Dyslipidémia (porušenie tukového zloženia krvi). Príčiny, diagnostika patológie

Hyperlipidémia(hyperlipoproteinémia, dyslipidémia) - abnormálne zvýšená hladina lipidov a / alebo lipoproteínov v ľudskej krvi. Porušenie metabolizmu lipidov a lipoproteínov je v bežnej populácii pomerne bežné. Hyperlipidémia je dôležitým rizikovým faktorom pre rozvoj srdcovo-cievne ochorenie najmä pre výrazný vplyv cholesterolu na vznik aterosklerózy. Okrem toho niektoré hyperlipidémie ovplyvňujú rozvoj akútnej pankreatitídy.

Klasifikácia

Klasifikácia porúch lipidov, založená na zmene profilu plazmatických lipoproteínov počas ich elektroforetickej separácie alebo ultracentrifugácie, bola vyvinutá Donaldom Fredricksonom v roku 1965. Fredricksonova klasifikácia je prijatá Svetovou zdravotníckou organizáciou ako medzinárodná štandardná nomenklatúra pre hyperlipidémie. Neberie však do úvahy hladinu HDL, ktorá je dôležitým faktorom pri znižovaní rizika aterosklerózy, ako aj úlohu génov spôsobujúcich poruchy lipidov. Tento systém zostáva najbežnejšou klasifikáciou.

Hyperlipoproteinémia OMIM Synonymá Etiológia Zistiteľné porušenie Liečba
Typ I Primárna hyperlipoproteinémia, Dedičná hyperchylomikronémia Znížená lipoproteínová lipáza (LPL) alebo narušený aktivátor LPL – apoC2 Zvýšené chylomikróny Diéta
Typ IIa 143890 Polygénna hypercholesterolémia, dedičná hypercholesterolémia Nedostatok LDL receptora Zvýšené LDL Statíny, kyselina nikotínová
Typ IIb 144250 Kombinovaná hyperlipidémia Znížený LDL receptor a zvýšený apoB Zvýšené LDL, VLDL a triglyceridy Statíny, kyselina nikotínová, gemfibrozil
Typ III 107741 Dedičná dys-beta lipoproteinémia Chyba ApoE (homozygoti apoE 2/2) Zvýšené LPP Primárne: Gemfibrozil
Typ IV 144600 Endogénna hyperlipémia Zvýšená tvorba VLDL a ich pomalý rozpad Zvýšené VLDL Predovšetkým: Kyselina nikotínová
Typ V 144650 Dedičná hypertriglyceridémia Zvýšená tvorba VLDL a znížená lipoproteínová lipáza Zvýšené VLDL a chylomikróny Kyselina nikotínová, Gemfibrozil

Hyperlipoproteinémia typu I

Zriedkavý typ hyperlipidémie, ktorý sa vyvíja pri deficite LPL alebo pri defekte proteínu aktivátora LPL, apoC2. Prejavuje sa zvýšenou hladinou chylomikrónov, triedy lipoproteínov, ktoré prenášajú lipidy z čriev do pečene. Frekvencia výskytu v bežnej populácii je 0,1 %.

Hyperlipoproteinémia typu II

Najčastejšia hyperlipidémia. Vyznačuje sa zvýšením LDL cholesterolu. Delí sa na typy IIa a IIb v závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti vysokých triglyceridov.

Typ IIa

Táto hyperlipidémia môže byť sporadická (v dôsledku podvýživy), polygénna alebo dedičná. Dedičná hyperlipoproteinémia typu IIa sa vyvíja v dôsledku mutácie génu pre LDL receptor (0,2 % populácie) alebo génu apoB (0,2 % populácie). Familiárna alebo dedičná forma sa prejavuje xantómami a skorý vývoj srdcovo-cievne ochorenia.

Typ IIb

Tento podtyp hyperlipidémie je sprevádzaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov v krvi ako súčasť VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v dôsledku zvýšenej tvorby hlavnej zložky VLDL - triglyceridov, ako aj acetyl-koenzýmu A a apoB-100. Zriedkavejšou príčinou tejto poruchy môže byť oneskorený klírens (odstránenie) LDL. Frekvencia výskytu tohto typu v populácii je 10 %. Tento podtyp zahŕňa aj dedičnú kombinovanú hyperlipoproteinémiu a sekundárnu kombinovanú hyperlipoproteinémiu (zvyčajne pri metabolickom syndróme).

Liečba tejto hyperlipidémie zahŕňa úpravu stravy ako hlavnú zložku terapie. Mnoho pacientov vyžaduje vymenovanie statínov na zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení. V prípade silného vzostupu triglyceridov sa často predpisujú fibráty. Kombinované použitie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky, ako je riziko myopatie a malo by byť pod neustálym lekárskym dohľadom. Používajú sa aj iné lieky(kyselina nikotínová a pod.) a rastlinné tuky (ω 3 mastné kyseliny).

Hyperlipoproteinémia typu III

Táto forma hyperlipidémie sa prejavuje zvýšením chylomikrónov a LPP, preto sa nazýva aj dis-beta-lipoproteinénia. Najčastejšou príčinou je homozygotnosť pre jednu z apoE izoforiem, E2/E2, ktorá je charakterizovaná poruchou väzby na LDL receptor. Výskyt v bežnej populácii je 0,02 %.

Hyperlipoproteinémia IV. typu

Tento podtyp hyperlipidémie je charakterizovaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov, a preto sa nazýva aj hypertriglyceridémia. Frekvencia výskytu v bežnej populácii je 1 %.

Hyperlipoproteinémia typu V

Tento typ hyperlipidémie je v mnohom podobný typu I, ale prejavuje sa nielen vysokými chylomikrónmi, ale aj VLDL.

Iné formy

Iné zriedkavé formy dyslipidémia nezahrnuté v akceptovanej klasifikácii:

  • Hypo-alfa-lipoproteinémia
  • Hypo-beta-lipoproteinémia (0,01-0,1%)

Spolu s potravinami sa do ľudského tela dostávajú organické a minerálne látky. Po strávení sa dostávajú do krvi, ktorej vytvorené prvky sú transportované do orgánov a tkanív, kde začínajú v bunkách plniť svoje funkcie – plastické, mechanické či energetické. organickej hmoty sú bielkoviny, tuky a sacharidy. Tuky sa v dôsledku procesov trávenia delia na menšie štruktúry nazývané lipidy. Lipidy hrajú v organizme dôležitú úlohu – každá bunka v našom tele má obal tvorený lipidmi a bielkovinami nazývaný membrána. Takže naše telo ukladá určité množstvo týchto látok do rezervy, v prípade núdze ich potrebuje, ale nadmerné hromadenie vedie k chorobám. Jedným z nich je hyperlipidémia.

Etiológia

Liečba

Liečba hyperlipidémie pre každý prípad ochorenia je individuálna, ale všetci lekári sa zhodujú na jednom - pacienta treba pozorovať: vylúčiť z jedla mastné, korenené, alkoholické nápoje.

Lieková hyperlipidémia sa nelieči, nakoľko ide o sprievodné ochorenie a v prípade úspešného výsledku liečby základného ochorenia.

Jedlo

Diéta pre hyperlipidémiu by mala obsahovať jedlá, ktoré obsahujú dennú potrebu tukov rastlinného a živočíšneho pôvodu. V tomto prípade je nevyhnutná prevaha rastlinných tukov, keďže neobsahujú cholesterol. V obzvlášť závažných prípadoch sa odporúča znížiť množstvo tuku v strave na 60% dennej normy.

Je vhodné vzdať sa červeného mäsa (hovädzie, teľacie, konské, jahňacie a pod.) v prospech bieleho mäsa (hydina, králik) a rýb. Obzvlášť užitočné bude jesť mäso z lososa a jesetera, pretože je najbohatšie na nenasýtené mastné kyseliny. Mierne nasolený sleď môže slúžiť ako lacnejšia alternatíva, ale jeho konzumácia by mala byť obmedzená, pretože táto ryba obsahuje veľa soli.

Okrem toho odborníci na výživu odporúčajú zvýšiť množstvo uhľohydrátov vstupujúcich do tela ako súčasť vlákniny, to znamená jesť viac obilnín, čerstvej zeleniny a ovocia, aby sa do tela dostalo o 50-70 gramov viac vlákniny v sušine. Do dennej stravy bude potrebné pridať 50-100 gramov orechov a sušeného ovocia.

Odporúča sa jesť v malých porciách každé 2-3 hodiny. Najkalorickejšie jedlo by malo byť na obed, večer - najmenej kalorické. V noci môžete vypiť pohár kefíru alebo iného fermentovaného mliečneho výrobku.

Dodržiavanie diéty pre hyperlipidémiu vám umožňuje znížiť hladinu lipidov a cholesterolu v krvi a pomáha udržiavať množstvo týchto látok na určitej úrovni.


Prevencia

Hlavnou úlohou prevencie hyperlipidémie u detí a dospelých je identifikovať stupeň možnosti rozvoja tejto patológie - prítomnosť diabetes mellitus v najbližšom príbuznom alebo pacientovi, chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu a pečene, pankreasu, kĺbov, zlé návyky u pacienta, nedostatok fyzickej aktivity, obezita a nadváha.

Ak pacient patrí do jednej z kategórií, potom v prvom rade musí on a jeho lekár sledovať hmotnosť pacienta. Ak sa telesná hmotnosť zvýši, mala by sa odobrať krv na analýzu, v dôsledku čoho sa zistí, či je hladina niektorého z lipidov v krvi žiadateľa zvýšená. Ak sú všetky ukazovatele v normálnom rozmedzí, potom sa nie je čoho obávať, na prevenciu stačí dodržiavať všeobecné zásady zdravý životný štýlživota.

Prevenciou hyperlipidémie u človeka, ktorý nemá sklony k tomuto ochoreniu, je udržiavať telo v rámci vekovej a fyzickej normy a pravidelne sledovať hladinu lipidov v krvi – lekári odporúčajú darovať krv na výskum v tejto oblasti každých 5 rokov po r. dosiahnutím dvadsiateho roku života.

Vypočítajte si svoje denná požiadavka v kalóriách môžete rozpoznať skupinu intenzity práce. Najjednoduchší výpočet vychádza z druhu práce (sedavá, ťažká atď.), veku a hmotnosti. Presnejšie to určíte pomocou špeciálne zostaveného chronogramu dňa, v ktorom budú rozpočítané náklady na energiu na každý úkon.

V priemere ženy pracujúce v kancelárii minú 2 000 - 2 500 kcal denne a muži - 2 500 - 3 000 kcal. V súlade s tým by rovnaký počet kalórií mal prísť s jedlom. U ľudí so sklonom k ​​hyperlipidémii by ste si mali vypočítať počet kalórií, ktoré sa do tela dostanú vďaka živočíšnym tukom a ak je to možné, znížiť ich príjem o 40 % pôvodného.

Krátko hyperlipidémia

Hyperlipidémia je náchylnejšia na ženy nad 20 rokov, ktorých blízki príbuzní alebo oni sami trpia cukrovkou a pod. chronické choroby ako pankreatitída, pyelonefritída, . Štatistiku výskytu negatívne ovplyvňuje aj obezita, sedavý spôsob života a zlozvyky.

Hyperlipidémia nemá žiadne príznaky, je sprievodným ochorením pre závažnejšie patológie uvedené vyššie.

Hyperlipidémiu môžete vyliečiť dodržiavaním diéty, ktorú vám predpísal lekár. Taktiež strava a aktívny životný štýl sú najlepšou prevenciou.

Prehľad liekov používaných na korekciu dyslipidémie (hyperlipidémie)

Roza Ismailovna Yagudina, d.f. n., prof., prednosta. Katedra organizácie zásobovania liečiv a farmakoekonomiky a prednosta. Laboratórium farmakoekonomického výskumu Prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity pomenované po A.I. I. M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, kandidát lekárskych vied, moderátor Výskumník Laboratórium farmakoekonomického výskumu Prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity pomenované po A.I. I. M. Sechenovej

Kardiovaskulárne ochorenia (CVD) sú hlavnou príčinou úmrtí na celom svete. WHO odhaduje, že v roku 2008 zomrelo na KVO 17,3 milióna ľudí, čo predstavuje 30 % všetkých úmrtí na celom svete. 7,3 milióna z tohto počtu zomrelo na ischemickú chorobu srdca. Podľa predpovedí WHO do roku 2030 každý rok zomrie na KVO asi 23,3 milióna ľudí.

Skupina kardiovaskulárnych chorôb kombinuje niekoľko nozologických jednotiek:

  • ischemická choroba srdca - ochorenie krvných ciev, ktoré dodávajú krv do srdcového svalu;
  • ochorenie mozgových ciev, ktoré ho zásobujú krvou;
  • ochorenie periférnych tepien zásobujúcich krvou ruky a nohy;
  • reumatické ochorenie srdca – poškodenie srdcového svalu a srdcových chlopní v dôsledku reumatického záchvatu spôsobeného streptokokovými baktériami;
  • vrodená srdcová choroba - deformácie štruktúry srdca, ktoré existujú od narodenia;
  • hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia - tvorba krvných zrazenín v žilách nôh, ktoré môžu vytesniť a cestovať do srdca a pľúc.

Jednou z najčastejších patológií v štruktúre KVO je ischemická choroba srdca (ICHS), ktorej budeme venovať množstvo článkov. IHD je podľa WHO akútna alebo chronická dysfunkcia srdca vyplývajúca z absolútneho alebo relatívneho zníženia zásobovania myokardu arteriálnou krvou.

Vo viac ako 90% prípadov je anatomickým základom pre rozvoj ischemickej choroby srdca poškodenie koronárnych artérií srdca, čo vedie k zníženiu koronárneho prietoku krvi a nerovnováhe medzi potrebou srdcového svalu po kyslíku a živinách. a možnosti prekrvenia srdca. Často je tento efekt spôsobený dyslipidémiou vedúcou k rozvoju aterosklerózy, preto sa v prvom článku o probléme farmakoterapie ischemickej choroby srdca budeme venovať dyslipidémii (hyperlipidémii) podrobne.

V súčasnosti sa rozlišujú tieto formy IHD:

  • Náhla zástava srdca
  • angina pectoris
  • Bezbolestná srdcová ischémia
  • Syndróm X (mikrovaskulárna angína)
  • infarkt myokardu
  • Kardioskleróza (ateroskleróza)
  • Zástava srdca
  • Poruchy srdcového rytmu

Typy dyslipidémie

Čo to je a ako sa liečiť? Dyslipidémia (hyperlipidémia) je zvýšenie hladín lipidov a lipoproteínov v porovnaní s optimálnymi hodnotami a/alebo možné zníženie hladín lipoproteínov s vysokou hustotou alebo alfa-lipoproteínov. V skupine dyslipidémií sa pozornosť sústreďuje na hypercholesterolémiu, pretože zvýšené hladiny cholesterolu (lipoproteín s nízkou hustotou) priamo súvisia so zvýšeným rizikom ochorenia koronárnych artérií.

V plazme sú dve hlavné lipidové frakcie cholesterol a triglyceridy. Cholesterol (Cholesterol) je najdôležitejšou zložkou bunkových membrán, tvorí „kostru“ steroidných hormónov (kortizol, aldosterón, estrogény a androgény) a žlčových kyselín. Cholesterol syntetizovaný v pečeni vstupuje do orgánov a tkanív a je využitý samotnou pečeňou. Väčšina cholesterolu v zložení žlčových kyselín je v tenkom čreve, z ktorého distálnych častí sa vstrebáva približne 97 % kyselín s následným návratom do pečene (tzv. enterohepatálna cirkulácia cholesterolu). Triglyceridy (TG) hrajú dôležitú úlohu v procese prenosu energie živín do buniek. Cholesterol a TG sa v plazme transportujú len ako súčasť proteín-lipidových komplexov – lipoproteínov (medzi komplexy patrí jednoduchý proteín – proteín).

V súčasnosti existuje niekoľko klasifikácií dyslipidémie. Jedna z nich rozdeľuje dyslipidémiu na typy podľa faktorov vzniku na primárnu a sekundárnu.

Primárne dyslipidémie sú poruchy metabolizmu lipidov, najčastejšie spojené s genetickými abnormalitami. Patria sem: konvenčná (polygénna) a familiárna (monogénna) dyslipidémia, familiárna hypercholesterolémia, familiárna endogénna hypertriglyceridémia, familiárna chylomikronémia, familiárna kombinovaná dyslipidémia.

Lipoproteíny líšia sa veľkosťou, hustotou, množstvom cholesterolu a TG a zložením apoproteínov (proteíny lokalizované na povrchu lipoproteínov - ligand lipoproteínového receptora, kofaktory enzýmov):

  • chylomikróny(HM) - nasýtené TG a chudobný cholesterol, sa tvoria v stene tenkého čreva z tukov v potrave;
  • lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) – syntetizujú sa v pečeni z endogénnych zdrojov a obsahujú veľa TG a málo cholesterolu. Zvýšenie hladín VLDL je spojené so zvýšeným rizikom aterogenézy;
  • lipoproteíny s nízkou hustotou(LDL) - trieda obsahujúca cholesterol. Syntetizovaný v pečeni, prenášaním cholesterolu na jeho „konzumentov“ – nadobličky, pečeň atď.
  • lipoproteíny s vysokou hustotou(HDL) je antiaterogénna trieda lipoproteínov, ktorá zabezpečuje elimináciu prebytočného cholesterolu zo stien tepien a tkanív. HDL majú pozitívny vplyv na stav endotelu a zabraňujú oxidácii LDL.

Klasifikácia primárnych porúch lipidov bola vyvinutá v roku 1965 americkým výskumníkom Donaldom Fredricksonom. Bola prijatá WHO ako medzinárodná štandardná nomenklatúra pre dyslipidémie/hyperlipidémie a zostáva najbežnejšou klasifikáciou (pozri tabuľku 1).

Tabuľka 1. Klasifikácia primárnej dyslipidémie podľa Fredricksona

Tip

názov

Etiológia

Zistiteľné porušenie

Výskyt v bežnej populácii, %

Typ I

Primárna hyperlipoproteinémia, dedičná hyperchylomikroémia

Znížená lipoproteínová lipáza (LPL) alebo narušený aktivátor LPL – apoC2

Vylepšená úroveň HM

Typ IIa

Polygénna hypercholesterolémia, dedičná hypercholesterolémia

Nedostatok LDL receptora

Zvýšené LDL (TG je normálne)

Typ IIb

Kombinovaná hyperlipidémia

Znížený LDL receptor a zvýšený apoB

Zvýšené LDL, VLDL a TG

Typ III

Dedičná dys-beta lipoproteinémia

Chyba ApoE (homozygoti apoE 2/2)

Zvýšený DLPP, zvýšené hladiny HM

Typ IV

Endogénna hyperlipidémia

Zvýšená tvorba VLDL a ich pomalý rozpad

Zvýšené VLDL

Typ V

Dedičná hypertriglyceridémia

Zvýšená tvorba VLDL a znížená lipoproteínová lipáza

Zvýšené VLDL a HM

Sekundárne dyslipidémie sú poruchy metabolizmu lipidov, ktoré sa vyvíjajú na pozadí nasledujúcich ochorení:

  • obezita (zvýšené hladiny TG, zníženie HDL-C);
  • sedavý životný štýl (znížené hladiny HDL-C);
  • cukrovka(zvýšenie hladiny TG, celkového cholesterolu);
  • konzumácia alkoholu (zvýšené hladiny TG, HDL-C);
  • hypotyreóza (zvýšená hladina celkového cholesterolu);
  • hypertyreóza (zníženie hladiny celkového cholesterolu);
  • nefrotický syndróm (zvýšené hladiny celkového cholesterolu);
  • chronické zlyhanie obličiek (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, TG, zníženie HDL);
  • cirhóza pečene (zníženie hladiny celkového cholesterolu);
  • obštrukčné ochorenie pečene (zvýšené hladiny celkového cholesterolu);
  • zhubné novotvary (zníženie hladiny celkového cholesterolu);
  • Cushingov syndróm (zvýšené hladiny celkového cholesterolu);
  • iatrogénne lézie pri užívaní: perorálnych kontraceptív (zvýšené hladiny TG, celkového cholesterolu), tiazidových diuretík (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, TG), b-blokátorov (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, znížené HDL), kortikosteroidy (zvýšené hladiny TG, zvýšené celk. cholesterol). Hladiny cholesterolu nájdete v tabuľke 2.

Liečba dyslipidémie (hyperlipidémie)

Ak pacientka trpí ischemickou chorobou srdca a má dyslipidémiu, odporúča sa nefajčiť, kontrolovať krvný tlak, užívať aspirín a ak je to možné, vykonávať hormonálnu substitučnú liečbu u žien po menopauze. Rozhodnutie o potrebe medikamentóznej terapie sa robí na základe hladiny LDL-C a posúdenia ďalších rizikových faktorov rozvoja ischemickej choroby srdca (vrátane hodnôt HDL). U ľudí s nízkou hladinou HDL bez zvýšenia hladiny LDL nie je farmakoterapia indikovaná.

Kľúčom k úspešnej korekcii sekundárnej hyperlipoproteinémie je detekcia a liečba základného ochorenia. Napríklad racionálna hormonálna substitučná liečba často normalizuje hladiny lipidov u pacientov s diabetes mellitus a hypotyreózou. Pri hypertriglyceridémii vyvolanej etanolom sa podobný výsledok dosiahne vyhýbaním sa alkoholu.

V súčasnosti sa na liečbu porúch lipidového profilu používa niekoľko skupín liekov. Ich hypolipidemický účinok je založený na schopnosti znižovať obsah aterogénnych lipoproteínov (LP) v krvnej plazme: VLDL, LDL a ich lipidov – cholesterolu a TG. Triedy liekov znižujúcich lipidy a hlavné indikácie na ich použitie, pozri tabuľku 3.

statíny

Na súčasné štádium Vývoj medicíny, hlavnou triedou liekov znižujúcich lipidy používaných pri liečbe ischemickej choroby srdca sú statíny, ktoré majú najväčšiu základňu dôkazov. Statíny sú štrukturálne inhibítory enzýmu hydroxy-metylglutaryl-koenzým-A-reduktázy (HMG-CoA), ktorý reguluje biosyntézu cholesterolu v hepatocytoch. V dôsledku zníženia intracelulárneho obsahu cholesterolu zvyšuje hepatocyt na svojom povrchu počet membránových receptorov pre LDL. Receptory viažu a odstraňujú aterogénne LDL častice z krvného obehu a tým znižujú koncentráciu cholesterolu v krvi.

Statíny majú tiež cievne a pleiotropné účinky. Na úrovni cievnej steny tým, že znižujú tvorbu cholesterolu a LDL, zvyšujú pomer HDL / LDL, znižujú inklúziu cholesterolu v subintime ciev, pomáhajú stabilizovať existujúce aterosklerotické pláty redukciou lipidového jadra, preto znižuje riziko prasknutia plaku a trombózy.

Klasifikácia inhibítorov HMG-CoA reduktázy je založená na rozdieloch statínov tak v chemickej štruktúre (lieky získané fermentáciou húb a syntetické statíny), ako aj z hľadiska času, kedy sa začali používať v klinickej praxi (statíny I.-IV. generácie). Prvé statíny (simvastatín, pravastatín a lovastatín) boli izolované z kultúry penicilínových húb a húb Aspergillus terrens; fluvastatín (II. generácia), atorvastatín (III. generácia) a rosuvastatín (IV. generácia) sú syntetické liečivá. Statíny sa líšia aj svojimi fyzikálno-chemickými a farmakologickými vlastnosťami: simvastatín a lovastatín sú lipofilnejšie; atorvastatín, rosuvastatín a pravastatín sú hydrofilnejšie; fluvastatín je relatívne lipofilný. Tieto vlastnosti zabezpečujú rôznu priepustnosť liečiv cez bunkové membrány, najmä pečeňové bunky. Polčas statínov nepresahuje 2-3 hodiny, s výnimkou atorvastatínu a rosuvastatínu, ktorých polčas presahuje 12 hodín, čo pravdepodobne vysvetľuje ich vyššiu účinnosť pri znižovaní cholesterolu a LDL-C.

Vedľajší účinok: zvýšené hladiny pečeňových enzýmov, menej často - hepatitída, myopatia a myozitída, extrémne zriedkavo - rabdomyolýza. Tieto látky môžu spôsobiť bolesti hlavy, bolesti brucha, plynatosť, zápchu, hnačku, nevoľnosť a vracanie. Metódami sledovania bezpečnosti liečby je hodnotenie aktivity transamináz a kreatínfosfokinázy, ktoré sa musí vykonať pred liečbou, zopakovať po 2-3 týždňoch, 2-3 mesiacoch. a potom každých 6-12 mesiacov. alebo častejšie. Statíny sa majú vysadiť, ak dôjde k trvalému zvýšeniu alanínaminotransferázy a/alebo aspartátaminotransferázy na viac ako 3-násobok, pri aktivite kreatínfosfokinázy viac ako 5-násobku normálnej hodnoty alebo pri závažných príznakoch svalového poškodenia.

Fibráty

Fibráty sú deriváty kyseliny fibrovej. Fibráty sú lieky znižujúce lipidy, ktoré ovplyvňujú hlavne metabolizmus lipoproteínových častíc bohatých na triglyceridy (HM, VLDL a DILI). Tiež mierne znižujú hladiny LDL-C znížením malých, hustých LDL častíc a zvýšením veľkých, menej hustých LDL, čo zvyšuje ich rozpoznávanie pečeňovými receptormi a zlepšuje katabolizmus. Deriváty kyseliny vláknitej sú schopné zvýšiť syntézu apoproteínov "dobrého cholesterolu" - apo A-I, apo A-II. Tieto liečivá zlepšujú lipolýzu lipoproteínov bohatých na TG aktiváciou lipoproteínových a pečeňových lipáz. Pleiotropné a hypolipidemické účinky fibrátov sa realizujú prostredníctvom aktivácie jadrových α-receptorov, ktoré aktivujú peroxizómovú proliferáciu (PPARα). Užívanie fibrátov vedie k zníženiu hladiny TG o 20-50 % oproti počiatočnej úrovni a zvýšeniu hladiny HDL-C o 10-20%.

Vedľajšie účinky: poruchy trávenia, bolesti hlavy, závraty, kožné vyrážky, niekedy fibrilácia predsiení, zriedkavo - útlm krvotvorby, myozitída, poruchy zraku.

NB! Kombinované podávanie statínov a fibrátov je vysoko účinné, má však vedľajšie účinky (napríklad riziko myopatie) a malo by byť pod neustálym lekárskym dohľadom.

ezetimib

Ezetimib je selektívny inhibítor absorpcie cholesterolu v tenké črevo inhibíciou aktivity zodpovedajúceho transportéra NPC1L1. Je to proliečivo. Po absorpcii sa metabolizuje na farmakologicky aktívny ezetimib-glukuronid. V plazme sa väčšina (90 %) liečiva a jeho metabolitu viaže na proteíny. Vylučovanie prebieha hlavne cez črevá.

Vedľajšie účinky: dyspepsia, bolesť hlavy, slabosť, myalgia, depresia. Menej často - reakcie z precitlivenosti, toxická hepatitída, toxická pankreatitída. Trombocytopénia, myopatia a rabdomyolýza sú veľmi zriedkavé.

Sekvestranty žlčových kyselín

Mechanizmus účinku týchto liečiv (vo vode nerozpustné aniónomeničové živice, ktoré sa nevstrebávajú v čreve) spočíva v naviazaní žlčových kyselín v čreve, čo bráni ich enterohepatálnej cirkulácii, v dôsledku čoho pečeň zvyšuje produkciu žlče kyseliny pomocou cholesterolu z vlastných zásob. Zvyšuje sa aktivita pečeňových receptorov pre LDL a klesá hladina celkového cholesterolu a LDL-C v plazme (o 6-9, resp. 15-25  %) s miernym zvýšením HDL. U niektorých pacientov sa niekedy zvyšuje koncentrácia TG (kompenzačná syntéza VLDL), čo si vyžaduje opatrnosť pri používaní týchto liekov v prítomnosti počiatočnej hypertriglyceridémie. Pri hladinách TG nad 400-500 mg/dl by sa sekvestranty mali zlikvidovať.

Vedľajšie účinky: môže spôsobiť zápchu, menej často hnačku, tiež nevoľnosť, vracanie. Niekedy je zaznamenaná hypertriglyceridémia a nedostatok vitamínov A, D a K.

Kyselina nikotínová

Pri použití v plnej terapeutickej dávke (3,5-4 g denne) kyselina nikotínová znižuje produkciu VLDL so sekundárnym poklesom hladín LDL (o 15-25 %) a zvýšením HDL (o 25-35 %). Kyselina nikotínová tiež takmer na polovicu znížila hladiny TG a lipoproteínov. Žiaľ, 50 – 60 % pacientov netoleruje celú dávku. Sčervenanie kože sprostredkované prostaglandínmi pacienti opisujú ako pocit „návalu“, tepla, často so svrbením. Tento problém je čiastočne vyriešený predpisovaním 81-325 g aspirínu denne (alebo iného antiprostaglandínu) a začatím liečby v malých dávkach (50-100 mg na večeru), ktoré sa každý týždeň zdvojnásobujú na 1,5 g denne. Po prehodnotení lipidového spektra sa dávka rozdelí na časti a zvýši sa na 3-4,5 g denne.

Odporúča sa používať prípravky kyseliny nikotínovej krátka akcia. Dlhodobo pôsobiace formy (enduracin) sú drahé a znižujú LDL-C v menšej miere. Kyselina nikotínová môže zvýšiť účinok antihypertenzív s náhlym prudkým poklesom krvného tlaku.

Vedľajšie účinky: často - začervenanie tváre, závraty, zvýšené transaminázy, suchá koža, svrbenie, dyspeptické poruchy (nechutenstvo, hnačka, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, plynatosť). Zriedkavo - nespavosť, tachykardia, periférny edém, zvýšená hladina kyseliny močovej a rozvoj exacerbácie dny, gynekomastia a ťažké poškodenie pečene. Veľmi zriedkavo - predĺženie protrombínového času a zníženie počtu krvných doštičiek.

Omega-3-polynenasýtené mastné kyseliny

Relevantnosť používania omega-3-polynenasýtených mastných kyselín (omega-3-PUFA) je spojená s identifikáciou vzťahu medzi extrémne nízky level kardiovaskulárne ochorenia (ateroskleróza, ischemická choroba srdca, hypertenzia) u Grónčanov a ich konzumácia veľkého množstva morských plodov bohatých na omega-3-PUFA. V krvnej plazme obyvateľov Grónska boli zaznamenané vysoké koncentrácie kyseliny eikozapentaénovej a dokosahexaénovej s nízkym obsahom kyseliny linolovej a arachidónovej. Účinok rybieho oleja na zníženie lipidov spočíva v potlačení syntézy VLDL a LDL, v zlepšení ich klírensu a zvýšení vylučovania žlče.

Pri užívaní liekov s obsahom kyseliny eikozapentaénovej a dokosahexaénovej sa najvýraznejší pozitívny efekt pozoruje u pacientov s dyslipidémiou typu IIb a V: znižuje sa obsah TG, VLDL a LDL, zvyšuje sa hladina HDL. Metabolity kyseliny eikozapentaénovej majú tiež antispazmodické vlastnosti a vlastnosti inhibujúce agregáciu krvných doštičiek. Omega-3-PUFA majú profibrinolytický účinok, znižujú aktivitu inhibítora tkanivového aktivátora plazminogénu a tiež znižujú obsah fibrinogénu.

Vedľajšie účinky: najčastejšie - poruchy trávenia, menej často - poruchy chuti, závraty, bolesti hlavy, poškodenie pečene, reakcie z precitlivenosti, hyperglykémia, veľmi zriedkavo - arteriálna hypotenzia, leukocytóza.

Tabuľka 3. Triedy liekov na zníženie lipidov a hlavné indikácie na ich použitie

Triedy liekov znižujúcich lipidy

Hlavné indikácie pre vymenovanie

Potlačenie syntézy cholesterolu - inhibítory HMG-CoA reduktázy (simvastatín, pravastatín, lovastatín, fluvastatín, atorvastatín, rosuvastatín, cerivastatín *)

Typy hyperlipoproteinémie IIa a IIb (na úrovni TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Znižuje tvorbu LDL a VLDL - deriváty kyseliny nikotínovej a prípravky na báze omega-3 polynenasýtených mastných kyselín

Všetky typy hyperlipoproteinémie, najmä so zvýšením cholesterolu aj TG

Zasahovanie do vstrebávania lipidov v čreve - sekvestranty žlčových kyselín (anionomeničové živice cholestyramín *, kolestipol *; nešpecifické enterosorbenty, špecifické enterosorbenty cholesterolu)

IIa typ hyperlipoproteinémie (menej ako 10 % pacientov; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).

Triglyceridy podporujúce katabolizmus – fibráty (bezafibrát*, gemfibrozil*, ciprofibrát, fenofibrát)

Hyperlipoproteinémia typu IIa a dysbetalipoproteinémia typu III. Použitie pri selektívnej hypertriglyceridémii (typ IV) je potrebné len pri veľmi vysokých hladinách triglyceridov (> 1000 mg/dl – 11,3 mmol/l) na zníženie rizika akútnej pankreatitídy, nie na liečbu ICHS

Selektívna inhibícia absorpcie cholesterolu v tenkom čreve inhibíciou aktivity zodpovedajúceho transportéra NPC1L1 (ezetimib)


Tabuľka 4. Lieky používané na zníženie cholesterolu (lieky na predpis)

Formulár na uvoľnenie

simvastatín

Zocor ® forte, Inegy, Simvastatín, Simvacard ® , Avestatin, Simvastatín-Chikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Ovencor, Simvalimit®, Simgal, Syncard, "Simvastatínový alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", " ", "Vazilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvahexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ® , "Holvasim", "Simvalimit", "Symvor", "Zovatin"

obalené tablety

pravastatin

pravastatin

tablety

lovastatin

Apexstatin, Choletar, Medostatin ® , Cardiostatin ® , Lovastatin

tablety

fluvastatín

Leskol ® forte, "Leskol"

dlhodobo pôsobiace filmom obalené tablety, kapsuly

Atorvastatín

Lipoford, Lipona, TORVAZIN®, Torvacard®, Atorvox, Atorvastatín-Teva, Atomax®, Atorvastatín, Atorvastatín-OBL, TG-tor, Atoris®, Tulip®, Anvistat ® , Atorvastatín-LEKSVM ® , Atorvastatin alebo Vazbuk , Liprimar, DUPLECOR ® , Lipona

obalené tablety filmový plášť, tablety

Rosuvastatín

Rosuvastatín, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatín Canon, Tevastor, Akorta, Rosulip

filmom obalené tablety

Kyselina nikotínová

"Enduracin", "Kyselina nikotínová", "Vialka s kyselinou nikotínovou"

dlhodobo pôsobiace tablety, tablety, injekčný roztok

Laropiprant + kyselina nikotínová

Tredaptive®

tablety s riadeným uvoľňovaním

Omega-3 triglyceridy + extrakt z cibule cesnaku

"Eifitol"

Omega-3 triglyceridy [EPA/DHA=1,5/1 - 50 %]

"Vitrum kardio omega-3"

Omega-3 triglyceridy [EPA/DHA=1,2/1 - 90 %]

"Omacor"

Tkanivo z rybieho oleja

"Eikonol"

Ciprofibrát

"Lipanor"

fenofibrát

Exlip ® , Lipantil ® 200 M, Traykor

Cholín fenofibrát

Trilipix

kapsuly s modifikovaným uvoľňovaním

ezetimib

EZETROL®

tablety

Simvastatín + ezetimib

"Ineji"

Cholesterol na cievach - príčina hyperlipidémie

Hyperlipidémie sú bežné: takmer 25 % dospelej populácie má hladiny cholesterolu v plazme vyššie ako 5 mmol/l. Keďže to zvyšuje riziko kardiovaskulárnych ochorení, včasná liečba hyperlipidémie je veľmi dôležitá. Pri vyšetrovaní pacienta s hyperlipidémiou treba predovšetkým vylúčiť jeho sekundárny pôvod, to znamená zistiť príčiny, napríklad ochorenia pečene a žlčových ciest, obezitu, hypotyreózu, diabetes mellitus, podvýživu a zneužívanie alkoholu. Vo väčšine prípadov je hyperlipidémia multifaktoriálna, t.j. spôsobená vonkajšími príčinami a genetickou predispozíciou. Niektoré formy hyperlipidémie sú primárne, geneticky podmienené. Táto skutočnosť je základom ich klasifikácie. Pri potvrdení diagnózy hyperlipidémie je potrebné vyšetriť všetkých členov rodiny pacienta.

Rizikové faktory

U väčšiny pacientov je možné hyperlipidémiu upraviť len vhodnou diétou. Značné úsilie na klinikách v liečbe smeruje k eliminácii ďalších rizikových faktorov u pacientov s poruchami metabolizmu lipidov, akými sú hypertenzia, diabetes mellitus, ochorenia štítnej žľazy, fajčenie, ako aj úprava narušeného metabolizmu lipidov. Použitie hypolipidemík je opodstatnené len u relatívne malého počtu pacientov s veľkými zmenami lipidového profilu, aby sa znížilo riziko vzniku ischemickej choroby srdca.

Biochemická diagnostika je založená na výsledkoch krvného testu odobraného pacientovi 14 hodín po jedle. Ak existuje otázka liečby počas života pacienta, štúdia sa opakuje 2-3 krát s týždenným intervalom. U pacientov s recidivujúcim infarktom myokardu a inými závažnými ochoreniami je zvýšená koncentrácia triglyceridov v plazme a znížený cholesterol. Ich lipidový profil nie je stabilný 3 mesiace po akútnom období ochorenia. Ukazovatele získané v prvých 24 hodinách po vývoji patologického procesu, keď ešte nenastali významné zmeny v metabolizme, však možno považovať za celkom informatívne.

Lipoproteíny a hyperlipidémia

Triglyceridy z potravy sa v krvnom obehu premieňajú na chylomikróny, ktorých počet sa počas lipolýzy postupne znižuje. Tento proces sa uskutočňuje za účasti enzýmu lipoproteínovej lipázy spojenej s endotelom kapilár v určitých tkanivách, vrátane tukového tkaniva, kostrového svalstva a myokardu. Mastné kyseliny uvoľnené počas lipolýzy sú prijímané tkanivami a zvyšné chylomikróny sú eliminované pečeňou. Endogénne triglyceridy sú syntetizované pečeňou a cirkulujú naviazané na lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Sú eliminované z krvného obehu pomocou rovnakého lipolytického mechanizmu, ktorý sa podieľa na eliminácii exogénnych triglyceridov. Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) vznikajúce počas metabolizmu triglyceridov sú hlavným transportným systémom cholesterolu v ľudských tkanivách. Sú to skôr malé molekuly, ktoré sa pri prechode vaskulárnym endotelom viažu na špecifické receptory s vysokou afinitou k LDL na bunkových membránach a do buniek vstupujú pinocytózou. Intracelulárny cholesterol je nevyhnutný pre rast a opravu membránových štruktúr, ako aj pre tvorbu steroidov.

Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) sú častice bohaté na cholesterol, ktoré fungujú ako transportné sprostredkovatelia, ktorí mobilizujú periférny cholesterol, napríklad z cievnej steny, a transportujú ho do pečene na elimináciu. Plnia teda funkciu ochrancov pri ischemickej chorobe srdca.

Typy hyperlipidémie

Existuje niekoľko typov hyperlipidémie. Typ 1 (zriedkavé) sa vyznačuje tým vysoký stupeň chylomikrónov a triglyceridov v krvi v dôsledku nedostatku lipoproteínovej lipázy a je sprevádzaná bolesťami brucha, pankreatitídou a xantomatóznymi vyrážkami.

Typ 2a (bežný) je charakterizovaný vysokými hladinami LDL a cholesterolu v krvi a je spojený s rizikom koronárnej choroby srdca. Títo pacienti tvoria 0,2 % populácie a ich familiárna hypercholesterolémia sa dedí ako heterozygotný monogénny typ, čo vedie k predčasnému rozvoju ťažkého srdcového ochorenia a xantomatózy.

Typ 2b (bežný) sa vyznačuje vysokou koncentráciou LDL a VLDL, cholesterolu a triglyceridov v krvi a je spojený s rizikom koronárnej choroby srdca.

Typ 3 (zriedkavé) je charakterizovaný vysokou hladinou takzvaných plávajúcich 3-lipoproteínov, cholesterolu a triglyceridov v krvi v dôsledku dedičnej apo-lipoproteínovej anomálie v kombinácii s xantomatózou na palmárnych povrchoch, koronárnou chorobou srdca a ochorením periférnych ciev .

4. typ (bežný) je charakterizovaný vysokou hladinou VLDL a triglyceridov v krvi, môže byť sprevádzaný obezitou, cukrovkou a alkoholizmom, vedie k rozvoju ischemickej choroby srdca a ochorenia periférnych ciev.

Typ 5 (zriedkavé) je charakterizovaný vysokými hladinami chylomikrónov, VLDL a triglyceridov v krvi. Niektoré z týchto metabolických zmien môžu byť spôsobené nadmerným požívaním alkoholu alebo cukrovkou. U pacientov tohto typu sa často vyvinie pankreatitída.

Lieky na liečbu hyperlipidémie

Cholestyramín (Questran) je dostupný vo forme balení s obsahom 4 g liečiva, ide o iónomeničovú živicu, ktorá viaže žlčové kyseliny v čreve. Žlčové kyseliny vytvorené v pečeni z cholesterolu vstupujú do čreva so žlčou a sú reabsorbované v hornej časti tenkého čreva. Celkovo telo obsahuje 3-5 g žlčových kyselín, ale v dôsledku enterohepatálnej recirkulácie, ktorá sa vyskytuje 5-10 krát denne, sa denne dostane do čreva priemerne 20-30 g žlčových kyselín. Väzbou na cholestyramín sa vylučujú stolicou a vyčerpanie ich zásob v depe stimuluje premenu žlčových kyselín na cholesterol, v dôsledku čoho hladina tohto, najmä LDL, v plazme klesá o 20- 25 %. U niektorých pacientov v pečeni sa však môže kompenzačne zvýšiť biosyntéza cholesterolu. Denná dávka cholestyramínu je 16-24 g, ale niekedy je na korekciu lipidového profilu potrebných až 36 g/deň. Takáto dávka je príliš veľká (9 balení po 4 g denne), čo je pre pacientov nepohodlné. Takmer u polovice tých, ktorí užívajú cholestyramín, sa objavia vedľajšie účinky (zápcha, niekedy anorexia, nadúvanie, zriedkavo hnačka). Keďže liek viaže anióny v kombinácii s warfarínom, digoxínom, tiazidovými diuretikami, fenobarbitalom a hormónmi štítnej žľazy, treba mať na pamäti, že ich absorpcia klesá, preto tieto lieky sa má užiť jednu hodinu pred užitím cholestyramínu.

Kolestipol (Colestid) je podobný cholestyramínu.

Kyselina nikotínová (dostupná v 100 mg) znižuje hladinu cholesterolu a triglyceridov v plazme. Možno je jeho pôsobenie spôsobené anti-lipolytickým účinkom v tukovom tkanive, výsledkom čoho je zníženie hladiny neesterifikovaných mastných kyselín, ktoré sú substrátom, z ktorého sa v pečeni syntetizujú lipoproteíny. Na liečbu pacientov s hyperlipidémiou sa používa 1-2 g kyseliny nikotínovej 3-krát denne (normálne je jej potreba tela nižšia ako 30 mg / deň). V tomto prípade má pacient často sčervenanie kože tváre a je narušená funkcia tráviaceho traktu. S postupným zvyšovaním dávky počas 6 týždňov sú nežiaduce reakcie menej výrazné a vzniká tolerancia.

Nikofuranóza (tetranikotinoylfruktóza, Bradilan), ester fruktózy s kyselinou nikotínovou, môže byť pacientmi lepšie tolerovaná.

Klofibrát (Atromid; dostupný v dávkach 500 mg) inhibuje syntézu lipidov v pečeni a znižuje hladinu cholesterolu v plazme o 10 – 15 %. U pacientov s hyperlipidémiou 3. typu môže byť účinok dvakrát výraznejší. Klofibrát sa ľahko absorbuje z gastrointestinálneho traktu a vo veľkej miere sa viaže na plazmatické proteíny. Jeho pôsobenie je ukončené v dôsledku metabolizmu v pečeni, navyše sa vylučuje v nezmenenej forme močom. V množstve 500 mg sa užíva 2-3x denne po jedle. Vedľajšie účinky sú mierne, ale niekedy sa vyvinie akútna myalgia, najmä pri hypoproteinemických stavoch, ako je nefrotický syndróm, keď je koncentrácia voľnej látky nezvyčajne vysoká. Výsledky placebom kontrolovanej štúdie, na ktorej sa zúčastnilo 15 475 pacientov, naznačujú, že pri použití klofibrátu na účely primárnej prevencie infarktu myokardu bol výskyt infarktu myokardu o 25 % nižší u pacientov, ktorí dostávali aktívne liečivo. Avšak zvýšenie frekvencie úmrtí na choroby nesúvisiace s koronárnou chorobou srdca bolo neočakávané, čo zostalo bez vysvetlenia (správa Výboru vedúcich výskumníkov. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). U pacientov užívajúcich klofibrát sa zvýšil výskyt kalkulóznej cholecystitídy, ktorá si vyžadovala chirurgickú liečbu. Pri kombinácii s perorálnymi antikoagulanciami, furosemidom a derivátmi sulfomočoviny sa môžu vyskytnúť interakcie v dôsledku ich kompetície s klofibrátom o spojenie s plazmatickými albumínmi. V tomto ohľade sa zvyšuje koncentrácia farmakologicky aktívnych neproteínových zlúčenín v krvi, čo vedie k zvýšeniu účinkov týchto liečiv pri podávaní v terapeutických dávkach. V mnohých krajinách je klofibrát zakázaný na dlhodobé používanie ako činidlo znižujúce lipidy.

Benzafibrát (Bezalip) má podobný účinok ako klofibrát. Znižuje plazmatické hladiny triglyceridov a cholesterolu.

Probucol (Lurcell) zvyšuje vylučovanie žlčových kyselín a znižuje biosyntézu cholesterolu, čo vedie k zníženiu koncentrácie lipidov v plazme, nízkej aj vysokej hustoty, s ochrannými vlastnosťami. Zvyčajne je liek pacientmi dobre tolerovaný, ale u niektorých z nich sa vyvinú poruchy tráviaceho traktu a bolesti brucha.

Liečba hyperlipidémie v závislosti od jej typu

Liečba hyperlipidémie by sa malo vykonať s prihliadnutím na niektoré všeobecné ustanovenia. Najprv sa musíte pokúsiť ovplyvniť akúkoľvek patológiu, ktorá môže spôsobiť poruchy metabolizmu lipidov, ako je diabetes mellitus, hypotyreóza.

Po druhé, upravujú stravu: a) znížiť množstvo spotrebovaných kalórií pri nadmernej telesnej hmotnosti až do jej normalizácie (samozrejme je potrebné znížiť spotrebu alkoholu a živočíšnych tukov); zastavenie konzumácie alkoholu je sprevádzané znížením hladiny triglyceridov v krvi; b) pacienti, ktorí nechudnú alebo už zodpovedá norme, by mali jesť menej tukov, živočíšne tuky by sa mali nahradiť polynenasýtenými tukmi alebo olejmi. Dodržiavanie špeciálnej stravy, ako je vylúčenie vaječného žĺtka, sladkostí, mäsa, nie je potrebné, pretože zníženie príjmu tukov je dosť účinné.

Po tretie, kedy určité typy hyperlipidémia, odporúča sa vhodná liečba.

Typ 1 (niekedy typ 5). Znižujú množstvo tuku v potrave na 10 % celkových skonzumovaných kalórií, čo možno dosiahnuť čiastočným nahradením tukov triglyceridmi so stredne dlhým reťazcom, ktoré bez toho, aby vstúpili do celkového obehu ako súčasť chylomikrónov, vstupujú priamo do pečene cez portál systém.

Typ 2a. Hyperlipidémia sa zvyčajne upravuje diétou, ale pri dedičnej forme je takmer vždy potrebné predpísať iónomeničové živice (cholestyramín alebo kolestipol) a často aj iné prostriedky.

Typy 2b a 4. Spravidla pacienti trpia obezitou, cukrovkou, alkoholizmom, majú nutričné ​​chyby. Tieto poruchy je možné upraviť diétou. V rezistentných prípadoch sa dodatočne predpisuje kyselina nikotínová, klofibrát alebo bezafibrát.

Typ 3. Pacientom zvyčajne postačuje diéta, niekedy však musia predpísať lieky klofibrát alebo bezafibrát, ktoré sú pri tomto type hyperlipidémie vysoko účinné. Dedičné hyperlipidémie typu 2a a závažné typy 3, 4 a 5 sa ťažko korigujú; títo pacienti by mali byť vyšetrení špecialistom.

Čo by ste mali urobiť po prečítaní tohto článku? Ak trpíte hyperlipidémiou, snažte sa v prvom rade zmeniť životosprávu a až potom podľa odporúčania lekára vybrať liek. Ak máte viac ako 40 rokov a nepoznáte svoj cholesterol, nebuďte leniví na krvný test. Je možné, že včasná liečba hypercholesterolémie sa stane dôležitou metódou prevencie kardiovaskulárnych ochorení. Byť zdravý!

V ľudskej krvi je veľa prvkov, ktoré pomáhajú telu správne fungovať. V krvi je tiež veľa tukov, ktoré sa nazývajú lipidy. Tieto tuky bývajú súčasťou mnohých hormónov a tiež majú tendenciu udržiavať telo v dobrom zdravotnom stave.

Ak má človek v krvi nadbytok tukov, či skôr lipidov, tak je v tele narušená koordinovaná práca a za takýchto okolností najčastejšie vzniká hyperlipidémia.

Hyperlipidémia, čo to je a aké vlastnosti má choroba? Ide o ochorenie charakterizované vysokými, abnormálnymi hladinami tukov v krvi.

Faktom je, že poruchy v oblasti krvného obehu začínajú v krvi, pretože v nej je prítomné veľké množstvo lipidov. Tiež stojí za zváženie, že ochorenie hyperlipidémia nesie nebezpečné a nezvratné následky. Toto ochorenie často spôsobuje, pretože hladina cholesterolu v krvi je príliš vysoká. Existuje tiež riziko, že hyperlipidémia môže spôsobiť ochorenia, ako je ateroskleróza a.

Tiež stojí za to poznať príznaky hyperlipidémie. Faktom je, že táto choroba vysokej hladiny tukov v krvi nemá žiadne špeciálne príznaky, pretože choroby spojené s krvou, respektíve jej funkčnosťou. Diagnóza hyperlipidémie môže byť založená na. Tiež stojí za zváženie, že iba rezová analýza tukov môže ukázať vysoký obsah tukov, alebo skôr lipidov. Iba choroby spôsobené hyperlipidémiou môžu mať závažné príznaky a ak je človek diagnostikovaný s chorobami, ako je akútna pankreatitída, potom sa toto ochorenie dá odhaliť včas.

Tiež stojí za zváženie, že príznaky hyperlipidémie sa môžu prejaviť iba spôsobenými chorobami. Táto skutočnosť môže pomôcť včas odhaliť vysoké hladiny lipidov v krvi.

Klasifikácia a dôvody

Klasifikácia hyperlipidémie má množstvo dôvodov, kedy sa u osoby môže vyskytnúť hyperlipidémia.

Stojí za to vedieť, že táto choroba môže byť dedičná. To znamená, že ak príbuzní mali takúto chorobu, potom má človek všetky šance, že s ňou ochorie.

Faktom je, že dedičnosť je hlavnou príčinou hyperlipidémie a aj s ňou sa ochorenie môže prejaviť už v mladom veku.

Menej často sa hyperlipidémia prejavuje v dôsledku toho, že človek zje veľa tukov. S týmto obrazom sa choroba s vysokou hladinou tukov v krvi objavuje extrémne zriedkavo, hoci tento dôvod má svoje miesto.

Existuje niekoľko klasifikácií, podľa ktorých možno určiť štádium hyperlipidémie:


  • Prvá klasifikácia, alebo skôr typ hyperlipidémie (I), je extrémne zriedkavý. Ale pri tejto forme sa vyznačujú zvýšením krvných tukov a tiež výrazným poklesom aktivačného proteínu. Tiež ukazovatele všetkých sa môžu odchyľovať od normy.
  • Druhý typ hyperlipidemickej choroby (II), pri tejto klasifikácii choroby je charakteristický vzostup cholesterolu. Treba však mať na pamäti, že druhá klasifikácia tohto ochorenia je rozdelená na dva podtypy, pretože pri rôznych podtypoch tohto ochorenia je veľmi často možné pozorovať rôzne ukazovatele zložiek v krvi.
  • (IIa) tento typ ochorenia sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku podvýživy. To znamená, že človek má nesprávnu stravu, v ktorej je príliš veľa tuku. Pri tomto podtype ochorenia existujú aj rôzne ukazovatele iných zložiek v krvi, ktoré nie sú normálne. Takýto podtyp sa môže vyskytnúť aj v dôsledku dedičnosti. Za takýchto okolností je gén pre LDL receptor alebo apoB väčšinou zmutovaný. V tejto situácii existuje možnosť, že deti a vnúčatá budú mať takúto chorobu.
  • (IIb) rovnaký typ hyperlipidémie je charakterizovaný vysokou koncentráciou triglyceridov. Tento podtyp sa môže vyskytnúť aj v dôsledku dedičnosti a podvýživy.

Pri liečbe týchto podtypov sa upravuje strava chorého človeka, konkrétne sú vylúčené tuky a výživa je zameraná aj na vitamíny a užitočné zložky.

  • Tretí typ ochorenia (III) je charakterizovaný skutočnosťou, že okrem toho, že krvný obraz nie je normálny, dochádza aj k poruchám fungovania tela. Je to spôsobené tým, že choroba začne progredovať a tým pádom začne nesprávne fungovať aj samotné telo.
  • Štvrtý typ ochorenia (V) je veľmi podobný prvému typu, keďže má rovnaké symptómy a charakteristiky. Faktom ale je, že pri tomto type sa len zhoršujú ukazovatele všetkých telesných funkcií a taktiež pri rovnakom type môžu progredovať ďalšie ochorenia, spôsobené hyperlipidémiou.

Liečba

Metódy korekcie životného štýlu sa aktívne používajú na liečbu hyperlipidémie. K takémuto ochoreniu totiž môže dôjsť v dôsledku nesprávnej životosprávy a výrazne tak zvyšuje hladinu cholesterolu v krvi.


Na liečbu hyperlipidémie choroby lekári upravujú výživu a odporúčajú vhodnú. To znamená, že množstvo tuku, ktoré by malo byť v strave človeka, sa zníži o 7-8% denne.

Taktiež denná hladina tukov v krvi klesá v závislosti od typu ochorenia. Faktom je, že tuky sú potrebné, ale ich nadmerná konzumácia môže spôsobiť množstvo problémov, s ktorými sa dá len ťažko vyrovnať. Za zváženie stojí aj to, že pri rôznych typoch ochorení sa môže denný nóm tukov v krvi znížiť až o 50 %.

Lekári predpisujú špeciálne prípravky a tiež predpisujú diétu, v ktorej musia byť prítomné ryby, pretože obsahuje veľa zložiek, ktoré možno nasmerovať na zotavenie.

zdieľam
Copyright 2022. vinoico.ru. Správna výživa. Fitness. Očista tela. Lieky. Všetky práva vyhradené.