hiperlipidemi(hiperlipoproteinemi, dislipidemi) - insan kanında anormal derecede yüksek lipid ve / veya lipoprotein seviyesi. Lipid ve lipoprotein metabolizmasının ihlali genel popülasyonda oldukça yaygındır. Hiperlipidemi gelişme için önemli bir risk faktörüdür. kalp-damar hastalığı esas olarak kolesterolün ateroskleroz gelişimi üzerindeki önemli etkisinden dolayı. Ayrıca bazı hiperlipidemiler akut pankreatit gelişimini etkiler.
sınıflandırma
Lipid bozukluklarının sınıflandırılması, elektroforetik ayırma veya ultrasantrifüjlemeleri sırasında plazma lipoproteinlerinin profilindeki değişikliğe dayalı olarak, 1965 yılında Donald Fredrickson tarafından geliştirilmiştir. Fredrickson sınıflandırması, Dünya Sağlık Örgütü tarafından hiperlipidemiler için uluslararası standart isimlendirme olarak kabul edilmektedir. Ancak ateroskleroz riskini azaltmada önemli bir faktör olan HDL seviyesini ve lipid bozukluklarına neden olan genlerin rolünü dikkate almaz. Bu sistem en yaygın sınıflandırma olmaya devam etmektedir.
| hiperlipoproteinemi | OMIM | Eş anlamlı | etiyoloji | Tespit Edilebilir İhlal | Tedavi |
|---|---|---|---|---|---|
| İ yaz | Birincil hiperlipoproteinemi, Kalıtsal hiperkilomikronemi | Azalmış lipoprotein lipaz (LPL) veya bozulmuş LPL aktivatörü - apoC2 | yüksek şilomikronlar | Diyet | |
| Tip IIa | 143890 | poligenik hiperkolesterolemi, kalıtsal hiperkolesterolemi | LDL reseptör eksikliği | yüksek LDL | Statinler, Nikotinik asit |
| Tip IIb | 144250 | kombine hiperlipidemi | Azalmış LDL reseptörü ve yüksek apoB | Yüksek LDL, VLDL ve trigliseritler | Statinler, Nikotinik asit, Gemfibrozil |
| Tip III | 107741 | Kalıtsal dis-beta lipoproteinemi | ApoE kusuru (homozigotlar apoE 2/2) | yükseltilmiş LPP | Öncelikle: Gemfibrozil |
| Tip IV | 144600 | endojen hiperlipemi | Artan VLDL oluşumu ve yavaş bozunmaları | Yüksek VLDL | Öncelikle: Nikotinik asit |
| Tip V | 144650 | Kalıtsal hipertrigliseridemi | Artan VLDL oluşumu ve azaltılmış lipoprotein lipaz | Yüksek VLDL ve şilomikronlar | Nikotinik asit, Gemfibrozil |
Tip I hiperlipoproteinemi
LPL eksikliğinde veya LPL aktivatör proteini apoC2'de bir kusurda gelişen nadir bir hiperlipidemi türü. Bağırsaklardan karaciğere lipitleri taşıyan bir lipoprotein sınıfı olan şilomikronların artan seviyesinde kendini gösterir. Genel popülasyonda görülme sıklığı %0,1'dir.
Hiperlipoproteinemi tip II
En yaygın hiperlipidemi. LDL kolesterolünde bir artış ile karakterizedir. Yüksek trigliseritlerin yokluğuna veya varlığına bağlı olarak tip IIa ve IIb'ye ayrılır.
Tip IIa
Bu hiperlipidemi sporadik (yetersiz beslenme nedeniyle), poligenik veya kalıtsal olabilir. Kalıtsal hiperlipoproteinemi tip IIa, LDL reseptör genindeki (nüfusun %0.2'si) veya apoB genindeki (nüfusun %0.2'si) bir mutasyonun sonucu olarak gelişir. Ailesel veya kalıtsal form, ksantomlarla kendini gösterir ve erken gelişme kardiyovasküler hastalıklar.
Tip IIb
Bu hiperlipidemi alt tipine, VLDL'nin bir parçası olarak kanda artan trigliserit konsantrasyonu eşlik eder. VLDL - trigliseritlerin ana bileşeninin yanı sıra asetil-koenzim A ve apoB-100'ün artan oluşumunun artması nedeniyle yüksek bir VLDL seviyesi oluşur. Bu bozukluğun daha nadir bir nedeni, LDL'nin gecikmiş klirensi (çıkarılması) olabilir. Popülasyonda bu türün görülme sıklığı %10'dur. Bu alt tip ayrıca kalıtsal kombine hiperlipoproteinemi ve sekonder kombine hiperlipoproteinemi (genellikle metabolik sendromda) içerir.
Bu hiperlipidemi tedavisi, tedavinin ana bileşeni olarak diyet değişikliğini içerir. Birçok hasta, kardiyovasküler hastalık riskini azaltmak için statinlerin atanmasını gerektirir. Trigliseritlerde güçlü bir artış olması durumunda, genellikle fibratlar reçete edilir. Statinler ve fibratların birlikte kullanımı oldukça etkilidir ancak miyopati riski gibi yan etkileri vardır ve sürekli tıbbi gözetim altında tutulmalıdır. Diğerleri de kullanılıyor ilaçlar(nikotinik asit vb.) ve bitkisel yağlar (ω 3 yağ asitleri).
Tip III hiperlipoproteinemi
Bu hiperlipidemi formu, şilomikronlarda ve LPP'de bir artış ile kendini gösterir, bu nedenle dis-beta-lipoproteineni olarak da adlandırılır. En yaygın neden, LDL reseptörüne bozulmuş bağlanma ile karakterize edilen apoE izoformlarından biri olan E2/E2 için homozigotluktur. Genel popülasyonda görülme oranı %0.02'dir.
Tip IV hiperlipoproteinemi
Hiperlipideminin bu alt tipi, yüksek bir trigliserit konsantrasyonu ile karakterize edilir ve bu nedenle hipertrigliseridemi olarak da adlandırılır. Genel popülasyonda görülme sıklığı %1'dir.
Tip V hiperlipoproteinemi
Bu tip hiperlipidemi birçok yönden tip I'e benzer, ancak sadece yüksek şilomikronlarla değil, aynı zamanda VLDL ile de kendini gösterir.
Diğer formlar
Diğer nadir formlar dislipidemi kabul edilen sınıflandırmaya dahil değildir:
- hipo-alfa-lipoproteinemi
- Hipo-beta-lipoproteinemi (%0.01-0.1)
Gıda ile birlikte organik ve mineral maddeler insan vücuduna girer. Sindirimden sonra, oluşan elementleri organlara ve dokulara taşınan kana girerler, burada hücrelerde işlevlerini yerine getirmeye başlarlar - plastik, mekanik veya enerji. organik madde proteinler, yağlar ve karbonhidratlardır. Yağlar, sindirim süreçleri sonucunda lipid adı verilen daha küçük yapılara ayrılır. Lipitler vücutta önemli bir rol oynar - vücudumuzdaki her hücrenin zar adı verilen lipidler ve proteinlerden oluşan bir kılıfı vardır. Dolayısıyla vücudumuz bu maddelerin bir kısmını acil ihtiyaç durumunda rezerv olarak depolar, ancak aşırı birikimi hastalıklara yol açar. Bunlardan biri hiperlipidemidir.
etiyoloji
Tedavi
Hastalığın her vakası için hiperlipidemi tedavisi bireyseldir, ancak tüm doktorlar bir konuda hemfikirdir - hasta gözlemlenmelidir: yağlı, baharatlı, alkollü içecekleri yiyeceklerden hariç tutun.
İlaç hiperlipidemisi, eşlik eden bir hastalık olduğundan ve altta yatan hastalığın tedavisinin başarılı bir şekilde sonuçlanması durumunda tedavi edilmez.
Gıda
Hiperlipidemi diyeti, bitkisel ve hayvansal kaynaklı yağlar için günlük gereksinimi içeren yemekleri içermelidir. Bu durumda, kolesterol içermedikleri için bitkisel yağların baskınlığı gereklidir. Özellikle ağır vakalarda, diyet yağının günlük normun %60'ına düşürülmesi önerilir.
Beyaz et (kümes hayvanları, tavşan) ve balık yerine kırmızı etten (dana, dana, at eti, kuzu vb.) vazgeçilmesi tavsiye edilir. Doymamış yağ asitleri bakımından en zengin olan somon ve mersin balığı eti yemek özellikle faydalı olacaktır. Hafif tuzlu ringa balığı daha bütçeli bir alternatif olabilir, ancak bu balık çok fazla tuz içerdiğinden tüketimi sınırlandırılmalıdır.
Ayrıca beslenme uzmanları, lifin bir parçası olarak vücuda giren karbonhidrat miktarının artırılmasını, yani daha fazla tahıl, taze sebze ve meyve yemeyi, böylece kuru kalıntıda vücuda 50-70 gram daha fazla lif girmesini önermektedir. Günlük diyete 50-100 gram kuruyemiş ve kuru meyve eklemek gerekecektir.
Her 2-3 saatte bir küçük porsiyonlarda yemek tavsiye edilir. En yüksek kalorili yemek öğle yemeğinde, akşamları olmalıdır - en az kalorili. Geceleri bir bardak kefir veya başka bir fermente süt ürünü içebilirsiniz.
Hiperlipidemili bir diyete uyum, kandaki lipit ve kolesterol seviyesini düşürmenize ve bu maddelerin miktarını belirli bir seviyede tutmanıza yardımcı olur.
önleme
Çocuklarda ve yetişkinlerde hiperlipidemiyi önlemenin ana görevi, bu patolojiyi geliştirme olasılığının derecesini belirlemektir - yakın akraba veya hastada diabetes mellitus varlığı, gastrointestinal sistem ve karaciğerin kronik hastalıkları, pankreas, eklemler, kötü hastadaki alışkanlıklar, fiziksel aktivite eksikliği, obezite ve fazla kilo.
Hasta kategorilerden birine girerse, her şeyden önce, kendisinin ve doktorunun hastanın kilosunu izlemesi gerekir. Vücut ağırlığı artarsa, analiz için kan alınmalıdır, bunun sonucunda başvuru sahibinin kanındaki lipidlerden herhangi birinin seviyesinin yükselip yükselmediği bilinecektir. Tüm göstergeler normal aralıktaysa, endişelenecek bir şey yoktur, önleme için uyulması yeterlidir. Genel İlkeler sağlıklı yaşam tarzı hayat.
Bu hastalığa eğilimi olmayan bir kişi için hiperlipideminin önlenmesi, vücudu yaş ve fiziksel norm içinde tutmak ve kandaki lipit seviyesini düzenli olarak izlemektir - doktorlar, bu alanda araştırma yapmak için her 5 yılda bir kan bağışlanmasını önerir. yirmi yaşına ulaşmak.
hesaplayın günlük gereksinim Kalorilerde, emek yoğunluğu grubunu tanıyabilirsiniz. En basit hesaplama, işin türüne (hareketsiz, ağır vb.), yaşa ve ağırlığa dayanmaktadır. Her eylem için enerji maliyetlerinin hesaplanacağı, günün özel olarak derlenmiş bir kronogramını kullanarak daha doğru bir şekilde belirleyebilirsiniz.
Ortalama olarak, ofiste çalışan kadınlar günde 2000-2500 kcal ve erkekler - 2500-3000 kcal harcıyor. Buna göre, aynı sayıda kalori yemekle birlikte gelmelidir. Hiperlipidemi eğilimi olan kişiler için, hayvansal yağlar nedeniyle vücuda giren kalorilerin sayısını hesaplamalı ve mümkünse alımlarını orijinalin % 40'ı kadar azaltmalısınız.
kısaca hiperlipidemi
Hiperlipidemi, yakın akrabaları veya kendileri diyabet hastası olan 20 yaş üstü kadınlara daha duyarlıdır. kronik hastalıklar pankreatit, piyelonefrit gibi. Obezite, hareketsiz bir yaşam tarzı ve kötü alışkanlıklar da insidans istatistiklerini olumsuz etkiler.
Hiperlipideminin hiçbir semptomu yoktur, yukarıda sıralanan daha ciddi patolojilere eşlik eden bir hastalıktır.
Doktorunuz tarafından verilen diyeti uygulayarak hiperlipidemiyi tedavi edebilirsiniz. Ayrıca, diyet ve aktif bir yaşam tarzı en iyi korunmadır.
Dislipidemi (hiperlipidemi) düzeltilmesinde kullanılan ilaçlara genel bakış
Roza İsmailovna Yagudina, d.f. n., prof., baş. İlaç Temini ve Farmakoekonomi Teşkilatı Anabilim Dalı ve Başkanı. A.I.'nin adını taşıyan İlk Moskova Devlet Tıp Üniversitesi Farmakoekonomik Araştırma Laboratuvarı. I. M. Sechenov.
Evgenia Evgenievna Arinina, tıp bilimleri adayı, sunucu Araştırmacı A.I.'nin adını taşıyan İlk Moskova Devlet Tıp Üniversitesi Farmakoekonomik Araştırma Laboratuvarı. I. M. Sechenova
Kardiyovasküler hastalık (KVH), dünya çapında önde gelen ölüm nedenidir. DSÖ, 2008'de 17,3 milyon insanın KVH'den öldüğünü tahmin ediyor ve dünya çapındaki tüm ölümlerin %30'unu oluşturuyor. Bu sayının 7,3 milyonu koroner kalp hastalığından öldü. DSÖ tahminlerine göre, 2030 yılına kadar her yıl yaklaşık 23,3 milyon insan KVH'dan ölecek.
Kardiyovasküler hastalıklar grubu birkaç nozolojik birimi birleştirir:
- koroner kalp hastalığı - kalp kasına kan sağlayan kan damarlarının bir hastalığı;
- ona kan sağlayan beyin damarlarının hastalığı;
- kollara ve bacaklara kan sağlayan periferik arterlerin hastalığı;
- romatizmal kalp hastalığı - streptokok bakterilerinin neden olduğu romatizmal krizin bir sonucu olarak kalp kası ve kalp kapakçıklarında hasar;
- doğuştan kalp hastalığı - doğumdan beri var olan kalbin yapısının deformasyonları;
- derin ven trombozu ve pulmoner emboli - bacak damarlarında yer değiştirebilen ve kalbe ve akciğerlere gidebilen kan pıhtılarının oluşumu.
KVH yapısındaki en yaygın patolojilerden biri, birkaç makale ayıracağımız koroner kalp hastalığıdır (KKH). WHO'ya göre İHD, miyokardiyuma arteriyel kan beslemesinde mutlak veya göreceli bir azalmadan kaynaklanan, kalbin akut veya kronik bir işlev bozukluğudur.
Vakaların %90'ından fazlasında, koroner arter hastalığının gelişiminin anatomik temeli, kalbin koroner arterlerinin hasar görmesi, koroner kan akışında azalmaya ve kalp kasının oksijen ve besin ihtiyacı arasındaki dengesizliğe yol açmasıdır. ve kalbe kan sağlama olanakları. Genellikle bu etkiye, ateroskleroz gelişimine yol açan dislipidemi neden olur, bu nedenle, koroner arter hastalığının farmakoterapisi sorununa ilişkin ilk makalede, dislipidemi (hiperlipidemi) üzerinde ayrıntılı olarak duracağız.
Şu anda, aşağıdaki IHD biçimleri ayırt edilir:
- Ani kalp durması
- anjina pektoris
- Ağrısız kardiyak iskemi
- Sendrom X (mikrovasküler anjina)
- miyokardiyal enfarktüs
- Kardiyoskleroz (ateroskleroz)
- Kalp yetmezliği
- Kalp ritmi bozuklukları
Dislipidemi türleri
Nedir ve nasıl tedavi edilir? Dislipidemi (hiperlipidemi), lipid ve lipoprotein düzeylerinde optimal değerlere göre artış ve/veya yüksek yoğunluklu lipoprotein veya alfa-lipoprotein düzeylerinde olası bir azalmadır. Yüksek kolesterol (düşük yoğunluklu lipoprotein) seviyeleri, artan koroner arter hastalığı riski ile doğrudan ilişkili olduğundan, dislipidemi grubunda odak noktası hiperkolesterolemidir.
Plazmada iki ana lipid fraksiyonu kolesterol ve trigliseritlerdir. Kolesterol (Kolesterol) hücre zarlarının en önemli bileşenidir; steroid hormonlarının (kortizol, aldosteron, östrojenler ve androjenler) ve safra asitlerinin "iskeletini" oluşturur. Karaciğerde sentezlenen kolesterol, organ ve dokulara girer ve karaciğer tarafından kullanılır. Safra asitlerinin bileşimindeki kolesterolün çoğu ince bağırsakta bulunur ve bunların distal kısımlarından asitlerin yaklaşık %97'si emilir ve ardından karaciğere geri döner (kolesterolün enterohepatik dolaşımı olarak adlandırılır). Trigliseritler (TG), besinlerin hücrelere enerji transferi sürecinde önemli bir rol oynar. Kolesterol ve TG, plazmada sadece protein-lipid komplekslerinin - lipoproteinlerin (kompleksler basit bir protein - protein içerir) bir parçası olarak taşınır.
Şu anda, birkaç dislipidemi sınıflandırması vardır. Bunlardan biri dislipidemiyi oluşum faktörlerine göre primer ve sekonder olarak tiplere ayırır.
Primer dislipidemiler, çoğunlukla genetik anormalliklerle ilişkili lipid metabolizması bozukluklarıdır. Bunlar şunları içerir: konvansiyonel (poligenik) ve ailesel (monojenik) dislipidemi, ailesel hiperkolesterolemi, ailesel endojen hipertrigliseridemi, ailesel kilomikronemi, ailesel kombine dislipidemi.
lipoproteinler boyut, yoğunluk, kolesterol ve TG miktarı ve apoproteinlerin bileşimi (lipoproteinlerin yüzeyinde lokalize proteinler - lipoprotein reseptör ligandı, enzim kofaktörleri) bakımından farklılık gösterir:
- şilomikronlar(HM) - doymuş TG ve zayıf kolesterol, ince bağırsağın duvarında besleyici yağlardan oluşur;
- çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL) - karaciğerde endojen kaynaklardan sentezlenir ve çok fazla TG ve az kolesterol içerir. VLDL seviyelerindeki bir artış, artan aterogenez riski ile ilişkilidir;
- düşük yoğunluklu lipoproteinler(LDL) - kolesterol içeren sınıf. Karaciğerde sentezlenir, kolesterolü "tüketicilerine" aktarır - adrenal bezler, karaciğer vb. Günümüzde LDL, lipoproteinlerin ana aterojenik fraksiyonu ve lipid düşürücü ilaçlar için ana "hedef" olarak kabul edilir;
- yüksek yoğunluklu lipoproteinler(HDL), aşırı kolesterolün arter ve doku duvarlarından atılmasını sağlayan anti-aterojenik bir lipoprotein sınıfıdır. HDL, endotelin durumu üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir ve LDL'nin oksidasyonunu önler.
Birincil lipid bozukluklarının sınıflandırılması 1965 yılında Amerikalı araştırmacı Donald Fredrickson tarafından geliştirilmiştir. DSÖ tarafından dislipidemiler/hiperlipidemiler için uluslararası standart isimlendirme olarak kabul edilmiştir ve en yaygın sınıflandırma olmaya devam etmektedir (bkz. Tablo 1).
| TTipucu | İsim | etiyoloji | Tespit Edilebilir İhlal | Genel popülasyonda görülme oranı, % |
| İ yaz | Birincil hiperlipoproteinemi, kalıtsal hiperkilomikronemi | Azalmış lipoprotein lipaz (LPL) veya bozulmuş LPL aktivatörü - apoC2 | ||
| Tip IIa | poligenik hiperkolesterolemi, kalıtsal hiperkolesterolemi | LDL reseptör eksikliği | Yüksek LDL (TG normaldir) | |
| Tip IIb | kombine hiperlipidemi | Azalmış LDL reseptörü ve yüksek apoB | Yüksek LDL, VLDL ve TG | |
| Tip III | Kalıtsal dis-beta lipoproteinemi | ApoE kusuru (homozigotlar apoE 2/2) | Yüksek DLPP, artan HM seviyeleri | |
| Tip IV | endojen hiperlipidemi | Artan VLDL oluşumu ve yavaş bozunmaları | Yüksek VLDL | |
| Tip V | Kalıtsal hipertrigliseridemi | Artan VLDL oluşumu ve azaltılmış lipoprotein lipaz | Yükseltilmiş VLDL ve HM |
İkincil dislipidemiler, aşağıdaki hastalıkların arka planında gelişen lipid metabolizması bozukluklarıdır:
- obezite (artmış TG seviyeleri, azalmış HDL-C);
- hareketsiz yaşam tarzı (düşük HDL-C seviyeleri);
- diyabet(TG düzeyinde artış, toplam kolesterol);
- alkol tüketimi (artmış TG, HDL-C seviyeleri);
- hipotiroidizm (artmış toplam kolesterol seviyeleri);
- hipertiroidizm (toplam kolesterol seviyesinde azalma);
- nefrotik sendrom (artmış toplam kolesterol seviyeleri);
- kronik böbrek yetmezliği (artmış toplam kolesterol, TG, azalmış HDL);
- karaciğer sirozu (toplam kolesterol seviyesinde azalma);
- obstrüktif karaciğer hastalığı (artmış toplam kolesterol seviyeleri);
- malign neoplazmalar (toplam kolesterol seviyesinde azalma);
- Cushing sendromu (artmış toplam kolesterol seviyeleri);
- alırken iyatrojenik lezyonlar: oral kontraseptifler (artmış TG seviyeleri, toplam kolesterol), tiyazid diüretikler (artmış toplam kolesterol seviyeleri, TG), β-blokerler (artmış toplam kolesterol seviyeleri, düşük HDL), kortikosteroidler (artmış TG seviyeleri, artan toplam kolesterol). Kolesterol seviyeleri için tablo 2'ye bakın.
Dislipidemilerin tedavisi (hiperlipidemiler)
Hastada koroner arter hastalığı varsa ve dislipidemi varsa, menopoz sonrası kadınlarda sigara içmekten kaçınması, tansiyonunu kontrol etmesi, aspirin alması ve mümkünse hormon replasman tedavisi yapması önerilir. İlaç tedavisi ihtiyacına ilişkin karar, LDL-C düzeyine ve koroner arter hastalığı gelişimi için diğer risk faktörlerinin (HDL değerleri dahil) değerlendirilmesine dayalı olarak verilir. LDL seviyelerinde artış olmaksızın HDL seviyeleri düşük olan kişiler için farmakoterapi endike değildir.
Sekonder hiperlipoproteineminin başarılı bir şekilde düzeltilmesinin anahtarı, altta yatan hastalığın tespiti ve tedavisidir. Örneğin, rasyonel hormon replasman tedavisi, diyabetes mellitus ve hipotiroidizmi olan hastalarda sıklıkla lipid seviyelerini normalleştirir. Etanolün neden olduğu hipertrigliseridemi ile alkolden kaçınarak benzer bir sonuç elde edilir.
Şu anda, lipid profili bozukluklarını tedavi etmek için birkaç ilaç grubu kullanılmaktadır. Hipolipidemik etkileri, kan plazmasındaki aterojenik lipoproteinlerin (LP) içeriğini azaltma yeteneğine dayanır: VLDL, LDL ve lipidleri - kolesterol ve TG. Lipid düşürücü ilaç sınıfları ve kullanımlarına ilişkin ana endikasyonlar için tablo 3'e bakınız.
statinler
Üzerinde şimdiki aşama tıbbın gelişmesi, koroner arter hastalığının tedavisinde kullanılan lipid düşürücü ilaçların ana sınıfı olan statinler, en geniş kanıt tabanına sahip. Statinler, hepatositlerde kolesterol biyosentezini düzenleyen hidroksi-metilglutaril-koenzim-A-redüktaz (HMG-CoA) enziminin yapısal inhibitörleridir. Kolesterolün hücre içi içeriğindeki azalmanın bir sonucu olarak, hepatosit, yüzeyinde LDL için membran reseptörlerinin sayısını arttırır. Reseptörler, aterojenik LDL partiküllerini kan dolaşımından bağlar ve uzaklaştırır ve böylece kandaki kolesterol konsantrasyonunu azaltır.
Statinlerin ayrıca vasküler ve pleiotropik etkileri vardır. Damar duvarı seviyesinde, kolesterol ve LDL oluşumunu azaltarak HDL/LDL oranını arttırırlar, vasküler subintimada kolesterol inklüzyonunu azaltırlar, lipid çekirdeği azaltarak mevcut aterosklerotik plakların stabilize olmasına yardımcı olurlar ve dolayısıyla azaltırlar. plak yırtılması ve tromboz riski.
HMG-CoA redüktaz inhibitörlerinin sınıflandırılması, statinlerin hem kimyasal yapı (mantarların fermantasyonu ile elde edilen ilaçlar ve sentetik statinler) hem de klinik uygulamada kullanılmaya başlanma süreleri (I-IV statinleri) bakımından farklılıklara dayanmaktadır. nesil). İlk statinler (simvastatin, pravastatin ve lovastatin), bir penisilin mantarı ve Aspergillus terrens mantarı kültüründen izole edildi; fluvastatin (II kuşak), atorvastatin (III kuşak) ve rosuvastatin (IV kuşak) sentetik ilaçlardır. Statinler ayrıca fizikokimyasal ve farmakolojik özelliklerinde de farklılık gösterir: simvastatin ve lovastatin daha lipofiliktir; atorvastatin, rosuvastatin ve pravastatin daha hidrofiliktir; fluvastatin nispeten lipofiliktir. Bu özellikler, ilaçların hücre zarlarından, özellikle karaciğer hücrelerinden farklı geçirgenliklerini sağlar. Yarı ömrü 12 saati aşan atorvastatin ve rosuvastatin hariç, statinlerin yarı ömrü 2-3 saati geçmez, bu da muhtemelen kolesterol ve LDL-C'yi düşürmedeki daha yüksek etkinliklerini açıklar.
Yan etki: karaciğer enzimlerinde artış, daha az sıklıkla - hepatit, miyopati ve miyozit, çok nadiren - rabdomiyoliz. Bu maddeler baş ağrısı, karın ağrısı, gaz, kabızlık, ishal, mide bulantısı ve kusmaya neden olabilir. Tedavinin güvenliğini izleme yöntemleri, 2-3 hafta, 2-3 ay sonra tekrarlanan, tedaviden önce yapılması gereken transaminazların ve kreatin fosfokinazın aktivitesinin değerlendirilmesidir. ve daha sonra her 6-12 ayda bir. veya daha sık. Alanin aminotransferaz ve/veya aspartat aminotransferazda 3 kattan fazla kalıcı bir artış varsa, kreatin fosfokinaz aktivitesi normalin 5 katından fazlaysa veya ciddi kas hasarı semptomları varsa statinler kesilmelidir.
lifler
Fibratlar, fibrik asit türevleridir. Fibratlar, esas olarak trigliseritten zengin lipoprotein partiküllerinin (HM, VLDL ve DILI) metabolizmasını etkileyen lipid düşürücü ilaçlardır. Ayrıca küçük, yoğun LDL partiküllerini azaltarak ve büyük, daha az yoğun LDL'yi artırarak LDL-C seviyelerini orta derecede düşürürler, bu da onların karaciğer reseptörleri tarafından tanınmasını artırır ve katabolizmayı geliştirir. Fibrik asit türevleri, "iyi kolesterol" apoproteinlerinin sentezini artırabilir - apo A-I, apo A-II. Bu ilaçlar, lipoprotein ve hepatik lipazları aktive ederek TG açısından zengin lipoproteinlerin lipolizini iyileştirir. Fibratların pleiotropik ve hipolipidemik etkileri, peroksizom proliferasyonunu (PPARa) aktive eden nükleer a-reseptörlerinin aktivasyonu yoluyla gerçekleştirilir. Fibratların kullanımı, TG seviyesinde başlangıç seviyesine göre %20-50 arasında bir azalmaya ve HDL-C seviyesinde %10-20 arasında bir artışa yol açar.
Yan etkiler: sindirim bozuklukları, baş ağrısı, baş dönmesi, deri döküntüleri, bazen atriyal fibrilasyon, nadiren - hematopoietik depresyon, miyozit, görme bozukluğu.
Dikkat! Statinler ve fibratların birlikte uygulanması oldukça etkilidir, ancak yan etkileri vardır (örneğin, miyopati riski) ve sürekli tıbbi gözetim altında olmalıdır.
ezetimibe
Ezetimib, kolesterol emiliminin seçici bir inhibitörüdür. ince bağırsak karşılık gelen NPC1L1 taşıyıcısının aktivitesini inhibe ederek. Bu bir ön ilaçtır. Emilimden sonra farmakolojik olarak aktif ezetimib-glukuronide metabolize edilir. Plazmada, ilacın ve metabolitinin çoğu (%90) proteinlere bağlanır. Boşaltım esas olarak bağırsaklar yoluyla gerçekleşir.
Yan etkiler: hazımsızlık, baş ağrısı, halsizlik, kas ağrısı, depresyon. Daha az sıklıkla - aşırı duyarlılık reaksiyonları, toksik hepatit, toksik pankreatit. Trombositopeni, miyopati ve rabdomiyoliz çok nadirdir.
Safra asidi sekestranları
Bu ilaçların etki mekanizması (bağırsakta emilmeyen suda çözünmeyen anyon değişim reçineleri), bağırsakta safra asitlerini bağlamak, bu da onların enterohepatik dolaşımını engeller, bunun sonucunda karaciğer safra üretimini arttırır. kendi rezervlerinden kolesterol kullanan asitler. LDL için hepatik reseptörlerin aktivitesi artar ve HDL'de hafif bir artışla plazmadaki toplam kolesterol ve LDL-C seviyesi düşer (sırasıyla %6-9 ve %15-25). Bazı hastalarda, TG konsantrasyonu (VLDL'nin telafi edici sentezi) bazen artar, bu da başlangıçtaki hipertrigliseridemi varlığında bu ilaçların kullanımında dikkatli olunmasını gerektirir. 400-500 mg/dL'nin üzerindeki TG seviyelerinde, sekestranlar atılmalıdır.
Yan etkiler: kabızlığa, daha az sıklıkla ishale, ayrıca mide bulantısına, kusmaya neden olabilir. Bazen hipertrigliseridemi ve A, D ve K vitaminlerinin eksikliği not edilir.
bir nikotinik asit
Tam terapötik dozda (günde 3.5-4 g) kullanıldığında, nikotinik asit, LDL seviyelerinde ikincil bir düşüş (%15-25) ve HDL'de bir artış (%25-35) ile VLDL üretimini azaltır. Nikotinik asit ayrıca TG ve lipoprotein seviyelerini neredeyse yarıya indirdi. Ne yazık ki hastaların %50-60'ı tam dozu tolere edemez. Prostaglandin aracılı cilt kızarması, hastalar tarafından sıklıkla kaşıntı ile birlikte "acele", ısı hissi olarak tanımlanır. Bu sorun, günde 81-325 g aspirin (veya başka bir antiprostaglandin ajanı) reçete edilerek ve küçük dozlarda (akşam yemeğinde 50-100 mg) tedaviye başlanarak, her hafta iki katına çıkarılarak günde 1.5 g'a yükseltilerek kısmen çözülür. Lipid spektrumunun yeniden değerlendirilmesinden sonra doz kısımlara bölünür ve günde 3-4,5 g'a çıkarılır.
Nikotinik asit preparatlarının kullanılması tavsiye edilir. kısa eylem. Uzun etkili formlar (endurasin) pahalıdır ve LDL-C'yi daha az oranda azaltır. Nikotinik asit, kan basıncında ani keskin bir düşüşle antihipertansif ilaçların etkisini artırabilir.
Yan etkiler: sıklıkla - yüzde kızarıklık, baş dönmesi, artan transaminazlar, kuru cilt, kaşıntı, hazımsızlık bozuklukları (iştahsızlık, ishal, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı, şişkinlik). Nadiren - uykusuzluk, taşikardi, periferik ödem, artan ürik asit seviyeleri ve gut alevlenmesi, jinekomasti ve ciddi karaciğer hasarı gelişimi. Çok nadiren - protrombin süresinin uzaması ve trombosit sayısında azalma.
Omega-3-çoklu doymamış yağ asitleri
Omega-3-çoklu doymamış yağ asitlerinin (omega-3-PUFA'lar) kullanımının önemi, aşırı derecede arasındaki bir ilişkinin tanımlanması ile ilişkilidir. düşük seviye Grönlandlılarda kardiyovasküler hastalık (ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, hipertansiyon) ve omega-3-PUFA'lar açısından zengin büyük miktarlarda deniz ürünleri tüketimi. Grönland sakinlerinin kan plazmasında, düşük linoleik ve araşidonik asit içeriği ile yüksek konsantrasyonlarda eikosapentaenoik ve dokosaheksaenoik asitler kaydedildi. Balık yağının lipid düşürücü etkisi, VLDL ve LDL'nin sentezini bastırmak, klirensini iyileştirmek ve safra atılımını arttırmaktır.
Eikosapentaenoik ve dokosaheksaenoik asitler içeren ilaçlar kullanıldığında, tip IIb ve V dislipidemi hastalarında en belirgin olumlu etki gözlenir: TG, VLDL ve LDL içeriği azalır, HDL seviyesi artar. Eikosapentaenoik asit metabolitleri ayrıca antispazmodik ve trombosit agregasyonunu önleyici özelliklere sahiptir. Omega-3-PUFA'lar, doku plazminojen aktivatörünün bir inhibitörünün aktivitesini azaltan ve ayrıca fibrinojen içeriğini azaltan bir profibrinolitik etkiye sahiptir.
Yan etkiler: en sık - sindirim bozuklukları, daha az sıklıkla - tat alma bozukluğu, baş dönmesi, baş ağrısı, karaciğer hasarı, aşırı duyarlılık reaksiyonları, hiperglisemi, çok nadiren - arteriyel hipotansiyon, lökositoz.
| Lipid düşürücü ilaç sınıfları | Randevu için ana endikasyonlar |
| Kolesterol sentezinin baskılanması - HMG-CoA redüktaz inhibitörleri (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin *) | IIa ve IIb hiperlipoproteinemi türleri (TG düzeyinde< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л)) |
| LDL ve VLDL - nikotinik asit türevlerinin ve omega-3 çoklu doymamış yağ asitlerine dayalı müstahzarların üretiminin azaltılması | Her türlü hiperlipoproteinemi, özellikle hem kolesterol hem de TG'de artış ile |
| Bağırsakta lipitlerin emilimine müdahale - safra asidi sekestranları (anyon değişim reçineleri kolestiramin *, kolestipol *; spesifik olmayan enterosorbentler, spesifik kolesterol enterosorbentleri) | IIa tipi hiperlipoproteinemi (hastaların %10'undan azı; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л). |
| Katabolizma arttırıcı trigliseritler - fibratlar (bezafibrat*, gemfibrozil*, siprofibrat, fenofibrat) | Tip IIa hiperlipoproteinemi ve tip III disbetalipoproteinemi. Seçici hipertrigliseridemide (tip IV) kullanım sadece çok yüksek trigliserit seviyeleri (> 1000 mg/dl - 11.3 mmol/l) için akut pankreatit riskini azaltmak için gereklidir, KAH tedavisi için değil |
| Karşılık gelen NPC1L1 taşıyıcısının (ezetimib) aktivitesinin inhibisyonu nedeniyle ince bağırsakta kolesterol emiliminin seçici inhibisyonu |
| Salım formu |
||
| Simvastatin | Zocor ® forte, Inegy, Simvastatin, Simvacard ® , Avestatin, Simvastatin-Chikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Ovenkor, Simvalimit®, Simgal, Syncard , "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin", "AteroTerostatin- ", "Vazilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvahexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ® , "Holvasım", "Simvalimit", "Symvor", "Zovatin" | kaplı tabletler |
| pravastatin | pravastatin | tabletler |
| lovastatin | Apexstatin, Choletar, Medostatin ® , Cardiostatin ® , Lovastatin | tabletler |
| fluvastatin | Leskol ® forte, "Leskol" | uzun etkili film kaplı tabletler, kapsüller |
| atorvastatin | Lipoford, Lipona, TORVAZIN®, Torvacard®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris®, Tulip®, Anvistat ® , Atorvastatin-LEKSVM ® , Atorvastatin-Tabuk, Lipton, Lipton , Liprimar, DUPLECOR ® , Lipona | kaplı tabletler film kılıfı, tabletler |
| rosuvastatin | Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Akorta, Rosulip | film kaplı tabletler |
| bir nikotinik asit | "Endurasin", "Nikotinik asit", "Nikotinik asit-Şişe" | uzun etkili tabletler, tabletler, enjeksiyonluk çözelti |
| Laropiprant + nikotinik asit | Tredaptive® | değiştirilmiş salım tabletleri |
| Omega-3 trigliseritler + sarımsak ampul özü | "Eifitol" | |
| Omega-3 trigliseritler [EPA/DHA=1,5/1 - %50] | "Vitrum Kardiyo omega-3" | |
| Omega-3 trigliseritler [EPA/DHA=1,2/1 - %90] | "Omakor" | |
| Balık yağı dokusu | "Eikonol" | |
| siprofibrat | "Lipanor" | |
| fenofibrat | Exlip ® , Lipantil ® 200 M, Traykor | |
| kolin fenofibrat | Trilipix | değiştirilmiş salımlı kapsüller |
| ezetimibe | Ezetrol® | tabletler |
| Simvastatin + ezetimib | "İneji" |
Damarlardaki kolesterol - hiperlipideminin nedeni Hiperlipidemiler yaygındır: yetişkin popülasyonun yaklaşık %25'inin plazma kolesterol düzeyleri 5 mmol/l'nin üzerindedir. Bu, kardiyovasküler hastalık riskini arttırdığından, hiperlipideminin zamanında tedavisi çok önemlidir. Hiperlipidemili bir hastayı incelerken, her şeyden önce ikincil kökeni dışlanmalıdır, yani nedenler, örneğin karaciğer ve safra sistemi hastalıkları, obezite, hipotiroidizm, diabetes mellitus, yetersiz beslenme ve alkol kötüye kullanımı gibi belirlenmelidir. Çoğu durumda, hiperlipidemi çok faktörlüdür, yani hem dış nedenlere hem de genetik yatkınlığa bağlıdır. Bazı hiperlipidemi formları birincildir ve genetik olarak belirlenir. Bu gerçek, sınıflandırmalarının temelidir. Hiperlipidemi tanısını doğrularken, hastanın ailesinin tüm üyeleri incelenmelidir. Risk faktörleriÇoğu hastada hiperlipidemi ancak uygun bir diyetle düzeltilebilir. Tedavide kliniklerde önemli çabalar, hipertansiyon, diabetes mellitus, tiroid hastalığı, sigara gibi lipid metabolizması bozuklukları olan hastalarda diğer risk faktörlerini ortadan kaldırmanın yanı sıra bozulmuş lipid metabolizmasını düzeltmeyi amaçlamaktadır. Lipid düşürücü ilaçların kullanımı, koroner kalp hastalığı geliştirme riskini azaltmak için lipid profilinde büyük değişiklikler olan nispeten az sayıda hastada doğrulanır. Biyokimyasal tanı, yemekten 14 saat sonra bir hastadan alınan kan testinin sonuçlarına dayanır. Hastanın yaşamı boyunca tedavisi ile ilgili bir soru varsa çalışma haftada bir 2-3 kez tekrarlanır. Tekrarlayan miyokard enfarktüsü ve diğer ciddi hastalıkları olan hastalarda plazmadaki trigliserit konsantrasyonu artar ve kolesterol azalır. Hastalığın akut döneminden sonraki 3 ay boyunca lipid profilleri stabil değildir. Bununla birlikte, patolojik sürecin gelişmesinden sonraki ilk 24 saatte, metabolizmada henüz önemli değişiklikler meydana gelmediğinde elde edilen göstergeler oldukça bilgilendirici olarak kabul edilebilir. Lipoproteinler ve hiperlipidemiKan dolaşımındaki diyet trigliseritleri, lipoliz sırasında sayıları giderek azalan şilomikronlara dönüştürülür. Bu işlem, adipoz, iskelet kası ve miyokard dahil olmak üzere belirli dokularda kılcal endotel ile ilişkili lipoprotein lipaz enziminin katılımıyla gerçekleştirilir. Lipoliz sırasında açığa çıkan yağ asitleri dokular tarafından alınır ve kalan şilomikronlar karaciğer tarafından elimine edilir. Endojen trigliseritler karaciğer tarafından sentezlenir ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinlere (VLDL'ler) bağlı olarak dolaşır. Eksojen trigliseritlerin eliminasyonunda yer alan aynı lipolitik mekanizma kullanılarak kan dolaşımından elimine edilirler. Trigliseritlerin metabolizması sırasında oluşan düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL), insan dokularında kolesterol için ana dağıtım sistemidir. Bunlar, vasküler endotelden geçerek hücre zarlarında LDL'ye yüksek afiniteli spesifik reseptörlere bağlanan ve pinositoz yoluyla hücrelere giren oldukça küçük moleküllerdir. Hücre içi kolesterol, zar yapılarının büyümesi ve onarımı ile steroid oluşumu için gereklidir. Yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL), örneğin vasküler duvardan periferik kolesterolü harekete geçiren ve onu eliminasyon için karaciğere taşıyan taşıma aracıları olarak işlev gören kolesterolden zengin partiküllerdir. Böylece koroner kalp hastalığında koruyucu görevi görürler. hiperlipidemi türleriBirkaç hiperlipidemi türü vardır. Tip 1 (nadir) ile karakterize edilir yüksek seviye Lipoprotein lipaz eksikliği nedeniyle kanda şilomikronlar ve trigliseritler ve karın ağrısı, pankreatit ve ksantomatöz döküntüler eşlik eder. Tip 2a (yaygın), hem LDL hem de kolesterolün yüksek kan seviyeleri ile karakterizedir ve koroner kalp hastalığı riski ile ilişkilidir. Bu hastalar popülasyonun %0.2'sini oluşturur ve ailesel hiperkolesterolemileri heterozigot monogenik tipte kalıtılır, bu da ciddi kalp hastalığı ve ksantomatozisin erken gelişmesine yol açar. Tip 2b (yaygın), kanda yüksek konsantrasyonda LDL ve VLDL, kolesterol ve trigliserit ile karakterizedir ve koroner kalp hastalığı riski ile ilişkilidir. Tip 3 (nadir), palmar yüzeylerde ksantomatozis, koroner kalp hastalığı ve periferik vasküler hastalık ile birlikte kalıtsal bir apo-lipoprotein anomalisi nedeniyle kanda yüzen 3-lipoproteinler, kolesterol ve trigliseritlerin yüksek seviyesi ile karakterize edilir. . Tip 4 (yaygın), kandaki yüksek VLDL ve trigliserit seviyeleri ile karakterizedir, obezite, diyabet ve alkolizm eşlik edebilir, koroner kalp hastalığı ve periferik vasküler hastalığın gelişmesine yol açar. Tip 5 (nadir), yüksek kan şilomikron, VLDL ve trigliserit seviyeleri ile karakterizedir. Bu metabolik değişikliklerden bazıları alkol kötüye kullanımı veya diyabet nedeniyle olabilir. Bu tip hastalarda sıklıkla pankreatit gelişir. Hiperlipidemi tedavisi için ilaçlarKolestiramin (Questran), 4 g ilaç içeren paketler halinde mevcuttur ve bağırsakta safra asitlerini bağlayan bir iyon değiştirici reçinedir. Karaciğerde kolesterolden oluşan safra asitleri, safra ile bağırsağa girer ve üst ince bağırsakta geri emilir. Toplamda, vücut 3-5 g safra asidi içerir, ancak günde 5-10 kez meydana gelen enterohepatik resirkülasyon nedeniyle, günde ortalama 20-30 g safra asidi bağırsağa girer. Kolestiramin ile bağlanarak dışkıyla atılırlar ve depodaki rezervlerinin tükenmesi, safra asitlerinin kolesterole dönüşümünü uyarır, bunun sonucunda plazmadaki ikinci, özellikle LDL'nin seviyesi 20- azalır. %25. Ancak bazı hastalarda karaciğerde kolesterol biyosentezi kompansatuar olarak arttırılabilir. Günlük kolestiramin dozu 16-24 g'dır, ancak bazen lipid profilini düzeltmek için 36 g / güne kadar gerekir. Böyle bir doz çok büyüktür (günde 4 g'lık 9 paket), bu da hastalar için elverişsizdir. Kolestiramin alanların neredeyse yarısında yan etkiler (kabızlık, bazen iştahsızlık, şişkinlik, nadiren ishal) gelişir. İlaç anyonları bağladığı için varfarin, digoksin, tiyazid diüretikler, fenobarbital ve tiroid hormonları ile kombine edildiğinde emilimlerinin azaldığı, dolayısıyla bunların emiliminin azaldığı dikkate alınmalıdır. ilaçlar kolestiramin almadan bir saat önce alınmalıdır. Colestipol (Colestid), kolestiramine benzer. Nikotinik asit (100 mg'da mevcuttur) plazma kolesterol ve trigliserit düzeylerini düşürür. Belki de etkisi, yağ dokusundaki anti-lipolitik etki nedeniyledir, bu da karaciğerde lipoproteinlerin sentezlendiği substrat olan esterleşmemiş yağ asitlerinin seviyesinde bir azalmaya neden olur. Hiperlipidemili hastaların tedavisi için günde 3 kez 1-2 g nikotinik asit kullanılır (normalde vücudun buna ihtiyacı 30 mg/gün'den azdır). Bu durumda, hasta sıklıkla yüz derisinde kızarıklık olur ve sindirim sisteminin işlevi bozulur. 6 hafta boyunca dozda kademeli bir artışla, advers reaksiyonlar daha az belirgindir ve tolerans gelişir. Bir fruktoz nikotinik asit esteri olan nikofuranoz (tetranikotinoylfruktoz, Bradilan), hastalar tarafından daha iyi tolere edilebilir. Klofibrat (Atromid; 500 mg dozlarda mevcuttur) hepatik lipid sentezini inhibe ederek plazma kolesterol düzeylerini %10-15 oranında düşürür. Tip 3 hiperlipidemisi olan hastalarda, etki iki kat daha belirgin olabilir. Klofibrat gastrointestinal sistemden kolayca emilir ve büyük ölçüde plazma proteinlerine bağlanır. Etkisi karaciğerde metabolizmanın bir sonucu olarak sona erer, ayrıca idrarla değişmeden atılır. 500 mg miktarında, yemeklerden sonra günde 2-3 kez alınır. Yan etkiler hafiftir, ancak bazen akut miyalji, özellikle nefrotik sendrom gibi hipoproteinemik koşullarda, serbest madde konsantrasyonu alışılmadık derecede yüksek olduğunda gelişir. 15.475 hastanın katıldığı plasebo kontrollü bir çalışmanın sonuçları, miyokard enfarktüsünün birincil önlenmesi amacıyla klofibrat kullanıldığında, aktif ilacı alan hastalarda miyokard enfarktüsü insidansının %25 daha düşük olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, koroner kalp hastalığı ile ilişkili olmayan hastalıklardan ölüm sıklığında bir artış beklenmeyen bir durumdu ve açıklama yapılmadan kaldı (Komite'nin Önde Gelen Araştırmacılar Raporu. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). Klofibrat alan hastalarda cerrahi tedavi gerektiren taşlı kolesistit insidansı arttı. Oral antikoagülanlar, furosemid ve sulfourea türevleri ile kombine edildiğinde, plazma albüminleri ile birleşme için klofibrat ile rekabetlerinin bir sonucu olarak etkileşimler meydana gelebilir. Bu bağlamda, farmakolojik olarak aktif protein olmayan bileşiklerin kandaki konsantrasyonu artar, bu da terapötik dozlarda uygulandığında bu ilaçların etkilerinde bir artışa yol açar. Birçok ülkede klofibrat, lipid düşürücü bir ajan olarak uzun süreli kullanım için yasaklanmıştır. Benzafibrat (Bezalip) eylem olarak klofibrata benzer. Plazma trigliserit ve kolesterol seviyelerini düşürür. Probucol (Lurcell), safra asitlerinin atılımını arttırır ve kolesterol biyosentezini azaltır, bu da koruyucu özelliklere sahip hem düşük hem de yüksek yoğunluklu plazmadaki lipid konsantrasyonunda bir azalmaya neden olur. Genellikle ilaç hastalar tarafından iyi tolere edilir, ancak bazıları sindirim sistemi bozuklukları ve karın ağrısı geliştirir. Türüne göre hiperlipidemi tedavisiHiperlipidemi tedavisi bazı hususlar dikkate alınarak yapılmalıdır. Genel Hükümler. Öncelikle, diabetes mellitus, hipotiroidizm gibi lipid metabolizması bozukluklarına neden olabilecek herhangi bir patolojiyi etkilemeye çalışmalısınız. İkincisi, diyeti düzeltirler: a) normalleşene kadar aşırı vücut ağırlığı durumunda tüketilen kalori miktarını azaltmak (elbette alkol ve hayvansal yağ tüketimini azaltmak gerekir); alkol tüketiminin kesilmesine kandaki trigliserit seviyesindeki bir azalma eşlik eder; b) Vücut ağırlığını kaybetmeyen veya zaten norma uygun olan hastalar daha az yağ yemeli, hayvansal yağlar çoklu doymamış yağlar ile değiştirilmelidir. Yağ alımını azaltmak oldukça etkili olduğundan, yumurta sarısı, tatlılar, etin dışlanması gibi özel bir diyete bağlılık gerekli değildir. Üçüncüsü, ne zaman belirli türler hiperlipidemi, uygun tedavi önerilir. Tip 1 (bazen tip 5). Diyet yağ miktarını, genel dolaşıma şilomikronların bir parçası olarak girmeden, portal yoluyla doğrudan karaciğere giren orta zincirli trigliseritlerle yağların kısmen değiştirilmesiyle elde edilebilen, tüketilen toplam kalorinin %10'una düşürürler. sistem. 2a yazın. Genellikle hiperlipidemi diyetle düzeltilir, ancak kalıtsal formda hemen hemen her zaman iyon değiştirici reçineler (kolestiramin veya kolestipol) ve sıklıkla başka ajanlar reçete etmek gerekir. Tip 2b ve 4. Kural olarak, hastalar obezite, diyabet, alkolizmden muzdariptir, beslenme hataları vardır. Bu bozukluklar diyetle düzeltilebilir. Dirençli vakalarda ayrıca nikotinik asit, klofibrat veya bezafibrat reçete edilir. Tip 3. Diyet hastalar için genellikle yeterlidir, ancak bazen bu tip hiperlipidemide oldukça etkili olan klofibrat veya bezafibrat ilaçlarını reçete etmek zorunda kalırlar. Tip 2a ve şiddetli tip 3, 4 ve 5'teki kalıtsal hiperlipidemilerin düzeltilmesi zordur; bu hastalar bir uzman tarafından muayene edilmelidir. Bu makaleyi okuduktan sonra ne yapmalısınız? Hiperlipidemiden muzdaripseniz, öncelikle yaşam tarzınızı değiştirmeye çalışın ve ardından doktor tavsiyesine göre ilacı seçin. 40 yaşın üzerindeyseniz ve kolesterol durumunuzu bilmiyorsanız kan testi yaptırmak için çok tembel olmayın. Hiperkolesteroleminin zamanında tedavisinin kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi için önemli bir yöntem haline gelmesi mümkündür. Sağlıklı olmak! İnsan kanında vücudun düzgün çalışmasına yardımcı olan birçok element vardır. Ayrıca kanda lipit adı verilen birçok yağ vardır. Bu yağlar birçok hormonun bir parçası olma eğilimindedir ve ayrıca vücudu sağlıklı tutma eğilimindedir. Bir kişinin kanında aşırı yağ veya daha doğrusu lipitler varsa, vücutta koordineli çalışma bozulur ve bu gibi durumlarda hiperlipidemi çoğunlukla gelişir.
Gerçek şu ki, kan bölgesindeki rahatsızlıklar kanda başlar, çünkü içinde çok miktarda lipit bulunur. Ayrıca, hiperlipidemi hastalığının tehlikeli ve geri dönüşü olmayan sonuçlar taşıdığını da dikkate almaya değer. Bu hastalık genellikle kandaki kolesterol seviyesinin çok yükselmesine neden olur. Hiperlipideminin ateroskleroz gibi hastalıklara neden olma riski de vardır. Ayrıca hiperlipidemi semptomlarını bilmeye değer. Gerçek şu ki, kandaki yüksek düzeyde yağ içeren bu hastalığın, kanla ilişkili hastalıklar veya daha doğrusu işlevselliği nedeniyle herhangi bir özel semptomu yoktur. Hiperlipidemi tanısı temel alınabilir. Ayrıca, yalnızca yağlar için yapılan bir kesim analizinin yüksek düzeyde yağ veya daha doğrusu lipit gösterebileceğini dikkate almaya değer. Sadece hiperlipideminin neden olduğu hastalıklar şiddetli semptomlara sahip olabilir ve bir kişiye akut pankreatit gibi hastalıklar teşhisi konulursa, bu hastalık zamanında tespit edilebilir. Hiperlipidemi semptomlarının sadece neden olduğu hastalıklarla ortaya çıkabileceğini de dikkate almaya değer. Bu gerçek, zamanla kandaki yüksek lipit seviyelerini tespit etmeye yardımcı olabilir. Sınıflandırma ve nedenleriHiperlipidemi sınıflandırmasının, bir kişinin hiperlipidemi yaşayabileceği durumlar için birkaç nedeni vardır.
Gerçek şu ki, kalıtım hiperlipideminin ana nedenidir ve bununla birlikte hastalık zaten genç yaşta kendini gösterebilir. Daha az sıklıkla, bir kişinin çok fazla yağ yemesi nedeniyle hiperlipidemi kendini gösterir. Bu görüntü ile kanda yağ oranı yüksek bir hastalık son derece nadir görülür, ancak bu nedenin olması gereken bir yeri vardır. Hiperlipidemi aşamasının belirlenebileceği birkaç sınıflandırma vardır: 
TedaviHiperlipidemi tedavisinde yaşam tarzı düzeltme yöntemleri aktif olarak kullanılmaktadır. Gerçek şu ki, böyle bir hastalık uygun olmayan bir yaşam tarzı nedeniyle ortaya çıkabilir ve bu nedenle kandaki kolesterol seviyesini önemli ölçüde artırır.  Hastalığın hiperlipidemisini tedavi etmek için doktorlar beslenmeyi düzeltir ve uygun olanları önerir. Bu, bir kişinin diyetinde olması gereken yağ seviyesinin günde %7-8 oranında azalması anlamına gelir. Ayrıca hastalığın tipine bağlı olarak kandaki günlük yağ miktarı azalır. Gerçek şu ki, yağlar gereklidir, ancak aşırı tüketimi, başa çıkması zor olabilecek bir takım sorunlara neden olabilir. Farklı hastalık türleri ile kandaki günlük yağ miktarının %50'ye kadar azaltılabileceğini de dikkate almak gerekir. Doktorlar, iyileşmeye yönlendirilebilecek birçok bileşen içerdiğinden, özel müstahzarlar ve ayrıca balığın bulunması gereken bir diyet reçete eder.
Paylaşmak
 |
