Cytomegalovirusinfektion (CMVI): sätt för överföring, tecken, kurs, när ska man behandla? Cytomegalovirusinfektion drabbar ett av fem barn Cytomegalovirus om det lämnas obehandlat vad som kommer att finnas i cytomegalovirus om det inte behandlas.

Sorts: —
Klass: —
Ordning: herpesvirales
Familj: Herpesviridae (Herpesvirus)
Underfamilj: Betaherpesvirinae (betaherpesvirus)
Släkte: Cytomegalovirus, CMV
Internationellt vetenskapligt namn: Cytomegalovirus

Cytomegalovirus (Cytomegalovirus, CMV, CMV)- ett släkte av herpesvirus som tillhör underfamiljen betaherpesvirus, som kan infektera människor och orsakar utvecklingen av sjukdomen med samma namn "cytomegalovirusinfektion", eller som den också kallas "cytomegali".

Det knepiga med CMV ligger i dess likhet med spottkörtlarnas vävnader och dess latenta vistelse i kroppen, varför det inte omedelbart är möjligt att identifiera det för immunsystemet och utveckla de nödvändiga antikropparna. Dessutom, tillsammans med flödet av lymf och blod, kan CMV röra sig nästan i hela kroppen under mycket lång tid, vilket gör sig märkbart endast när immunförsvaret är försvagat eller när kroppen ständigt infekteras med nya delar från bäraren. .

När man går in i en cell leder CMV till en ökning av dess storlek, vilket gör den relativt gigantisk.

Enligt medicinsk statistik detekteras förekomsten av antikroppar mot CMV i kroppen hos ungdomar i 10-15% av fallen och hos medelålders personer i 40% av fallen. Dessutom observerades högre infektionsfrekvens bland det rättvisa könet i fertil ålder - upp till 80%.

Som S.C. skrev Dollard, S.A. Staras och andra medförfattare i tidskriften "Clinical Infectious Diseases" (11.2006, nr 43) i USA från 1988 till 1994 bland befolkningen på 80 år och uppåt, hittades spår av cytomegalovirus hos 90,8 % av patienterna 1 .

Epidemiologi, orsaker

Cytomegalovirus är inte särskilt smittsamt. Infektion sker vanligtvis genom långvarig och nära kontakt med en virusbärare.

Infektion med cytomegalovirus sker på följande sätt:

Sexuellt sätt (med sexuell intimitet, kyssar) är det vanligaste sättet att få upp en CMV-infektion,
Den luftburna vägen är den andra platsen bland infektionsvägarna, vilket inkluderar hosta eller prata med utsläpp av infekterade mikrodroppar i den yttre miljön;
Blodtransfusionsväg - för blodtransfusioner och organtransplantationer;
Transplacental väg - infektionen överförs från modern till det ofödda barnet under graviditeten.

Riskgruppen inkluderar:

Människor som arbetar eller studerar i stora grupper;
Personer som leder ett promiskuöst sexuellt liv;
Personer som har kronisk, ständigt försvagad immunitet;
Gravid;
människor;
Människor som genomgår hemodialysprocedurer;
Personer som har genomgått organtransplantationer eller operationer;
Tidigare kurser av kemoterapi;
Hälsovårdare.

Försvagad immunitet

En minskning av immunsystemets reaktivitet är sekundär (efter infektion), men inte mindre viktig faktor i infektionsspridningen i kroppen och utvecklingen av sjukdomen. Om immunsystemet är starkt kan en person för det första inte känna sin infektion, och för det andra, om det finns symtom, är det minimalt, mer som en förkylning.

Bidra till en minskning av immuniteten - rökning, okontrollerat intag av mediciner, närvaron av kroniska infektioner, oregelbundna måltider, en stillasittande livsstil.

Klassificering och egenskaper

Storleken på cytomegalovirusvirionen i diameter sträcker sig från 150 till 200 nm, externt innesluten i en ikosahendrisk, sfärisk eller pleomorf kapsid (T=16), med 162 kapsomerer. CMV-höljet är täckt med glykoproteiner (gp) 116, 58 och 86. Huvudproteinet i den virala matrisen är pp65, och kapsiden är p70.

Från och med 2019 känner forskare till 11 typer av cytomegalovirus:

Aotin betaherpesvirus 1 (Aotin betaherpesvirus 1, synonym - Aotine herpesvirus 1);
Cebine betaherpesvirus 1 (Cebine betaherpesvirus 1, synonym - Cebine herpesvirus 1);
Cercopithecine betaherpesvirus 5 (apa betaherpesvirus 5, synonym - Cercopithecine herpesvirus 5);
Humant betaherpesvirus 5 typus (Humant herpesvirus typ 5);
Macacine betaherpesvirus 3 (Macacine betaherpesvirus 3, synonym - Macacine herpesvirus 3);
Macacine betaherpesvirus 8 (Macacin betagrepesvirus 8, synonym - Macacine herpesvirus 8);
Mandrillin betaherpesvirus 1 (Mandrillin begatherpesvirus 1);
Panine betaherpesvirus 2 (schimpans lavvirus 2, synonym - Panine herpesvirus 2);
Papiine betaherpesvirus 3 (Papiin betaherpesvirus 3, synonym - Papiine herpesvirus 3);
Papiine betaherpesvirus 4 (Papiin betaherpesvirus 4, synonym - Papiine herpesvirus 4);
Saimirin betaherpesvirus 4 (Seymirin betaherpesvirus 3, synonym - Saimirin herpesvirus 4).

Sjukdomen "cytomegali" orsakas av en art - det mänskliga herpesviruset typ 5.

Symtom

Med försvagad immunitet- Infektionen påverkar nästan alla organ negativt eller hela kroppen som helhet. Målorganen är i första hand levern, njurarna, mjälten och bukspottkörteln. Att flytta från dessa "reservoarer" CMV främjar inflammatoriska processer i andningsorganen, matsmältningsorganen, genitourinary, mag-tarmkanalen, vilket orsakar sjukdomar som - och andra. Förutom de karakteristiska tecknen på ovanstående sjukdomar noteras också spottkörtlar och lokal smärta.

Komplikationer

Den allvarligaste konsekvensen av CMV-infektion är döden. Detta tillstånd är mer typiskt för hiv-smittade personer och framtida spädbarn, eftersom. infektion av fostret slutar ofta i missfall (särskilt infektion före 12:e graviditetsveckan).

Infektion med cytomegalovirus hos fostret, även vid en snabb födsel, garanterar inte alltid det nyfödda barnets normala hälsa. Med en medfödd sjukdom av cytomegalovirusinfektion finns det fall av skada på hjärnan, nervsystemet, psykiska och fysiska hälsorubbningar och andra.

Diagnostik

Diagnos av CMV inkluderar:

ELISA, som visar närvaron av immunglobuliner M (IgM), G (IgG) och lymfocyter CD4, CD8 i blodet;
Cytologisk undersökning av biomaterial för närvaron i kroppen av jätteceller bildade av cytomegalovirus;
Polymeraskedjereaktion (PCR) i saliv och urin.

Behandling

Behandling av cytomegalovirus inkluderar antiviral terapi, symptomatisk behandling och användning av läkemedel / medel / procedurer som syftar till att stärka kroppen.

1. Läkemedelsbehandling

1.1. Antiviral terapi

En mild förlopp av cytomegalovirusinfektion i många fall uppfattas av en person som en vanlig ARVI, vars symtom snabbt försvinner med allmän stärkande terapi och inte kräver användning av specifika antivirala läkemedel. Immunitet tar kontroll över infektionen och hindrar den från att bilda patologiska processer. Ett undantag kan vara gravida kvinnor och barn.

I allmänhet inkluderar specifik antiviral terapi att ta antivirala läkemedel som är effektiva för att bekämpa herpesvirusinfektion.

Populära läkemedel mot herpesvirus är Valaciclovir, Ganciclovir, Valganciclovir, Famciclovir, Penciclovir.

För att öka immunsystemets reaktivitet kan läkaren ordinera interferonpreparat.

Antibiotika för cytomegalovirus används uteslutande när en sekundär är fäst, eftersom. i förhållande till CMV är de ineffektiva, och även vice versa kan de skada, vilket ytterligare sänker immunsystemets reaktivitet.

1.2. Symtomatisk behandling

Symtomatisk behandling syftar till att upprätthålla hälsan, undertrycka den akuta inflammatoriska processen och påskynda återhämtningen av en person.

För att minska kroppstemperaturen, som under lång tid och inte faller från höga nivåer att tillämpa - "", "", "", "Panadol". Avtorkning och kompresser på vatten-vinägerbasis, som rekommenderas i denna situation för barn, har en mildare effekt mot feber.

Att förbättra nasal andning vid läggning av näsgångarna (bihålorna) används vasokonstriktorer - Farmazolin, Nazivin, Otrivin. Kom dock ihåg att dessa droppar är väldigt beroendeframkallande, varför många sitter på dem i många, många år, pga. slemhinnor vänjer sig och kan inte längre andas utan extra hjälp. Barn med rinnande näsa rekommenderas att skölja näsan med läsk-saltlösningar, som redan finns i praktiska behållare för användning - Aquamaris.

I kampen mot hosta kommer hostdämpande medel att hjälpa, vilket i början hjälper till att omvandla en torr hosta till en våt form, tunna upp sputumet och ta bort det från luftvägarna - "", "Gerbion", "ACC".

Om uppstoppade öron, från sist, men effektiva medel droppar "Otipaks" kan urskiljas.

Det är mycket viktigt för virus-, bakterie- och andra infektioner att dricka mycket vätska - mest vatten. Men te och infusioner med hallon är mycket användbara.

1.3. Experimentella metoder

Bland de senaste utvecklingarna inom specifik antiviral terapi är införandet i kroppen av ett specifikt CRISPR-associerat protein 9 (Cas9)-protein, som bildar adaptiv immunitet som upptäcker och förstör patogena infektiösa mikroorganismer även dolda för naturlig immunitet.

2. Läge och speciella instruktioner

För att påskynda tillfrisknandet och undvika att sprida smittan till andra personer under sjukdom, rekommenderas att ligga ner hemma, och även undvika samlag. Förresten, om intimitet var inom 2 månader före uppkomsten av tecken på cytomegali, diagnos och efter bekräftelse av diagnosen, måste en behandlingskurs slutföras av båda parter.

För personligt bruk får patienten separata rätter och kroppsvårdsartiklar, naturligtvis, och utan detta bör varje person ha sin egen.

Det är oerhört viktigt att sluta dricka alkohol och röka.

Se till att hålla dig från hypotermi!

Inom mat, fokusera på att äta mat rik på och.

Förebyggande

Förebyggande av cytomegalovirus inkluderar följande förebyggande åtgärder:

Efterlevnad;
Komplett näring;
Undvikande av hypotermi;
Upprätthålla en aktiv livsstil, röra på dig mer;
När de första symtomen uppträder, kontakta en läkare i tid för att undvika kroniska infektioner;
Undvik stress, sluta röka och alkohol, inkl. lågalkoholprodukter;
Undvik trånga platser under perioden och förse kroppen med en extra mängd vitaminer och makro-mikroelement.

Vilken läkare ska jag kontakta om jag har symtom på cytomegalovirus?

Video

Cytomegalovirusinfektion(CMVI, eller cytomegali) är en kronisk antroponotisk sjukdom av viralt ursprung, kännetecknad av en mängd olika former av den patologiska processen från en latent infektion till en kliniskt uttalad generaliserad sjukdom.

ICD-10-koder
B25. Cytomegalovirus sjukdom.
B27.1. Cytomegalovirus mononukleos.
P35.1. Medfödd cytomegalovirusinfektion.
B20.2. Sjukdom orsakad av HIV, med manifestationer av cytomegalovirussjukdom.

Etiologi (orsaker) till cytomegalovirusinfektion

Vid klassificeringen av virus hänförs CMVI-patogenen under artnamnet Cytomegalovirus hominis till Herpesviridae-familjen, Betaherpesviridae-underfamiljen, Cytomegalovirus-släktet.

CMV-funktioner:

Stort DNA-genom;
- låg cytopatogenicitet i cellkultur;
- långsam replikering;
- låg virulens.

Viruset inaktiveras vid en temperatur på 56 °C, förvaras länge i rumstemperatur och inaktiveras snabbt när det fryses till –20 °C. CMV är svagt känsligt för verkan av interferon, inte mottagligt för antibiotika. 3 stammar av viruset har registrerats: AD 169, Davis och Kerr.

Epidemiologi av cytomegalovirusinfektion

Cytomegali är en utbredd infektion. Andelen seropositiva personer bland den vuxna befolkningen i Ryska federationen är 73-98%. Incidensen av CMVI i landet 2003 var 0,79 per 100 000 invånare, och hos barn under 1 år - 11,58; 1–2 år - 1,01; 3–6 år - 0,44 per 100 000. I Moskva 2006 var incidensen av CMVI 0,59 per 100 000 invånare, hos barn under 14 år 3,24; och bland den vuxna befolkningen 0,24 per 100 000 personer.

Källa till smittämnet- människa. Cytomegalovirusinfektion kännetecknas av ett tillstånd av långvarig latent transport av viruset med dess periodiska frisättning i miljö. Viruset kan hittas i vilken biologisk vätska som helst, såväl som i organ och vävnader som används för transplantation. Hos 20-30% av friska gravida kvinnor finns cytomegalovirus i saliv, 3-10% i urin, 5-20% i livmoderhalskanalen eller vaginala sekret. Viruset finns i bröstmjölken hos 20–60 % av seropositiva mammor. Cirka 30 % av homosexuella män och 15 % av män som gifter sig har viruset i sin sperma. Blodet från cirka 1 % av givarna innehåller CMV.

Sätt att smittas. Infektion är möjlig genom sexuella, parenterala, vertikala vägar, såväl som genom kontakthushåll, som tillhandahålls av aerosolmekanismen för överföring av patogenen genom saliv under nära kontakter.

Cytomegalovirusinfektion är en klassisk medfödd infektion med en incidens på 0,3–3 % av alla nyfödda. Risken för förlossningsinfektion av fostret vid primär CMVI hos gravida kvinnor är 30-40 %. Med reaktivering av viruset, som förekommer hos 2-20% av mödrarna, är risken för infektion av barnet mycket lägre (0,2-2% av fallen). Intranatal infektion av ett barn i närvaro av CMV i underlivet hos gravida kvinnor förekommer i 50–57 % av fallen. Den huvudsakliga infektionsvägen för ett barn under ett år är överföring av viruset via bröstmjölk.

Barn till seropositiva mammor, barn på amning mer än en månad, smittas i 40-76 % av fallen. Följaktligen blir upp till 3% av alla nyfödda infekterade med CMV under fosterutvecklingen, 4-5% - intranatalt; vid det första levnadsåret är antalet smittade barn 10-60%. Kontakt-hushållsvägen för överföring av viruset hos små barn spelar en betydande roll. Infektion med cytomegalovirusinfektion hos barn som går på förskoleinstitutioner är betydligt högre (80% av fallen) än "hemma" elever i samma ålder (20%). Antalet seropositiva individer ökar med åldern. Cirka 40–80 % av ungdomarna och 60–100 % av den vuxna befolkningen har IgG-antikroppar mot CMV. Infektion av en vuxen med CMV sker med största sannolikhet genom sexuell kontakt, även under blodtransfusioner och parenterala manipulationer. Transfusion av helblod och dess komponenter som innehåller leukocyter leder till överföring av viruset med en frekvens av 0,14-10 per 100 doser.

Det finns en hög risk att utveckla en allvarlig sjukdom med upprepade blodtransfusioner från seropositiva donatorer till nyfödda, särskilt prematura.

Kliniskt uttryckt CMVI är en av de vanligaste och allvarligaste infektiösa komplikationerna vid organtransplantation. Cirka 75 % av mottagarna har laboratorietecken på aktiv cytomegalovirusinfektion under de första 3 månaderna efter transplantationen.

Hos 5–25 % av patienterna som genomgick njur- eller levertransplantation, 20–50 % av patienterna efter allogen transplantation benmärg 55–75 % av lung- och/eller hjärtmottagarna utvecklar CMV-sjukdom, och cytomegalovirusinfektion ökar signifikant risken för transplantatavstötning. Uppenbar infektion upptar en av de första platserna i strukturen av opportunistiska sjukdomar hos HIV-infekterade patienter och observeras hos 20-40 % av AIDS-patienterna som inte får HAART, och hos 3-7 % av HIV-infekterade patienter när det är föreskrivs. Utvecklingen av allvarlig cytomegalovirusinfektion har beskrivits hos onkohematologiska patienter, patienter som lider av pneumocystis pneumoni, tuberkulos, strålsjuka, brännskador, hos personer på långtidsbehandling med kortikosteroider som har genomgått olika stressiga situationer. Cytomegalovirus kan vara orsaken till posttransfusion och kronisk hepatit, olika gynekologiska patologier. Cytomegalovirusets roll som en av kofaktorerna i utvecklingen av systemisk vaskulit, ateroskleros av kroniska spridda lungsjukdomar, kryoglobulinemi, tumörprocesser, ateroskleros, cerebral pares, epilepsi, Guillain-Barrés syndrom, syndrom kronisk trötthet. Säsongsvariationer, utbrott och epidemier är inte karakteristiska för sjukdomen som är förknippad med cytomegalovirusinfektion.

Patogenesen av cytomegalovirusinfektion

Det avgörande villkoret för utvecklingen av prenatal CMVI är maternell viremi. Närvaron av viruset i blodet leder till infektion av moderkakan, dess skada och infektion av fostret med möjliga konsekvenser i form av missbildningar och intrauterin tillväxthämning, en patologisk process med skador på inre organ, i första hand det centrala nervsystemet. I närvaro av ett virus i livmoderhalskanalen hos en gravid kvinna är en stigande (transcervikal) infektionsväg av fostret möjlig utan att patogenen kommer in i blodomloppet. Reaktivering av cytomegalovirus i endometrium är en av faktorerna vid tidiga aborter. Intranatal infektion med viruset uppstår när fostret passerar genom en infekterad födelsekanal på grund av aspiration av cytomegalovirus-innehållande fostervatten och/eller sekret från födelsekanalen eller genom skadad hud och kan också leda till utveckling av kliniskt signifikant sjukdom. Vid postnatal cytomegalovirusinfektion är ingångsporten för patogenen slemhinnorna i orofarynx, andningsorganen, matsmältnings- och könsorganen. Efter att viruset har övervunnit ingångsporten och dess lokala förökning, sätter en kortvarig viremi in, monocyter och lymfocyter bär viruset till olika organ. Trots det cellulära och humorala svaret inducerar cytomegalovirus en kronisk latent infektion.

Reservoaren av virala partiklar är monocyter, lymfocyter, endotelceller och epitelceller. I framtiden, med en lätt immunsuppression, är en "lokal" aktivering av CMVI möjlig med frisättning av viruset från nasofarynx eller urogenitala området. I fallet med djupa immunologiska störningar med en ärftlig predisposition för denna patologi inträffar återupptagandet av aktiv virusreplikation, viremi, spridning av patogenen och utvecklingen av en kliniskt uttalad sjukdom. Aktiviteten av viral replikation, risken för manifestation av cytomegalovirusinfektion, svårighetsgraden av dess förlopp bestäms till stor del av djupet av immunsuppression, främst av nivån av minskning av antalet CD4-lymfocyter i blodet.

Ett brett utbud av organskador är associerade med CMVI: lungor, matsmältningskanalen, binjurar, njurar, hjärna och ryggmärg, näthinnan. Hos immunsupprimerade patienter med CMVI är pulmonell fibroatelektas postmortem, ibland med cystor och inkapslade bölder; erosiv och ulcerös med svår fibros i det submukosala skiktet i matstrupen, tjocktarmen, mer sällan i magen och tunntarm; massiv, ofta bilateral adrenal nekros; encephaloventriculitis, nekrotisk lesion i ryggmärgen, näthinnan med utveckling av nekrotisk näthinneinflammation. Specificiteten för den morfologiska bilden i CMVI bestäms av stora cytomegaloceller, lymfohistiocytiska infiltrat, såväl som produktiv infiltrativ panvaskulit med cytomegalisk transformation av celler i alla väggar i små artärer och vener med resultatet i skleros. Sådan vaskulär skada tjänar som grund för trombos, leder till kronisk ischemi, mot vilken destruktiva förändringar, segmentell nekros och sår och svår fibros utvecklas. Utbredd fibros är ett karakteristiskt kännetecken för CMV-organskada. Hos de flesta patienter är den patologiska processen associerad med CMV generaliserad.

Klinisk bild (symtom) av cytomegalovirusinfektion

Inkubationstiden för CMV-infektion är 2-12 veckor.

Klassificering

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av CMVI. Följande klassificering av sjukdomen är lämplig.

Medfödd CMVI:
- asymtomatisk form;
- manifest form (cytomegalovirussjukdom).
Förvärvade CMVI.
- Akut CMVI.
- asymtomatisk form;
- mononukleos av cytomegalovirus;
- Latent CMVI.
- Aktiv CMVI (reaktivering, återinfektion):
- asymtomatisk form;
– CMV-associerat syndrom;
- manifest form (cytomegalovirussjukdom).

De viktigaste symptomen på cytomegalovirusinfektion

Med medfödd CMVI beror arten av fosterskadan på infektionens varaktighet. Akut cytomegali hos modern under de första 20 veckorna av graviditeten kan leda till allvarlig fosterpatologi, vilket resulterar i spontana missfall, intrauterin fosterdöd, dödfödsel och missbildningar, i de flesta fall oförenliga med livet. Vid infektering av cytomegalovirus i slutet av graviditeten är prognosen för barnets liv och normala utveckling gynnsammare.

Kliniskt uttalad patologi under de första levnadsveckorna förekommer hos 10–15 % av nyfödda infekterade med CMV. Den manifesta formen av medfödd cytomegalovirusinfektion kännetecknas av hepatosplenomegali, ihållande gulsot, hemorragiskt eller makulopapulärt utslag, svår trombocytopeni, ökad aktivitet av ALT och direkt bilirubin i blodet, ökad hemolys av erytrocyter.

Barn föds ofta för tidigt, med brist på kroppsvikt, tecken på intrauterin hypoxi. Patologin i det centrala nervsystemet i form av mikrocefali är karakteristisk, mindre ofta hydrocephalus, encephaloventriculitis, konvulsivt syndrom, hörselnedsättning. Cytomegalovirusinfektion är den främsta orsaken till medfödd dövhet. Möjlig enterokolit, pankreasfibros, interstitiell nefrit, kronisk sialadenit med fibros i spottkörtlarna, interstitiell lunginflammation, synnervatrofi, medfödd grå starr, liksom generaliserad organskada med utveckling av chock, DIC och barnets död. Risken för dödsfall under de första 6 levnadsveckorna för nyfödda med symtomatisk CMVI är 12 %. Cirka 90 % av överlevande barn som lider av uppenbar CMVI har långvariga konsekvenser av sjukdomen i form av minskad mental utveckling, sensorineural dövhet eller bilateral hörselnedsättning, nedsatt taluppfattning samtidigt som hörseln bibehålls, krampsyndrom, pareser och nedsatt syn .

Vid intrauterin infektion med cytomegalovirus är en asymtomatisk form av infektion möjlig med låg aktivitetsgrad, när viruset endast finns i urin eller saliv, och hög aktivitetsgrad, om viruset detekteras i blodet. I 8-15% av fallen leder prenatal CMVI, utan att manifestera ljusa kliniska symtom, till bildandet av sena komplikationer i form av hörselnedsättning, synnedsättning, konvulsiva störningar, fysisk och mental retardation. En riskfaktor för utveckling av en sjukdom med CNS-skada är den ihållande förekomsten av CMV-DNA i helblod under perioden från födseln till 3 månaders liv. Barn med medfödd CMVI bör vara under medicinsk övervakning i 3–5 år, eftersom hörselnedsättning kan utvecklas under de första levnadsåren och kliniskt signifikanta komplikationer kvarstår även 5 år efter födseln.

I frånvaro av försvårande faktorer är intrapartum eller tidig postnatal CMVI asymptomatisk, kliniskt manifesterad endast i 2-10% av fallen, oftare i form av lunginflammation. För tidigt födda försvagade barn med låg födelsevikt, infekterade med cytomegalovirus under förlossningen eller under de första dagarna av livet genom blodtransfusioner, utvecklar en generaliserad sjukdom vid 3:e–5:e levnadsveckan, vars manifestationer är lunginflammation, långvarig gulsot, hepatosplenomegali, nefropati , och tarmskada. , anemi, trombocytopeni. Sjukdomen har en lång återfallskaraktär.

Den maximala dödligheten av CMVI inträffar vid 2–4 månaders ålder.

Den kliniska bilden av förvärvad cytomegalovirusinfektion hos äldre barn och vuxna beror på infektionsformen (primär infektion, återinfektion, reaktivering av det latenta viruset), infektionsvägar, förekomsten och svårighetsgraden av immunsuppression. Primär cytomegalovirusinfektion hos immunkompetenta personer fortskrider vanligtvis asymtomatiskt och endast i 5% av fallen i form av ett mononukleosliknande syndrom, vars kännetecken är hög feber, uttalat och förlängt asteniskt syndrom, i blodet - relativ lymfocytos, atypiska lymfocyter. Angina och svullna lymfkörtlar är inte typiska. Infektion med viruset genom blodtransfusion eller transplantation av ett infekterat organ leder till utveckling av en akut form av sjukdomen, inklusive hög feber, asteni, halsont, lymfadenopati, myalgi, artralgi, neutropeni, trombocytopeni, interstitiell pneumoni, hepatit, nefrit. och myokardit. I frånvaro av uttalade immunologiska störningar blir akut CMVI latent med en livslång närvaro av viruset i människokroppen. Utvecklingen av immunsuppression leder till att CMV-replikationen återupptas, virusets uppkomst i blodet och den möjliga manifestationen av sjukdomen. Återinträde av viruset i människokroppen mot bakgrund av ett immunbristtillstånd kan också vara orsaken till viremi och utvecklingen av kliniskt uttalad CMVI. Under återinfektion uppträder manifestationen av CMVI oftare och är allvarligare än under reaktivering av viruset.

CMVI hos immunsupprimerade individer kännetecknas av en gradvis utveckling av sjukdomen under flera veckor, uppkomsten av prekursorsymptom i form av snabb trötthet, svaghet, aptitlöshet, betydande viktminskning, långvarig böljande feber av fel typ med stigande kroppstemperatur. över 38,5 ° C, mindre ofta - nattliga svettningar, artralgi och myalgi.

Detta komplex av symtom kallas "CMV-associerat syndrom".

Hos små barn kan sjukdomsdebuten inträffa utan en uttalad initial toxicos vid normal eller subfebril temperatur.

Ett brett spektrum av organskador är förknippade med CMVI, där lungorna är bland de första som drabbas. En gradvis ökande torr eller improduktiv hosta uppträder, måttlig andnöd, symtom på berusning ökar. Röntgentecken på lungpatologi kan saknas, men under sjukdomens höjd bestäms ofta bilaterala småfokala och infiltrativa skuggor, huvudsakligen i de mellersta och nedre delarna av lungorna, mot bakgrund av en deformerad förstärkt lung. mönster. Med tidig diagnos är utvecklingen av DN, RDS och död möjlig. Graden av lungskada hos patienter med CMVI varierar från minimalt svår interstitiell pneumoni till utbredd fibroserande bronkiolit och alveolit med bildandet av bilateral polysegmentell lungfibros.

Ofta infekterar viruset matsmältningskanalen. Cytomegalovirus är den främsta etiologiska faktorn vid ulcerösa defekter i mag-tarmkanalen hos patienter med HIV-infektion. Typiska tecken på CMV-esofagit är feber, retrosternal smärta under passagen av matbolusen, frånvaron av effekten av svampdödande terapi, förekomsten av grunda runda sår och/eller erosioner i den distala matstrupen. Magens nederlag kännetecknas av närvaron av akuta eller subakuta sår. Den kliniska bilden av CMV-kolit eller enterokolit inkluderar diarré, ihållande buksmärtor, ömhet i tjocktarmen vid palpation, betydande viktminskning, allvarlig svaghet och feber. Koloskopi avslöjar erosion och sårbildning i tarmslemhinnan. Hepatit är en av de huvudsakliga kliniska formerna av CMVI vid transplacental infektion hos ett barn, hos mottagare efter levertransplantation, hos patienter infekterade med viruset under blodtransfusioner. Ett kännetecken för leverskada vid CMVI är frekvent involvering i den patologiska processen gallvägarna. CMV-hepatit kännetecknas av ett milt kliniskt förlopp, men med utvecklingen av skleroserande kolangit uppstår smärta i övre delen av buken, illamående, diarré, leverömhet, ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas och GGTT, och kolestas är möjlig.

Leverskada har karaktären av granulomatös hepatit, i sällsynta fall observeras uttalad fibros och till och med levercirros. Pankreaspatologi hos patienter med CMVI fortskrider vanligtvis asymtomatiskt eller med en raderad klinisk bild med en ökning av koncentrationen av amylas i blodet. Cellerna i epitelet i spottkörtlarnas små kanaler, främst parotis, har en hög känslighet för CMV. Specifika förändringar i spottkörtlarna vid CMVI hos barn förekommer i de allra flesta fall. För vuxna patienter med CMVI är sialadenit inte typiskt.

Cytomegalovirus är en av orsakerna till binjurepatologi (ofta hos patienter med HIV-infektion) och utveckling av sekundär binjurebarksvikt, manifesterad av ihållande hypotoni, svaghet, viktminskning, anorexi, tarmstörningar, ett antal psykiska störningar, mindre ofta - hyperpigmentering av huden och slemhinnorna. Förekomsten av CMV-DNA i blodet hos en patient, såväl som ihållande hypotoni, asteni, anorexi, kräver bestämning av nivån av kalium, natrium och klorider i blodet, genomförande av hormonella studier för att analysera binjurarnas funktionella aktivitet. CMV adrenalit kännetecknas av en initial lesion av märgen med övergången av processen till djup och senare till alla lager av cortex.

Manifest CMVI uppstår ofta med skador på nervsystemet i form av encefaloventrikulit, myelit, polyradikulopati, polyneuropati i de nedre extremiteterna. CMV-encefalit hos patienter med HIV-infektion kännetecknas av dåliga neurologiska symtom (intermittent huvudvärk, yrsel, horisontell nystagmus, pares av den oculomotoriska nerven, neuropati i ansiktsnerven), men uttalade förändringar i mental status (personlighetsförändringar, allvarlig minnesnedsättning, minskad förmåga till intellektuell aktivitet, en kraftig försvagning av mental och motorisk aktivitet, desorientering på plats och tid, anosognosi, minskad kontroll över bäckenorganens funktion). Mnestisk-intellektuella förändringar når ofta graden av demens. Hos barn som har haft CMV-encefalit upptäcks också en avmattning i mental och mental utveckling.

Cerebrospinalvätska (CSF) studier visar förhöjt protein, inget inflammatoriskt svar eller mononukleär pleocytos och normala glukos- och kloridnivåer. Den kliniska bilden av polyneuropati och polyradikulopati kännetecknas av smärta i de distala nedre extremiteterna, mindre ofta i ländryggen, kombinerat med domningar, parastesi, hyperestesi, kausalgi, hyperpati. Med polyradikulopati är slapp pares i de nedre extremiteterna möjlig, åtföljd av en minskning av smärta och taktil känslighet i de distala benen. I CSF hos patienter med polyradikulopati detekteras en ökning av proteinhalten, lymfocytisk pleocytos.

Cytomegalovirus spelar en ledande roll i utvecklingen av myelit hos HIV-infekterade patienter. Ryggmärgsskadan är diffus och är en sen manifestation av CMVI. Vid uppkomsten har sjukdomen en klinisk bild av polyneuropati eller polyradikulopati, senare, i enlighet med den dominerande nivån av skador på ryggmärgen, utvecklas spastisk tetraplegi eller spastisk pares i nedre extremiteterna, pyramidala tecken uppträder, en signifikant minskning av alla typer av känslighet, främst i de distala benen; trofiska störningar. Alla patienter lider av grova störningar i bäckenorganens funktion, främst av den centrala typen. I CSF, en måttlig ökning av proteinhalten, bestäms lymfocytisk pleocytos.

CMV-näthinneinflammation är den vanligaste orsaken till synförlust hos patienter med HIV-infektion. Denna patologi beskrivs även hos organmottagare, barn med medfödd CMVI, i enstaka fall - hos gravida kvinnor. Patienter klagar över flytande prickar, fläckar, en slöja framför ögonen, en minskning av synskärpan och synfältsdefekter. Oftalmoskopi på näthinnan längs ögonbottens periferi avslöjar vita härdar med blödningar längs näthinnans kärl. Progressionen av processen leder till bildandet av ett diffust omfattande infiltrat med zoner av retinal atrofi och foci av blödningar längs ytan av lesionen. Den initiala patologin hos ett öga får en bilateral karaktär på 2-4 månader och leder i avsaknad av etiotropisk terapi i de flesta fall till synförlust. Patienter med HIV-infektion med en historia av CMV-retinit kan utveckla uveit under HAART som en manifestation av immunsystemets återhämtningssyndrom.

Sensorineural dövhet förekommer hos 60 % av barn med kliniskt uttalad medfödd CMVI. Hörselnedsättning är också möjlig hos vuxna HIV-infekterade individer med uppenbar CMVI. CMV-associerade hörselnedsättningar är baserade på inflammatoriska och ischemiska skador på snäckan och hörselnerven.

Ett antal arbeten visar rollen av CMV som en etiologisk faktor i patologin i hjärtat (myokardit, dilaterad kardiopati), mjälte, lymfkörtlar, njurar, benmärg med utvecklingen av pancytopeni. Interstitiell nefrit orsakad av CMVI fortsätter som regel utan kliniska manifestationer. Mikroproteinuri, mikrohematuri, leukocyturi, sällan sekundärt nefrotiskt syndrom och njursvikt är möjliga. Hos patienter med CMVI registreras ofta trombocytopeni, mindre ofta måttlig anemi, leukopeni, lymfopeni och monocytos.

Diagnos av cytomegalovirusinfektion

Den kliniska diagnosen CMV-sjukdom kräver obligatorisk laboratoriebekräftelse.

Undersökning av patientens blod med avseende på närvaron av specifika IgM-klassantikroppar och/eller IgG-klassantikroppar är inte tillräcklig för att fastställa faktumet av aktiv CMV-replikation eller för att bekräfta sjukdomens manifesta form. Närvaron av anti-CMV IgG i blodet betyder bara ett möte med viruset.

Den nyfödda får IgG-antikroppar från modern, och de fungerar inte som bevis på CMV-infektion. Det kvantitativa innehållet av IgG-antikroppar i blodet korrelerar inte med förekomsten av sjukdomen, eller med den aktiva asymtomatiska formen av infektionen, eller med risken för intrauterin infektion hos barnet. Endast en ökning med 4 eller fler gånger av mängden anti-CMV IgG i ”parade sera” vid undersökning med ett intervall på 14–21 dagar har ett visst diagnostiskt värde.

Frånvaron av anti-CMV IgG i kombination med närvaron av specifika IgM-antikroppar indikerar akut CMVI. Detekteringen av anti-CMV IgM hos barn under de första levnadsveckorna är ett viktigt kriterium för intrauterin infektion med viruset, men en allvarlig nackdel vid bestämning av IgM-antikroppar är deras frekventa frånvaro i närvaro av en aktiv infektionsprocess och ofta falska positiva resultat. Närvaron av akut CMVI indikeras genom att neutralisera IgM-antikroppar som finns i blodet i högst 60 dagar från ögonblicket av infektion med viruset. Bestämning av anti-CMV IgG aviditetsindex, som kännetecknar hastigheten och styrkan av antigenbindning till en antikropp, har ett visst diagnostiskt och prognostiskt värde. Avslöjande lågt index antikroppsaviditet (mindre än 0,2 eller mindre än 30%) bekräftar nyligen (inom 3 månader) primär infektion med viruset. Närvaron av lågivriga antikroppar hos en gravid kvinna är en markör för en hög risk för transplantationsöverföring av patogenen till fostret. Samtidigt utesluter inte frånvaron av lågivriga antikroppar helt en ny infektion.

Den virologiska metoden baserad på isolering av CMV från biologiska vätskor i cellkultur är en specifik, men tidskrävande, tidskrävande, dyr och okänslig metod för att diagnostisera CMV-infektion.

Inom den praktiska sjukvården används en snabb odlingsmetod för att detektera viralt antigen i biologiskt material genom att analysera infekterade odlingsceller. Detekteringen av tidiga och mycket tidiga CMV-antigener visar närvaron av ett aktivt virus i en patient.

Antigendetekteringsmetoder är dock underlägsna i känslighet för PCR-baserade molekylära metoder, som möjliggör direkt kvalitativ och kvantitativ detektion av CMV-DNA i biologiska vätskor och vävnader på kortast möjliga tid. Den kliniska betydelsen av bestämningen av CMV-DNA eller antigen i olika biologiska vätskor är inte densamma.

Närvaron av patogenen i saliv är endast en markör för infektion och indikerar inte signifikant viral aktivitet. Närvaron av CMV-DNA eller antigen i urinen bevisar faktumet av infektion och en viss viral aktivitet, vilket är viktigt, särskilt när man undersöker ett barn under de första veckorna av sitt liv. Det viktigaste diagnostiska värdet är detekteringen av DNA eller antigen från viruset i helblod, vilket indikerar en mycket aktiv replikation av viruset och dess etiologiska roll i den existerande organpatologin. Detektering av CMV-DNA i blodet hos en gravid kvinna är den främsta markören för hög risk för fosterinfektion och utveckling av medfödd CMVI. Faktumet av infektion av fostret bevisas av närvaron av CMV-DNA i fostervatten eller navelsträngsblod, och efter barnets födelse bekräftas det genom upptäckt av virus-DNA i någon biologisk vätska under de första 2 veckorna av liv. Manifest CMVI hos barn under de första levnadsmånaderna underbyggs av närvaron av CMV-DNA i blodet; hos immunsupprimerade individer (mottagare av organ med HIV-infektion) är det nödvändigt att bestämma mängden virus-DNA i blodet. Innehållet av CMV-DNA i helblod, lika med 3,0 eller mer log10 i 105 leukocyter, indikerar tillförlitligt sjukdomens cytomegalovirusnatur. Kvantitativ bestämning av CMV-DNA i blodet är också av stort prognostiskt värde. Utseendet och den gradvisa ökningen av innehållet av CMV-DNA i helblod överträffar avsevärt utvecklingen av kliniska symtom. Detektion av cytomegalocellulära celler vid histologisk undersökning av biopsi- och obduktionsmaterial bekräftar organpatologins cytomegalovirusnatur.

Diagnostisk standard

Undersökning av gravida kvinnor för att fastställa närvaron av aktivt CMVI och graden av risk för vertikal överföring av viruset till fostret.

Bestämning av mängden anti-CMV IgG i blodet med ett intervall på 14–21 dagar.
Undersökning av fostervatten eller navelsträngsblod för förekomst av CMV-DNA (om indikerat).

Blod- och urintester för förekomst av DNA eller antigen från viruset utförs rutinmässigt minst två gånger under graviditeten eller enligt kliniska indikationer.

Undersökning av nyfödda för att bekräfta prenatal infektion med CMV (medfödd CMVI).

Undersökning av urin eller avskrap från munslemhinnan för förekomst av CMV-DNA eller virusantigen under de första 2 veckorna av ett barns liv.
Studien av helblod för närvaron av CMV-DNA eller virusantigen under de första 2 veckorna av ett barns liv, med ett positivt resultat, indikeras en kvantitativ bestämning av CMV-DNA i helblod.
Blodprov för närvaron av IgM-antikroppar mot CMV genom ELISA.
Bestämning av mängden IgG-antikroppar i blodet med ett intervall på 14–21 dagar.

Det är möjligt att utföra ett blodprov på mor och barn för anti-CMV IgG för att jämföra mängden IgG-antikroppar i "parade sera".

Undersökning av barn för att bekräfta intrapartum eller tidig postnatal CMV-infektion och närvaron av aktivt CMVI (i frånvaro av viruset i blodet, urinen eller saliven, anti-CMV IgM under de första 2 levnadsveckorna).

Undersökning av urin eller saliv för förekomst av CMV-DNA eller virusantigen under de första 4-6 veckorna av ett barns liv.
Studien av helblod för närvaron av CMV-DNA eller virusantigen under de första 4-6 veckorna av ett barns liv, med ett positivt resultat, indikeras en kvantitativ bestämning av CMV-DNA i helblod.
Blodprov för närvaron av IgM-antikroppar mot CMV genom ELISA.

Undersökning av små barn, ungdomar, vuxna med misstänkt akut CMVI.

Helblodsprov för CMV-DNA eller virusantigen.
Urinanalys för närvaron av CMV-DNA eller virusantigen.
Blodprov för närvaron av IgM-antikroppar mot CMV genom ELISA.
Bestämning av aviditetsindex för IgG-antikroppar mot CMV genom ELISA.
Bestämning av mängden IgG-antikroppar i blodet med ett intervall på 14–21 dagar.

Undersökning av patienter med misstänkt aktiv CMVI och en manifest form av sjukdomen (CMV-sjukdom).

Studien av helblod för närvaron av CMV-DNA eller CMV-antigen med den obligatoriska kvantitativa bestämningen av innehållet av CMV-DNA i blodet.
Bestämning av CMV-DNA i CSF, pleuralvätska, bronkoalveolär sköljvätska, bronkial- och organbiopsier i närvaro av lämplig organpatologi.
Histologisk undersökning av biopsi- och obduktionsmaterial för förekomst av cytomegaloceller (färgning med hematoxylin och eosin).

Differentialdiagnos av cytomegalovirusinfektion

Differentialdiagnos av medfödd CMVI utförs med röda hund, toxoplasmos, neonatal herpes, syfilis, bakteriell infektion, hemolytisk sjukdom hos nyfödda, födelsetrauma och ärftliga syndrom. Av avgörande betydelse är den specifika laboratoriediagnosen av sjukdomen under de första veckorna av ett barns liv, histologisk undersökning av moderkakan med molekylära diagnostiska metoder. Vid mononukleosliknande sjukdom utesluts infektioner orsakade av EBV, herpesvirus typ 6 och 7, akut HIV-infektion samt streptokockhalsinflammation och uppkomsten av akut leukemi. Vid utveckling av CMV-respiratorisk sjukdom hos små barn bör differentialdiagnostik utföras med kikhosta, bakteriell trakeit eller trakeobronkit och herpetisk trakeobronkit. Hos patienter med immunbrist ska manifest CMVI skiljas från pneumocystis pneumoni, tuberkulos, toxoplasmos, mykoplasmal pneumoni, bakteriell sepsis, neurosyfilis, progressiv multifokal leukoencefalopati, lymfoproliferativa sjukdomar, svamp- och herpesinfektioner, HIV-encephalit. Polyneuropati och polyradikulopati av CMV-etiologi kräver differentiering från polyradikulopati orsakad av herpesvirus, Guillain-Barrés syndrom, toxisk polyneuropati i samband med användning av droger, alkohol och narkotiska, psykotropa substanser. För att göra en snabb etiologisk diagnos, tillsammans med en bedömning av immunstatus, standardlaboratorietester, MRI av hjärnan och ryggmärgen, utförs ett blodprov för närvaron av CMV-DNA, instrumentella undersökningar med studie av CSF, sköljvätska, pleurautgjutning, biopsimaterial för närvaron av DNA i dem patogener.

Indikationer för att konsultera andra specialister

Indikationer för konsultation av specialister hos patienter med CMVI är allvarliga skador på lungorna (lungläkare och psykiatriker), centrala nervsystemet (neurolog och psykiater), syn (ögonläkare), hörselorgan (otolaryngolog) och benmärg (onkohematolog).

Exempel på diagnos

Diagnosen av manifest CMVI formuleras enligt följande:

Akut cytomegalovirusinfektion, cytomegalovirus mononukleos;
- medfödd cytomegalovirusinfektion, manifest form;
- HIV-infektion, stadium av sekundära sjukdomar 4 B (AIDS): manifest cytomegalovirusinfektion (lunginflammation, kolit).

Indikationer för sjukhusvistelse

Med kliniskt uttryckt CMV-sjukdom är sjukhusvistelse indicerad.

Behandling av cytomegalovirusinfektion

Läge. Diet

En speciell regim och diet för patienter med CMVI krävs inte, begränsningar sätts baserat på patientens tillstånd och platsen för lesionen.

Medicinsk vård

Läkemedel, vars effektivitet har bevisats av kontrollerade studier vid behandling och förebyggande av CMV-sjukdom, är antivirala läkemedel ganciklovir, valganciklovir, natriumfoscarnet, cidofovir. Interferonpreparat och immunkorrektorer är inte effektiva vid cytomegalovirusinfektion.

Med aktivt CMVI (närvaron av CMV-DNA i blodet) hos gravida kvinnor är det valda läkemedlet humant anticytomegalovirus-immunoglobulin (neocytotec). För att förhindra vertikal infektion med fostrets virus ordineras läkemedlet 1 ml / kg per dag intravenöst, 3 injektioner med ett intervall på 1-2 veckor.

För att förhindra manifestationen av sjukdomen hos nyfödda med aktiv CMVI eller med en manifest form av sjukdomen med mindre kliniska manifestationer, är neocytotec indicerat med 2-4 ml / kg per dag för 6 injektioner (var 1 eller 2 dagar). Om barn, förutom CMVI, har andra smittsamma komplikationer, i stället för neocytotect, är det möjligt att använda pentaglobin i en dos på 5 ml / kg dagligen i 3 dagar, med en upprepning, om nödvändigt, av en kurs eller andra immunglobuliner för intravenös administrering.

Användning av neocytotect som monoterapi hos patienter som lider av uppenbara, livshotande eller allvarliga konsekvenser av CMVI är inte indicerat.

Ganciklovir och valganciklovir är de valda läkemedlen för behandling, sekundär prevention och förebyggande av uppenbar CMVI. Behandling av manifest CMVI med ganciklovir utförs enligt schemat: 5 mg/kg intravenöst 2 gånger om dagen med ett intervall på 12 timmar i 14–21 dagar hos patienter med retinit; 3-4 veckor - med skador på lungorna eller matsmältningskanalen; 6 veckor eller mer - med patologi i det centrala nervsystemet. Valganciklovir används oralt i en terapeutisk dos på 900 mg 2 gånger om dagen för behandling av retinit, lunginflammation, esofagit, enterokolit av CMV-etiologi. Administreringstid och effekt av valganciklovir är identisk med parenteral behandling med ganciklovir. Kriterierna för behandlingens effektivitet är normaliseringen av patientens tillstånd, en tydlig positiv trend enligt resultaten av instrumentella studier, försvinnandet av CMV-DNA från blodet. Effektiviteten av ganciklovir hos patienter med CMV-lesioner i hjärnan och ryggmärgen är lägre, främst på grund av den sena etiologiska diagnosen och tidig behandlingsstart, när irreversibla förändringar i centrala nervsystemet redan är närvarande. Effektiviteten av ganciklovir, frekvensen och svårighetsgraden av biverkningar vid behandling av barn med CMV-sjukdom, är jämförbar med dem för vuxna patienter.

Med utvecklingen av ett livshotande manifest CMVI hos ett barn är användningen av ganciklovir nödvändig. För behandling av barn med uppenbar neonatal CMVI ordineras ganciklovir i en dos av 6 mg/kg intravenöst var 12:e timme i 2 veckor, sedan, om det finns en initial effekt av terapin, används läkemedlet i en dos på 10 mg /kg varannan dag i 3 månader.

Samtidigt som tillståndet av immunbrist bibehålls, är återfall av CMV-sjukdom oundvikliga. HIV-infekterade patienter som behandlas med uppenbar CMVI ordineras underhållsbehandling (900 mg/dag) eller ganciklovir (5 mg/kg/dag) för att förhindra att sjukdomen återkommer. Underhållsbehandling hos patienter med HIV-infektion som har genomgått CMV-retinit utförs mot bakgrund av HAART tills antalet CD4-lymfocyter ökar med mer än 100 celler per 1 μl, vilket kvarstår i minst 3 månader. Underhållskursen i andra kliniska former av CMVI bör vara minst en månad. Vid återfall av sjukdomen föreskrivs en upprepad terapeutisk kurs. Behandling av uveit som har utvecklats under återställandet av immunsystemet involverar systemisk eller periokulär administrering av steroider.

För närvarande, hos patienter med aktiv cytomegalovirusinfektion, rekommenderas en strategi för "förebyggande" etiotropisk terapi för att förhindra manifestationen av sjukdomen.

Kriterierna för att förskriva förebyggande behandling är förekomsten av djupgående immunsuppression hos patienter (med HIV-infektion - antalet CD4-lymfocyter i blodet är mindre än 50 celler per 1 μl) och bestämning av CMV-DNA i helblod vid en koncentration av mer än 2,0 lg10 gen/ml eller detektering av DNA CMV i plasma. Det valda läkemedlet för att förhindra uppenbar CMVI är valganciklovir, som används i en dos på 900 mg/dag. Kursens längd är minst en månad. Kriteriet för att avbryta behandlingen är försvinnandet av CMV-DNA från blodet. Hos organmottagare utförs förebyggande terapi i flera månader efter transplantationen. Bieffekter ganciklovir eller valganciklovir: neutropeni, trombocytopeni, anemi, ökat serumkreatinin, hudutslag, klåda, dyspepsi, reaktiv pankreatit.

Vårdstandard

Behandlingsförlopp: ganciklovir 5 mg/kg 2 gånger om dagen eller valganciklovir 900 mg 2 gånger om dagen, behandlingens varaktighet är 14–21 dagar eller mer tills sjukdomssymptomen och CMV-DNA från blodet försvinner. Vid återfall av sjukdomen utförs en upprepad behandlingskur.

Underhållsbehandling: valganciklovir 900 mg/dag i minst en månad.

Förebyggande behandling av aktivt CMVI hos immunsupprimerade patienter för att förhindra utveckling av CMV-sjukdom: valganciklovir 900 mg/dag i minst en månad tills det inte finns något CMV-DNA i blodet.

Förebyggande terapi av aktivt CMVI under graviditet för att förhindra vertikal infektion av fostret: nyocytotect 1 ml/kg per dag intravenöst 3 injektioner med ett intervall på 2-3 veckor.

Förebyggande terapi av aktiv CMVI hos nyfödda, små barn för att förhindra utvecklingen av en manifest form av sjukdomen: nyocytotect 2–4 ml/kg per dag intravenöst, 6 injektioner under kontroll av närvaron av CMV-DNA i blodet.

Prognos

Med en tidig diagnos av CMV-lunginflammation, esofagit, kolit, retinit, polyneuropati och snabb initiering av etiotropisk terapi är prognosen för liv och förmåga att arbeta gynnsam. Sen upptäckt av cytomegaloviruspatologi i näthinnan och utvecklingen av dess omfattande skada leder till en ihållande minskning av synen eller till dess fullständiga förlust. CMV-skador på lungor, tarmar, binjurar, hjärna och ryggmärg kan orsaka funktionshinder eller dödsfall hos patienter.

Ungefärliga perioder av arbetsoförmåga

Arbetsförmågan hos patienter med CMV-sjukdom är nedsatt under minst 30 dagar.

Klinisk undersökning

Kvinnor under graviditeten genomgår en laboratorieundersökning för att utesluta aktiv cytomegalovirusinfektion. Små barn infekterade med CMVI antenatalt observeras av en neuropatolog, otolaryngolog och ögonläkare.

Barn som genomgått kliniskt uttalad medfödd CMVI är under dispensregistrering hos neurolog. Patienter efter transplantation av benmärg och andra organ under det första året efter transplantationen bör undersökas för förekomst av CMV-DNA i helblod minst en gång i månaden. Patienter med HIV-infektion med ett CD4-lymfocytantal på mindre än 100 celler per 1 µl bör undersökas av en ögonläkare och testas för det kvantitativa innehållet av CMV-DNA i blodkroppar minst en gång var tredje månad.

Förebyggande av cytomegalovirusinfektion

Förebyggande åtgärder mot CMVI bör differentieras beroende på riskgrupp. Det är nödvändigt att rådgöra gravida kvinnor (särskilt seronegativa) om problemet med cytomegalovirusinfektion och rekommendationer om användning av barriärpreventivmedel vid samlag, personlig hygien vid vård av små barn. Det är önskvärt att tillfälligt överföra gravida seronegativa kvinnor som arbetar på barnhem, slutenvårdsavdelningar för barn och institutioner av förskolatyp till arbete som inte är förenat med risken för deras infektion med CMV. En viktig åtgärd för att förebygga CMVI inom transplantologi är valet av en seronegativ donator om mottagaren är seronegativ. Det finns för närvarande inget patenterat anticytomegalovirusvaccin.

Cytomegalovirus (CMV) eller herpesvirus typ 5, är ett DNA-innehållande Cytomegalovirus hominis-virus från familjen Herpesviridae i underfamiljen Betaherpesvirinae. Human cytomegalovirusinfektion (CMVI) är en kronisk antroponotisk sjukdom av viral etiologi, kännetecknad av en mängd olika former av den patologiska processen och kliniska manifestationer - från en latent infektion till en kliniskt uttalad generaliserad sjukdom. CMVI-sjukdom klassificeras beroende på tidpunkten och mekanismerna för infektion (medfödd och förvärvad infektion, prenatal, intranatal och postnatal), graden av virusaktivitet (latent, ihållande och reaktiverad infektion), primär eller återinfektion (akut infektion, virusreaktivering). och återinfektion).

Utmärkande egenskaper för infektionen är förmågan hos CMV att kvarstå i många organ och dess förmåga att infektera nästan alla celler i människokroppen, vilket förutbestämmer mångfalden av kliniska manifestationer, både i medfödda och förvärvade former av infektion. CMV anses vara det främsta orsaksmedlet för intrauterin infektion, som har en mängd olika utfall: från infektion utan implementering av infektion, bildandet av missbildningar och sjukdomar hos nyfödda till fosterdöd och dödfödsel.

CMVI är en typisk antroponos. Smittkällan är en sjuk person eller en virusbärare. Sätt för överföring: vertikal, sexuell, luftburen, fekal-oral, artificiell (parenteral). Överföringsfaktorer är blod, cervikala och vaginala sekret, sperma och bröstmjölk. Viruset utsöndras i urin, avföring, saliv, sputum och i mindre utsträckning i tårvätska. Infektion kan även uppstå vid blodtransfusion, organ- och vävnadstransplantation. Cytomegali är en utbredd infektion; bland den vuxna befolkningen i Ryska federationen finns AT-CMV i 73–98 % av fallen.

CMVI hänvisar till opportunistiska infektioner, det är särskilt farligt för patienter med immunbrister av olika karaktär. Immunsuppression leder till reaktivering av en latent infektion och utveckling av manifesta varianter av sjukdomen med skador på olika organ och system som kan leda till döden. Manifest CMVI upptar en av de första platserna i strukturen av opportunistiska sjukdomar hos HIV-infekterade patienter. Denna patologi förekommer hos 20-40% av AIDS-patienter som inte får antiretroviral terapi. Kliniskt uttryckt CMVI är en av de allvarliga infektiösa komplikationerna vid organtransplantation, infektionen förvärrar de processer som leder till transplantatavstötning.

Med ihållande CMV i människokroppen särskiljs två stadier som ersätter varandra - produktiv (med virusreplikation) och latent. Frisättningen av viruset från det latenta stadiet innebär reaktivering, vilket kan vara förutbestämt av en minskning av immunresistens eller uppkomsten av andra faktorer som bidrar till dess reproduktion. (viremi, DNA eller AG) indikerar närvaron av infektion.

Vid primär infektion produceras IgM-antikroppar dag 5–7, efter 10–14 dagar produceras IgG-antikroppar med låg aviditet, sedan ökar aviditeten hos dessa antikroppar gradvis, de blir mycket avidiga. IgM Abs försvinner efter en månad, lågivriga IgG Abs försvinner efter 1–3 månader och högivriga IgG Abs cirkulerar i bärarens blod livet ut. Under primär infektion i det "serologiska fönster"-stadiet, före starten av AT-syntesen, sker aktiv replikering av viruset, under denna period är den enda infektionsmarkören virusets DNA i blodet. Under reaktivering kan IgM- och/eller IgA-antikroppar uppträda, såväl som lågivriga IgG-antikroppar; vid toppen av reaktiveringen detekteras CMV-DNA eller AG i blodplasman.

Det avgörande villkoret för prenatal CMVI är viremi hos modern på grund av primär eller återinfektion med viruset eller dess reaktivering. CMV kan passera placentabarriären och infektera fostret i olika stadier av graviditeten, vilket orsakar medfödd infektion. Enligt olika författare detekteras den aktiva formen av CMVI hos kvinnor med en belastad obstetrisk historia i 35-60% av fallen. Ingångsporten för viruset under graviditetens prenatala och intranatala perioder kan vara placenta och fostermembran, i neonatalperioden och senare - luftvägarna och matsmältningskanalen är infektion genom blodet också möjlig.

CMV har en övervägande neurotrop, epiteliotrop, hepatotrop och kardiotrop effekt på fostret. Dess påverkan kan också vara indirekt, vilket leder till olika störningar i moderkakan: en störning av den uteroplacentala cirkulationen, en avvikelse i den evolutionära bildningen av moderkakan. Den kliniska motsvarigheten till dessa störningar kan vara en minskning av graviditetens varaktighet och för tidig förlossning, födseln av barn med symtom på hypoxi eller tecken på intrauterin undernäring, allmän intrauterin tillväxthämning.

Den hematogena infektionsvägen är av största betydelse för utvecklingen av tidiga perinatala lesioner hos fostret. Dessutom, för intranatala och senare lesioner, är vertikala och kontaktvägar för CMV-överföring karakteristiska, och fall av blandad infektion är inte heller ovanliga. Akut CMVI kan uppstå i form av en generaliserad form med tillägg av sekundära infektioner och vara dödlig under de första veckorna av ett barns liv. När ett foster infekteras under reaktivering av latent CMVI är sena manifestationer av infektion i form av synnedsättning, hörselnedsättning, mental retardation och motoriska störningar vanligare. I frånvaro av uttalade immunologiska störningar blir akut CMVI latent med en livslång närvaro av viruset i människokroppen. Utvecklingen av immunsuppression, särskilt förknippad med HIV-infektion, leder till återupptagande av CMV-replikation, uppkomsten av viruset i blodet och manifestationen av sjukdomen. Dödligheten för patienter med HIV-infektion som lider av CMVI är 25-27%.

Den kliniska diagnosen CMV-infektion kräver obligatorisk laboratoriebekräftelse. Detektion av AT-CMV IgM och/eller IgG i patientens blod är inte tillräckligt för att fastställa faktumet av aktiv CMV-replikation eller för att bekräfta sjukdomens manifesta form.

Indikationer för undersökning

Kvinnor som planerar en graviditet;
kvinnor med en belastad obstetrisk historia (perinatala förluster, födelsen av ett barn med medfödda missbildningar);
gravida kvinnor (främst de med ultraljudstecken på intrauterin infektion, lymfadenopati, feber, hepatit och hepatosplenomegali av okänt ursprung);
gravida kvinnor med immunbrist, inklusive de med HIV-infektion;
mödrar som födde ett barn med tecken på intrauterin infektion eller medfödda missbildningar;
barn med symtom på medfödd infektion, missbildningar eller född av kvinnor från riskgruppen för intrauterin överföring av CMV;
patienter (främst nyfödda) med sepsis, hepatit, meningoencefalit, lunginflammation, gastrointestinala lesioner;
patienter med närvaro av immunbrist med en klinisk bild av organ eller generaliserade lesioner.

Differentialdiagnos

Medfödd CMVI - röda hund, toxoplasmos, neonatal herpes, syfilis, bakteriell infektion, hemolytisk sjukdom hos den nyfödda, födelsetrauma, ärftliga syndrom;
mononukleosliknande sjukdom - infektioner orsakade av Epstein-Barr-viruset, herpesvirus typ 6 och 7, akut HIV-infektion, streptokocktonsillit, uppkomsten av akut leukemi;
luftvägssjukdom hos små barn - kikhosta, bakteriell trakeit eller trakeobronkit, RS-viral infektion, herpetisk trakeobronkit;
hos patienter med immunbrist - pneumocystis pneumoni, tuberkulos, toxoplasmos, mykoplasma pneumoni, svamp- och herpesinfektioner, bakteriell sepsis, lymfoproliferativa sjukdomar, HIV-encefalit, neurosyfilis, progressiv multifokal leukoencefalopati;
polyneuropati och polyradikulopati - polyradikulopati orsakad av herpesvirus typ 2 och 6, Guillain-Barrés syndrom, toxisk polyneuropati i samband med att ta mediciner, alkohol, narkotiska psykotropa ämnen.

Etiologisk laboratoriediagnostik omfattar mikroskopiska studier, detektion av en patogen i cellkultur, detektion av AG eller DNA, bestämning av AT IgM, IgA, IgG, aviditet av AT IgG.

Forskningsmaterial

Blod (serum, plasma), blodleukocyter, urin, saliv, CSF - kulturstudier, DNA-detektion;
navelsträngsblod, fostervatten - DNA-detektion;
saliv, urin - upptäckt av hypertoni;
serum / blodplasma - bestämning av AT.

Jämförande egenskaper hos metoder för laboratoriediagnostik. Genom att använda PCR-metoden kan du bestämma närvaron av virus-DNA i vävnader och biologiska vätskor. Studien har hög specificitet (100%) och sensitivitet (85-100%). CMV-DNA kan också detekteras i latent CMVI, vilket indikerar fortsatt replikering av viruset även i frånvaro av kliniska symtom sjukdom. Användningen av realtids-PCR gör det möjligt att bestämma nivån av viremi (”viral belastning”) i blodet och CSF.

Isolering av viruset från blodleukocyter, urin, saliv, cerebrospinalvätska, sperma etc. i cellkultur har länge kallats "guldstandarden" vid diagnos av CMVI. För närvarande, med tillkomsten av mycket känsliga och specifika molekylärbiologiska metoder, upptar virologiska studier inte längre huvudplatsen i laboratoriediagnosen av CMVI. Detta beror både på virusets egenskaper - resultatet av odlingen påverkas av instabiliteten hos CMV till temperaturförändringar och frysning, och behovet av att utföra forskning i ett speciellt utrustat virologiskt laboratorium, som vanligtvis inte är tillgängligt i medicinska institutioner. Dessutom skiljer inte virologisk undersökning mellan primär infektion och återkommande CMVI-infektion, särskilt i asymtomatiska fall. Vissa laboratorier använder en "snabbodlingsmetod" med preliminär introduktion av biomaterialet i fibroblastkulturen och detektering av den cytopatiska effekten av CMV när RIF används.

För att upptäcka AG-virus i saliv och urin används RIF-metoden, utifrån antalet lysande celler kan man ungefär uppskatta intensiteten av virusisoleringen. I samband med ihållande CMV indikerar inte upptäckten av AH aktiviteten hos den infektiösa processen; ytterligare studier krävs för att utvärdera det - identifiering av individuella antigener av viruset (p55, pp65, etc.).

När man genomför en mikroskopisk undersökning (ljusmikroskopi) är de huvudsakliga morfologiska egenskaperna hos CMVI jätteceller med intranukleära inneslutningar (cytomegals). De kan hittas i epitelet i njurtubuli, gallgångar, utsöndringskanaler i spottkörtlarna, bukspottkörteln, lungvävnad, gliaceller, neuroner, endoteliocyter. Närvaron av sådana celler indikerar reproduktionen av viruset, men de finns inte i alla fall av aktiv infektion. Metodens diagnostiska känslighet överstiger inte 50%.

För att bestämma AT-CMV används vanligtvis ELISA-metoden. Närvaron av IgM-antikroppar är till förmån för akut infektion eller återaktivering. Reaktivering åtföljs mycket oftare av överproduktion av IgA-antikroppar än IgM. Detekteringen av IgG-antikroppar har ett lågt diagnostiskt värde. Testets diagnostiska värde ökas genom bestämning av aviditeten hos IgG-antikroppar: upptäckten av lågivriga IgG-antikroppar indikerar aktuell eller nyligen överförd CMVI, en minskning av aviditetsindex är också möjlig med reaktivering. Detektering av högintresserade antikroppar utesluter primär infektion, men reaktivering kan ske i närvaro av högintresserade antikroppar, vilket framgår av detektering av CMV, dess antigener ("tidiga proteiner") eller DNA, såväl som genom detektering av IgA-antikroppar.

Bestämningen av specifika antikroppar mot viruset hjälper till att känna igen mänsklig infektion med CMV, men på grund av den långa perioden av ökning av titern av antikroppar från infektionsögonblicket, deras efterföljande långvariga retention i blodet, transplacental överföring av IgG antikroppar från mor till foster (upptäcks hos ett barn upp till 1,5 år) diagnostisk värdeforskning är begränsad. När det observeras i dynamik (2–4 veckor), indikerar en 4-faldig ökning av IgG AT-titer aktiv CMVI. Behovet av en lång observationsperiod (upp till 4 veckor) och möjligheten att upprätthålla en förhöjd titer av antikroppar under ett antal år begränsar dock användningen av denna metod för diagnos.

En ytterligare studie av hjärnskador orsakade av CMV kan vara parallell detektering av IgG-antikroppar i perifert blod och CSF genom ELISA med efterföljande beräkning av deras förhållande. Värdet på förhållandet gör det möjligt att identifiera intratekal AT-produktion och följaktligen involveringen av CNS i den infektiösa processen.

Immunoblot gör det möjligt att detektera IgM- och IgG-antikroppar mot individuella CMV-proteiner, bekräfta studiens specificitet, övervaka uppkomsten och försvinnandet av individuella proteiner i dynamiken, vilket har ett högt diagnostiskt och prognostiskt värde. Närvaron av antikroppar mot individuella antigener av viruset bekräftar bildandet av ett immunsvar mot CMV.

Indikationer för användning av olika laboratorietester och tolkning av deras resultat i olika kategorier av ämnen

Diagnos av primär infektion, inklusive under graviditet, är endast möjligt hos patienter vars blod inte innehåller AT-CMV. Oavsett de kliniska varianterna av sjukdomen avslöjar primär CMVI direkta (närvaro av viruset, dess DNA eller AG) och indirekta (CMV-AT) laboratoriemarkörer för aktiv CMV-replikation. Vid undersökning av patienter med misstänkt aktiv CMVI och en manifest form av sjukdomen (CMV-sjukdom) är det nödvändigt att kvantifiera innehållet av CMV-DNA i blodet. Bestämning av CMV-DNA i cerebrospinalvätska, pleuralvätska, BALF, bronkialbiopsiprover, organbiopsiprover utförs i närvaro av motsvarande organpatologi.

Identifiering av direkta markörer för viral replikation(viremi, DNA eller AG) indikerar närvaron av infektion. Detektering av CMV-DNA eller AH-virus i blodet hos en gravid kvinna är huvudmarkören för hög risk för fosterinfektion och utveckling av medfödd CMVI.

Frånvaro av AT-CMV IgM, IgA och IgG betyder frånvaron av CMV i kroppen. Hos personer med allvarlig immunbrist med aktiv CMV-replikation kan dock produktionen av specifika antikroppar reduceras till en oupptäckbar nivå.

Detektering av AT-CMV av olika klasser låter dig bestämma fasen av den infektiösa processen (replikativ eller latent). AT IgM utvärderas oftare som en markör för primär herpesvirusinfektion. Om IgM-antikroppar detekteras för att bekräfta CMV-infektion, rekommenderas ytterligare studier: bestämning av aviditet av IgA-antikroppar eller IgG-antikroppar, detektering av antikroppar mot individuella proteiner med hjälp av immunoblot; omprövning av kvinna eller barn efter 2 veckor. Detektion av IgA Abs och/eller lågivrig IgG Abs bekräftar förekomsten av infektion. Vid upprepad detektering av IgM-antikroppar och frånvaro av IgA och (eller) lågivrig IgG, anses resultatet av detektion av IgM-antikroppar vara falskt positivt.

Detektion av IgM- och IgG-antikroppar mot omedelbara tidiga antigenproteiner och lågivriga IgG-antikroppar indikerar en primär infektionsprocess.

Detektion av endast IgG-antikroppar tillåter inte att karakterisera sjukdomsperioden. I närvaro av immunsuppression observeras inte den klassiska (4-faldiga) ökningen av IgG-antikroppar under återfall.

Fastställande av infektion av fostret baserat på detektion av CMV-DNA. Valet av biologiskt material bestäms med hänsyn till graviditetsåldern, som bestämmer möjligheten att genomföra en eller annan metod för invasiv prenatal diagnos: fostervatten - 16-23 veckor, navelsträngsblod - 20-24 veckor. En indirekt bekräftelse på faktumet av infektion av fostret är upptäckten av IgM-antikroppar och / eller IgA-antikroppar i navelsträngsblod (en studie är möjlig från den 22:a graviditetsveckan).

Laboratoriediagnos av medfödd CMVIär baserad på detektering av CMV, dess DNA eller AG i olika biologiska material (perifert blod, urin, saliv, pinnar och pinnar från orofarynx, CSF) och detektering av IgM- och IgA-antikroppar i serum eller blodplasma under de första 7 dagar efter födseln. Att genomföra en studie vid ett senare tillfälle tillåter inte att skilja mellan medfödd och förvärvad infektion. Detektering av CMV-DNA eller AG-virus i blod, urin, skrapningar från munslemhinnan efter 4-6 veckor av ett barns liv i frånvaro av virus under de första 2 veckorna indikerar intranatal eller tidig postnatal infektion. Bekräftelse på manifest CMVI hos barn under de första levnadsmånaderna är närvaron av CMV-DNA i blodet.

Med tvivelaktiga resultat kan ytterligare diagnostisk information tillhandahållas genom detektering av IgM-antikroppar mot individuella virusantigenproteiner genom immunoblot. Frånvaron av AT-CMV hos barn med medfödd CMVI kan vara associerad med utvecklingen av immunologisk tolerans mot cytomegalovirus AG (CMV-infektion åtföljs inte av effektiv syntes av AT-CMV).

Vid undersökning av barn i postneonatal ålder detektion av patogenen (klassisk eller modifierad virologisk metod), dess DNA eller AG ("tidiga proteiner") och AT IgM och IgA visas. Detektering av anti-CMV IgM hos barn under de första levnadsveckorna anses vara ett kriterium för intrauterin infektion med viruset. Nackdelen med att bestämma AT IgM är deras frekventa frånvaro i blodet i närvaro av en aktiv infektionsprocess och inte mindre frekventa falska positiva resultat. Vid undersökning av barn under 4–6 månaders ålder är det lämpligt att samtidigt fastställa AT hos barnet och modern, följt av en jämförelse av deras nivå (titer) och arten av aviditet. Vid undersökning av ett barn över 6 månader kan endast barnets blod undersökas. För att utesluta CMVI hos barn under det första levnadsåret, rekommenderas att fastställa DNA eller AG i urinen.

Detekteringen av IgG-antikroppar i blodserumet hos en nyfödd utan jämförelse med nivån av antikroppar i moderns blod är inte diagnostiskt signifikant på grund av möjligheten av deras transplacentala överföring från moderns kropp. Endast med en dynamisk (med ett intervall på 14–21 dagar) jämförelse av nivån av IgG-antikroppar hos ett nyfött barn med nivån av IgG-antikroppar i moderns blod, kan man bedöma deras natur. Om titrarna för IgG Abs hos ett barn vid födseln är lika med moderns och vid omundersökning efter 3–4 veckor minskar de med cirka 1,5–2 gånger, då är de Abs som upptäcks hos barnet modern.

Screening av gravida kvinnor– detektion av IgM-antikroppar och lågivriga IgG-antikroppar. För att utesluta reaktivering är det lämpligt att bestämma IgA-antikroppar och lågivriga IgG-antikroppar.

Undersökning av patienter med immunbrist vid misstanke om aktiv CMVI och den manifesta formen av sjukdomen (CMV-sjukdomen) innefattar det en histologisk undersökning av biopsimaterial för att upptäcka cytomegaler (hematoxylin- och eosinfärgning), detektering av CMV-DNA i cerebrospinalvätskan, pleuravätska, BAL, bronkial biopsiprover, biopsiprover av inre organ i närvaro av en lämplig organpatologi; detektion av CMV AG i blodet, bestämning av koncentrationen av CMV-DNA i blodet med PCR. Vid diagnosen CMVI hos HIV-infekterade personer är den mest informativa närvaron av höga koncentrationer av CMV-DNA i blodet (i blodplasma > 10 000 kopior / ml, i leukocyter > 1 000 kopior / 105 leukocyter).

är ett latent virus som finns i människokroppen. Dess huvudsakliga egenskap är att de flesta människor är omedvetna om förekomsten av infektion.

Enligt medicinska undersökningar 15-20% av ungdomar och 60% av befolkningen över 40 är bärare av typ 5 herpes.

Det är farligt att bli smittad av att medicin står på nuvarande stadium utvecklingen inte kan förhindra infektion och hjälpa sjuka människor.

Cytomegalovirus (CMV) är ett virus från herpevirusfamiljen som kan orsaka cytomegalovirus hos människor.

Om immunförsvaret män är försvagade (mot bakgrund av akuta luftvägsvirusinfektioner eller lunginflammation, närvaron onkologiska sjukdomar, etc.), då är en kränkning av de inre organen möjlig:

Sjukdomar i det genitourinära systemet, åtföljd av smärta under urinering.
Lunginflammation, myokardit, encefalit (i ett kritiskt fall).
Förlamning och död (i mycket sällsynta fall).

Det bör syfta till att eliminera den inflammatoriska processen och hålla viruset i en inaktiv form.

Vad är risken för kvinnor?

Cytomegalovirus för flickor, såväl som för män, är farligt vid nedsatt immunitet. Infektion kan provocera förekomsten av olika sjukdomar:

inflammation i de kvinnliga könsorganen;
pleurit, lunginflammation;
tarminflammation;
neurologiska sjukdomar (i extrema fall - encefalit).

Den farligaste. Speciellt om infektionen inträffade under graviditetens första trimester. Viruset kan infektera fostret, och detta kommer att leda till att embryot dör. I ett senare skede av graviditeten kan infektionen ha en negativ inverkan på bildandet av barnets inre organ. Därför är det viktigt att kolla efter infektioner när man planerar en graviditet. I närvaro av cytomegalovirus och antikroppar mot det i en flickas kropp före graviditeten är ett gynnsamt resultat mest troligt (barnet kommer att vara en passiv bärare av CMV).

För barn

Många föräldrar undrar om det är farligt? Det beror på typen av infektion och barnets ålder. De farligaste konsekvenserna avslöjas i den medfödda formen av sjukdomen hos ett barn under 1 år:

störning av levern och mjälten;
bronkit, lunginflammation;
gulsot.

Om barnet fick viruset under det första levnadsåret är sjukdomen mildare. Symtomen liknar SARS:

rinnande näsa;
värme;
svullna lymfkörtlar;
ökad trötthet.

I äldre ålder är sjukdomen oftast asymtomatisk. Ibland kan dåsighet och feber förekomma. Sjukdomen i förvärvad form ger sällan en komplikation till barnets hälsa.

Funktioner av utveckling och effekt på kroppen

Cytomegalovirus är ett ganska stort virus (150-190 nm). Tack vare detta fick CMV sitt namn, bokstavlig översättning, "jättecell". Viruset kommer in i en frisk cell och ökar många gånger sin storlek. Innehållet i cellen reduceras avsevärt (klibbar ihop), och hela utrymmet är fyllt med vätska. Infekterade celler blir stora, slutar dela sig och dör. I detta fall uppstår inflammation i de omgivande vävnaderna.

Beroende på hur CMV kommer in i människokroppen beror graden av påverkan på interna system:

om viruset har trängt in genom saliv, lider nasofarynx och bronkier;
med en lesion genom könsorganen tränger infektionen in i urinblåsan, njurarna, livmodern;
i blodet skadar CMV leukocyter, lymfocyter och sedan centra i ryggmärgen och hjärnan.

Men ett starkt immunförsvar upptäcker snabbt viruset och börjar bekämpa det och bildar antikroppar. Därefter går viruset in i en vilande form och förblir i människokroppen för alltid.

Varför transportörer är farliga

Infektionskällan för cytomegalovirus kan vara en patient med ett aktivt stadium av sjukdomen och en person utan några tecken på infektion. I en frisk kropp börjar antikroppar produceras efter infektion. Detta stadium kallas sjukdomens latenta period och varar 4-8 veckor.

Den farligaste bäraren av viruset är under den tid som börjar efter det latenta stadiet och varar från 15 till 60 dagar. Under denna period utvecklar patienten symtom på sjukdomen som liknar SARS:

frossa;
hög kroppstemperatur;
huvudvärk;
rinnande näsa;
hudutslag;
illamående och trötthet.

I detta skede multiplicerar CMV mycket aktivt och patienten är farlig för andra. Du kan bli smittad genom saliv och andra sekret. Denna risk för infektion sträcker sig dock till specifika populationer. Först och främst inkluderar riskgruppen personer med nedsatt immunitet:

flickor och deras barn under graviditeten;
förskolebarn;
patienter med onkologi efter kemoterapikurser;
personer med HIV-infektion;
patienter efter transplantation av donatororgan.

För resten av befolkningen utgör inte bärare av cytomegalovirus något stort hot.

Konsekvenser av viruset efter återhämtning

Med snabb behandling av CMV observeras inte betydande konsekvenser för människors hälsa. Vid den akuta formen av herpes är det standard för patienten att skriva ut och. Om cytomegali är asymptomatisk, så finns det inget behov av behandling.

Sammanfattningsvis kan vi säga att cytomegalovirus är farligt för personer med försvagat immunförsvar. För det finns inga mediciner för att bekämpa sjukdomen ännu. Men en person kan alltid förbättra sin hälsa: gå in för sport, härda,. Stark immunitet - den bästa medicinen från infektioner.

90 % av världens befolkning misstänker inte att de är bärare av cytomegalovirusinfektion. Många människors kropp klarar lätt av denna infektion.

Vad är faran med cytomegalovirus: efter att ha trängt in i människokroppen förblir det i det för livet och, när immunsystemet försvagas, orsakar allvarlig sjukdom.

Nyfödda och personer med immunbristproblem är särskilt utsatta.

Humant herpesvirus typ 5: en potentiell fara för alla människor

Historien om upptäckten av CMV. Cytomegalovirus upptäcktes av amerikanen M. G. Smith i mitten av 1900-talet i urinen hos ett barn med cytomegalovirus.
Sjukdomen med "stora celler" ("cyto" - cell; "mega" - enorm) - detta var namnet på patologin som var dödlig för spädbarn efter upptäckten av den tyske läkaren M. Ribbert.
1881, under ett mikroskop, i döda barns vävnader, upptäckte han patologiskt svullna celler - "ugglans ögon".
Och amerikanska forskare har bevisat att symtomet på "ugglans ögon" orsakas av det mänskliga herpesviruset typ 5, som de kallade - cytomegalovirus.
De är relevanta för kvinnor som ska bli mammor.
Viktig: Cytomegalovirus utgör ett dödligt hot mot fostret under graviditeten.

Det finns flera alternativ för beteendet hos cytomegalovirus i kroppen hos gravida kvinnor:
1. Primär infektion. Risken att bli sjuk under graviditeten hos kvinnor ökar på grund av den naturliga försvagningen av immunförsvaret. Primär infektion med möjlighet till aktiv utveckling av cytomegalovirusinfektion utgör det största hotet mot fostret.

I blodet hos kvinnor under primär infektion finns det antikroppar (igM+) som bekämpar infektion, men som inte kan skydda embryot från det.
I 1:a trimestern dödar cytomegaloviruset det helt enkelt - i de flesta fall inträffar ett missfall eller frysning av embryot.
Antenatal (intrauterin) infektion i 27-30 % av fallen är det dödligt och ger allvarliga komplikationer. Symtom på en medfödd sjukdom:

allvarlig gulsot efter förlossningen;
onormal förstoring av inre organ;
flera foci av inflammation;
hudutslag.

Intranatalt (under förlossningen) infektion visar sig 2 månader efter förlossningen med följande symtom:

ingen aptit;
rinnande näsa, röd hals, gulfärgning av huden.
svullna lymfkörtlar och spottkörtlar.

Vaccination av ett spädbarn som har ockult cytomegali kan leda till skador på nervsystemet, så ett blodprov och antiviral behandling är nödvändig.
Ett förskolebarn har hög smittorisk genom kontakt med smittbärare. Sjukdomsförloppet - ett mononukleosliknande syndrom - liknar symtomen på SARS: feber, rinnande näsa, rodnad i halsen. Sjukdomens varaktighet (1-2 månader) och det är en signal om att den orsakas av cytomegalovirus. Den bästa behandlingen är att stärka immunförsvaret.
Av särskild fara är humant herpesvirus typ 5 för personer med immunbrist och med artificiell undertryckning av immunitet:

HIV-infekterade;
patienter med transplanterade organ;
människor med cancer.

Dessa patienter utvecklar en generaliserad typ av infektion: med skador på många organ: lungor, lever, hjärna, mag-tarmkanalen. För dem är komplex behandling nödvändigtvis indikerad:
antiviral terapi: Ganciklovir, Foscarnet, etc.;
intravenös administrering av immunglobuliner som hämmar cytomegalovirus;
vitaminterapi.

Allvarliga sjukdomar provoceras av cytomegalovirus hos vanliga bärare när immunförsvaret är försvagat (stress, överansträngning, hälsosam livsstil liv). Inflammation i livmoderhalsen hos kvinnor och urinröret är de vanligaste av dessa symtom.

Viktig: Hittills finns det inga som helt eliminerar faran som något herpevirus medför.

Den bästa läkaren är immunförsvaret, och det är kopplat till en persons livsstil. För människor som leder en hälsosam livsstil utgör cytomegalovirus ingen stor fara.