Hyperlipidemi(hyperlipoproteinemi, dyslipidemi) - en onormalt förhöjd nivå av lipider och/eller lipoproteiner i humant blod. Brott mot lipid- och lipoproteinmetabolism är ganska vanligt i den allmänna befolkningen. Hyperlipidemi är en viktig riskfaktor för utvecklingen hjärt-kärlsjukdom främst på grund av kolesterolets betydande inverkan på utvecklingen av ateroskleros. Dessutom påverkar vissa hyperlipidemier utvecklingen av akut pankreatit.
Klassificering
Klassificeringen av lipidrubbningar, baserad på förändringen i profilen av plasmalipoproteiner under deras elektroforetisk separation eller ultracentrifugering, utvecklades av Donald Fredrickson 1965. Fredrickson-klassificeringen accepteras av Världshälsoorganisationen som den internationella standardnomenklaturen för hyperlipidemier. Däremot tar den inte hänsyn till nivån av HDL, som är en viktig faktor för att minska risken för åderförkalkning, samt rollen av gener som orsakar lipidrubbningar. Detta systemär fortfarande den vanligaste klassificeringen.
| Hyperlipoproteinemi | OMIM | Synonymer | Etiologi | Detekterbar överträdelse | Behandling |
|---|---|---|---|---|---|
| Typ I | Primär hyperlipoproteinemi, Ärftlig hyperkylomikronemi | Minskat lipoproteinlipas (LPL) eller nedsatt LPL-aktivator - apoC2 | Förhöjda kylomikroner | Diet | |
| Typ IIa | 143890 | Polygen hyperkolesterolemi, ärftlig hyperkolesterolemi | LDL-receptorbrist | Förhöjt LDL | Statiner, Nikotinsyra |
| Typ IIb | 144250 | Kombinerad hyperlipidemi | Minskad LDL-receptor och förhöjt apoB | Förhöjda LDL, VLDL och triglycerider | Statiner, Nikotinsyra, Gemfibrozil |
| Typ III | 107741 | Ärftlig dys-beta lipoproteinemi | ApoE-defekt (homozygoter apoE 2/2) | Förhöjd LPP | Primärt: Gemfibrozil |
| Typ IV | 144600 | Endogen hyperlipemi | Ökad bildning av VLDL och deras långsamma sönderfall | Förhöjd VLDL | Primärt: Nikotinsyra |
| Typ V | 144650 | Ärftlig hypertriglyceridemi | Ökad bildning av VLDL och minskat lipoproteinlipas | Förhöjda VLDL och kylomikroner | Nikotinsyra, Gemfibrozil |
Typ I hyperlipoproteinemi
En sällsynt typ av hyperlipidemi som utvecklas i LPL-brist eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet, apoC2. Manifesteras i en ökad nivå av chylomikroner, en klass av lipoproteiner som transporterar lipider från tarmarna till levern. Frekvensen av förekomst i den allmänna befolkningen är 0,1 %.
Hyperlipoproteinemi typ II
Den vanligaste hyperlipidemin. Det kännetecknas av en ökning av LDL-kolesterol. Det är uppdelat i typerna IIa och IIb beroende på frånvaron eller närvaron av höga triglycerider.
Typ IIa
Denna hyperlipidemi kan vara sporadisk (på grund av undernäring), polygen eller ärftlig. Ärftlig hyperlipoproteinemi typ IIa utvecklas som ett resultat av en mutation i LDL-receptorgenen (0,2 % av befolkningen) eller apoB-genen (0,2 % av befolkningen). Den familjära eller ärftliga formen manifesteras av xantom och tidig utveckling hjärt-kärlsjukdomar.
Typ IIb
Denna subtyp av hyperlipidemi åtföljs av en ökad koncentration av triglycerider i blodet som en del av VLDL. En hög nivå av VLDL uppstår på grund av den ökade bildningen av huvudkomponenten i VLDL - triglycerider, såväl som acetyl-koenzym A och apoB-100. En mer sällsynt orsak till denna störning kan vara fördröjd clearance (avlägsnande) av LDL. Frekvensen av förekomst av denna typ i befolkningen är 10%. Denna subtyp inkluderar även ärftlig kombinerad hyperlipoproteinemi och sekundär kombinerad hyperlipoproteinemi (vanligtvis vid metabolt syndrom).
Behandling för denna hyperlipidemi inkluderar kostmodifiering som en viktig komponent i terapin. Många patienter kräver utnämning av statiner för att minska risken för hjärt-kärlsjukdom. Vid en kraftig ökning av triglycerider ordineras ofta fibrater. Den kombinerade användningen av statiner och fibrater är mycket effektiv men har biverkningar som risk för myopati och bör stå under konstant medicinsk övervakning. Andra används också mediciner(nikotinsyra, etc.) och vegetabiliska fetter (ω 3 fettsyror).
Typ III hyperlipoproteinemi
Denna form av hyperlipidemi manifesteras av en ökning av chylomikroner och LPPP, därför kallas det också dis-beta-lipoproteineni. Den vanligaste orsaken är homozygositet för en av apoE-isoformerna, E2/E2, som kännetecknas av försämrad bindning till LDL-receptorn. Förekomsten i den allmänna befolkningen är 0,02 %.
Typ IV hyperlipoproteinemi
Denna subtyp av hyperlipidemi kännetecknas av en förhöjd koncentration av triglycerider och kallas därför även hypertriglyceridemi. Frekvensen av förekomst i den allmänna befolkningen är 1 %.
Typ V hyperlipoproteinemi
Denna typ av hyperlipidemi liknar på många sätt typ I, men manifesteras inte bara av höga kylomikroner utan också av VLDL.
Andra former
Andra sällsynta former dyslipidemi ingår inte i den accepterade klassificeringen:
- Hypo-alfa-lipoproteinemi
- Hypo-beta-lipoproteinemi (0,01-0,1 %)
Tillsammans med mat kommer organiska och mineraliska ämnen in i människokroppen. Efter matsmältningen kommer de in i blodet, vars bildade element transporteras till organ och vävnader, där de börjar utföra sina funktioner i cellerna - plast, mekanisk eller energi. organiskt materialär proteiner, fetter och kolhydrater. Fetter, som ett resultat av matsmältningsprocesser, delas in i mindre strukturer som kallas lipider. Lipider spelar en viktig roll i kroppen - varje cell i vår kropp har ett hölje som bildas av lipider och proteiner som kallas ett membran. Så vår kropp lagrar en viss mängd av dessa ämnen i reserv, vid akut behov av dem, men överdriven ackumulering leder till sjukdomar. En av dessa är hyperlipidemi.
Etiologi
Behandling
Behandlingen av hyperlipidemi för varje fall av sjukdomen är individuell, men alla läkare är överens om en sak - patienten måste observeras: uteslut feta, kryddiga, alkoholhaltiga drycker från mat.
Läkemedelshyperlipidemi behandlas inte, eftersom det är en samtidig sjukdom och vid ett framgångsrikt resultat av behandlingen av den underliggande sjukdomen.
Näring
Dieten för hyperlipidemi bör innehålla rätter som innehåller det dagliga behovet av fetter av vegetabiliskt och animaliskt ursprung. I det här fallet är övervikten av vegetabiliska fetter nödvändig, eftersom de inte innehåller kolesterol. I särskilt svåra fall rekommenderas det att minska dietfettet till 60 % av den dagliga normen.
Det är lämpligt att avstå från rött kött (nötkött, kalvkött, hästkött, lamm, etc.) till förmån för vitt kött (fågel, kanin) och fisk. Det kommer att vara särskilt användbart att äta lax och störkött, eftersom det är det rikaste på omättade fettsyror. Lättsaltad sill kan fungera som ett mer budgetalternativ, men dess konsumtion bör begränsas, eftersom denna fisk innehåller mycket salt.
Dessutom rekommenderar dietister att öka mängden kolhydrater som kommer in i kroppen som en del av fiber, det vill säga att äta mer spannmål, färska grönsaker och frukter, så att 50-70 gram mer fibrer kommer in i kroppen i den torra resten. Det kommer att vara nödvändigt att lägga till 50-100 gram nötter och torkad frukt till den dagliga kosten.
Det rekommenderas att äta i små portioner var 2-3 timme. Den mest kaloririka måltiden bör vara vid lunchtid, på kvällen - den minst kaloririka. På natten kan du dricka ett glas kefir eller annan fermenterad mjölkprodukt.
Överensstämmelse med en diet med hyperlipidemi gör att du kan minska nivån av lipider och kolesterol i blodet och hjälper till att upprätthålla mängden av dessa ämnen på en viss nivå.
Förebyggande
Huvuduppgiften för att förebygga hyperlipidemi hos barn och vuxna är att identifiera graden av möjlighet att utveckla denna patologi - närvaron av diabetes mellitus hos närmaste anhöriga eller patienten, kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen och levern, bukspottkörteln, lederna, dåliga vanor hos patienten, bristande fysisk aktivitet, fetma och övervikt.
Om patienten faller in i en av kategorierna, måste han och hans läkare först och främst övervaka patientens vikt. Om kroppsvikten ökar, bör blod tas för analys, som ett resultat av vilket det kommer att bli känt om nivån av någon av lipiderna i sökandens blod är förhöjd. Om alla indikatorer är inom det normala intervallet, så finns det inget att oroa sig för, för förebyggande räcker det att följa generella principer hälsosam livsstil liv.
Förebyggande av hyperlipidemi för en person som inte har en tendens till denna sjukdom är att hålla kroppen inom ålder och fysisk norm och regelbundet övervaka nivån av lipider i blodet - läkare rekommenderar att donera blod för forskning inom detta område vart 5:e år efter uppnår tjugo års ålder.
Beräkna din dagsbehov i kalorier kan du känna igen arbetsintensitetsgruppen. Den enklaste beräkningen baseras på typen av arbete (sittande, tungt etc.), ålder och vikt. Du kan bestämma det mer exakt med hjälp av ett speciellt sammanställt kronogram för dagen, där energikostnaderna för varje åtgärd kommer att beräknas.
I genomsnitt spenderar kvinnor som arbetar på kontoret 2000-2500 kcal per dag och män - 2500-3000 kcal. Följaktligen bör samma antal kalorier komma med mat. För personer med tendens till hyperlipidemi bör man beräkna antalet kalorier som kommer in i kroppen på grund av animaliska fetter och om möjligt minska deras intag med 40 % av det ursprungliga.
Hyperlipidemi kort
Hyperlipidemi är mer mottaglig för kvinnor över 20 år vars nära släktingar eller de själva lider av diabetes och liknande kroniska sjukdomar som pankreatit, pyelonefrit, . Fetma, en stillasittande livsstil och dåliga vanor påverkar också incidensstatistiken negativt.
Hyperlipidemi har inga symtom, det är en samtidig sjukdom för mer allvarliga patologier som anges ovan.
Du kan bota hyperlipidemi genom att följa den diet som din läkare ordinerat. Dessutom är diet och en aktiv livsstil det bästa förebyggandet.
Översikt över läkemedel som används för att korrigera dyslipidemi (hyperlipidemi)
Roza Ismailovna Yagudina, d.f. n., prof., chef. Institutionen för organisation av läkemedelsförsörjning och farmakoekonomi och chef. Laboratoriet för farmakoekonomisk forskning vid det första Moscow State Medical University uppkallat efter A.I. I. M. Sechenov.
Evgenia Evgenievna Arinina, medicinsk vetenskapskandidat, programledare Forskare Laboratoriet för farmakoekonomisk forskning vid det första Moscow State Medical University uppkallat efter A.I. I. M. Sechenova
Kardiovaskulär sjukdom (CVD) är den vanligaste dödsorsaken i världen. WHO uppskattar att 17,3 miljoner människor dog i hjärt-kärlsjukdom 2008, vilket motsvarar 30 % av alla dödsfall i världen. 7,3 miljoner av detta antal dog av kranskärlssjukdom. Enligt WHO:s prognoser kommer cirka 23,3 miljoner människor år 2030 att dö av hjärt-kärlsjukdom varje år.
Gruppen av hjärt-kärlsjukdomar kombinerar flera nosologiska enheter:
- kranskärlssjukdom - en sjukdom i blodkärlen som levererar blod till hjärtmuskeln;
- sjukdom i hjärnkärlen som förser den med blod;
- sjukdom i de perifera artärerna som levererar blod till armar och ben;
- reumatisk hjärtsjukdom - skada på hjärtmuskeln och hjärtklaffarna som ett resultat av en reumatisk attack orsakad av streptokockbakterier;
- medfödd hjärtsjukdom - deformationer av hjärtats struktur som har funnits sedan födseln;
- djup ventrombos och lungemboli - bildandet av blodproppar i benvenerna som kan förskjuta och resa till hjärtat och lungorna.
En av de vanligaste patologierna i CVD-strukturen är kranskärlssjukdom (CHD), som vi kommer att ägna ett antal artiklar åt. IHD, enligt WHO, är en akut eller kronisk dysfunktion i hjärtat som beror på en absolut eller relativ minskning av tillförseln av myokard med arteriellt blod.
I mer än 90 % av fallen är den anatomiska grunden för utvecklingen av kranskärlssjukdom skador på hjärtats kranskärl, vilket leder till ett minskat kranskärlsblodflöde och en obalans mellan hjärtmuskelns behov av syre och näringsämnen och möjligheterna till blodtillförsel till hjärtat. Ofta orsakas denna effekt av dyslipidemi, vilket leder till utvecklingen av ateroskleros, därför kommer vi i den första artikeln om problemet med farmakoterapi av kranskärlssjukdom att uppehålla oss vid dyslipidemi (hyperlipidemi) i detalj.
För närvarande särskiljs följande former av IHD:
- Plötsligt hjärtstopp
- angina pectoris
- Smärtfri hjärtischemi
- Syndrom X (mikrovaskulär angina)
- hjärtinfarkt
- Kardioskleros (ateroskleros)
- Hjärtsvikt
- Hjärtrytmrubbningar
Typer av dyslipidemi
Vad är det och hur man behandlar det? Dyslipidemi (hyperlipidemi) är en ökning av lipid- och lipoproteinnivåer i förhållande till optimala värden och/eller en möjlig minskning av högdensitetslipoprotein- eller alfa-lipoproteinnivåer. I gruppen dyslipidemier ligger fokus på hyperkolesterolemi, eftersom förhöjda nivåer av kolesterol (lågdensitetslipoprotein) är direkt relaterade till en ökad risk för kranskärlssjukdom.
I plasma är de två huvudsakliga lipidfraktionerna kolesterol och triglycerider. Kolesterol (kolesterol) är den viktigaste komponenten i cellmembranen, det bildar "skelettet" av steroidhormoner (kortisol, aldosteron, östrogener och androgener) och gallsyror. Kolesterol som syntetiseras i levern kommer in i organ och vävnader och används av levern själv. Det mesta av kolesterolet i sammansättningen av gallsyror finns i tunntarmen, från de distala delarna av vilka cirka 97% av syrorna absorberas med efterföljande återgång till levern (den så kallade enterohepatiska cirkulationen av kolesterol). Triglycerider (TG) spelar en viktig roll i processen för energiöverföring av näringsämnen till celler. Kolesterol och TG transporteras i plasma endast som en del av protein-lipidkomplex - lipoproteiner (komplex inkluderar ett enkelt protein - protein).
För närvarande finns det flera klassificeringar av dyslipidemi. En av dem delar in dyslipidemi i typer enligt förekomstfaktorerna i primär och sekundär.
Primära dyslipidemier är störningar i lipidmetabolismen, oftast förknippade med genetiska abnormiteter. Dessa inkluderar: konventionell (polygen) och familjär (monogen) dyslipidemi, familjär hyperkolesterolemi, familjär endogen hypertriglyceridemi, familjär kylomikronemi, familjär kombinerad dyslipidemi.
Lipoproteiner skiljer sig i storlek, densitet, mängd kolesterol och TG och sammansättning av apoproteiner (proteiner lokaliserade på ytan av lipoproteiner - lipoproteinreceptorligand, enzymkofaktorer):
- kylomikroner(HM) - mättad TG och dåligt kolesterol, bildas i tunntarmens vägg från matfetter;
- mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL) - syntetiseras i levern från endogena källor och innehåller mycket TG och lite kolesterol. En ökning av VLDL-nivåer är associerad med en ökad risk för aterogenes;
- lipoproteiner med låg densitet(LDL) - kolesterolinnehållande klass. Syntetiseras i levern, överför kolesterol till sina "konsumenter" - binjurarna, levern, etc. Idag anses LDL vara den huvudsakliga aterogena fraktionen av lipoproteiner och det huvudsakliga "målet" för lipidsänkande läkemedel;
- högdensitetslipoproteiner(HDL) är en anti-aterogen klass av lipoproteiner som säkerställer eliminering av överskott av kolesterol från väggarna i artärer och vävnader. HDL har en positiv effekt på endotelets tillstånd och förhindrar oxidation av LDL.
Klassificeringen av primära lipidrubbningar utvecklades redan 1965 av den amerikanske forskaren Donald Fredrickson. Den har antagits av WHO som den internationella standardnomenklaturen för dyslipidemier/hyperlipidemier och är fortfarande den vanligaste klassificeringen (se tabell 1).
| TTips | namn | Etiologi | Detekterbar överträdelse | Förekomst i den allmänna befolkningen, % |
| Typ I | Primär hyperlipoproteinemi, ärftlig hyperkylomikronemi | Minskat lipoproteinlipas (LPL) eller nedsatt LPL-aktivator - apoC2 | ||
| Typ IIa | Polygen hyperkolesterolemi, ärftlig hyperkolesterolemi | LDL-receptorbrist | Förhöjt LDL (TG är normalt) | |
| Typ IIb | Kombinerad hyperlipidemi | Minskad LDL-receptor och förhöjt apoB | Förhöjda LDL, VLDL och TG | |
| Typ III | Ärftlig dys-beta lipoproteinemi | ApoE-defekt (homozygoter apoE 2/2) | Förhöjd DLPP, ökade HM-nivåer | |
| Typ IV | Endogen hyperlipidemi | Ökad bildning av VLDL och deras långsamma sönderfall | Förhöjd VLDL | |
| Typ V | Ärftlig hypertriglyceridemi | Ökad bildning av VLDL och minskat lipoproteinlipas | Förhöjd VLDL och HM |
Sekundära dyslipidemier är lipidmetabolismstörningar som utvecklas mot bakgrund av följande sjukdomar:
- fetma (ökade TG-nivåer, minskad HDL-C);
- stillasittande livsstil (minskade nivåer av HDL-C);
- diabetes(ökning av nivån av TG, totalt kolesterol);
- alkoholkonsumtion (ökade nivåer av TG, HDL-C);
- hypotyreos (ökade nivåer av totalt kolesterol);
- hypertyreos (minskning av nivån av totalt kolesterol);
- nefrotiskt syndrom (ökade nivåer av totalt kolesterol);
- kronisk njursvikt (ökade nivåer av totalt kolesterol, TG, minskat HDL);
- levercirros (minskning av nivån av totalt kolesterol);
- obstruktiv leversjukdom (ökade nivåer av totalt kolesterol);
- maligna neoplasmer (minskning av nivån av totalt kolesterol);
- Cushings syndrom (ökade nivåer av totalt kolesterol);
- iatrogena lesioner när du tar: orala preventivmedel (ökade nivåer av TG, totalkolesterol), tiaziddiuretika (ökade nivåer av totalkolesterol, TG), b-blockerare (ökade nivåer av totalkolesterol, sänkt HDL), kortikosteroider (ökade nivåer av TG, ökat totalt kolesterol). Se tabell 2 för kolesterolnivåer.
Behandling av dyslipidemier (hyperlipidemier)
Om patienten lider av kranskärlssjukdom och har dyslipidemi, är det tillrådligt att undvika rökning, kontrollera blodtrycket, ta acetylsalicylsyra och, om möjligt, utföra hormonersättningsbehandling hos postmenopausala kvinnor. Beslutet om behovet av läkemedelsbehandling fattas utifrån nivån av LDL-C och en bedömning av andra riskfaktorer för att utveckla kranskärlssjukdom (inklusive HDL-värden). För personer med låga HDL-nivåer utan en ökning av LDL-nivåer är farmakoterapi inte indicerat.
Nyckeln till framgångsrik korrigering av sekundär hyperlipoproteinemi är upptäckt och behandling av den underliggande sjukdomen. Till exempel normaliserar rationell hormonersättningsterapi ofta lipidnivåerna hos patienter med diabetes mellitus och hypotyreos. Med etanolinducerad hypertriglyceridemi uppnås ett liknande resultat genom att undvika alkohol.
För närvarande används flera grupper av läkemedel för att behandla lipidprofilstörningar. Deras hypolipidemiska effekt är baserad på förmågan att minska innehållet av aterogena lipoproteiner (LP) i blodplasman: VLDL, LDL och deras lipider - kolesterol och TG. Klasser av lipidsänkande läkemedel och de viktigaste indikationerna för deras användning, se tabell 3.
Statiner
På nuvarande skede utveckling av medicin, huvudklassen av lipidsänkande läkemedel som används vid behandling av kranskärlssjukdom är statiner, som har den största evidensbasen. Statiner är strukturella hämmare av enzymet hydroxi-metylglutaryl-koenzym-A-reduktas (HMG-CoA), som reglerar kolesterolbiosyntesen i hepatocyter. Som ett resultat av en minskning av det intracellulära innehållet av kolesterol ökar hepatocyten antalet membranreceptorer för LDL på dess yta. Receptorer binder och tar bort aterogena LDL-partiklar från blodomloppet och minskar på så sätt koncentrationen av kolesterol i blodet.
Statiner har även vaskulära och pleiotropa effekter. På nivån av kärlväggen, genom att minska bildningen av kolesterol och LDL, ökar de förhållandet mellan HDL / LDL, minskar inkluderingen av kolesterol i kärlens subintima, hjälper till att stabilisera befintliga aterosklerotiska plack genom att minska lipidkärnan, och minska därför risken för plackruptur och trombos.
Klassificeringen av HMG-CoA-reduktashämmare baseras på skillnader i statiner både i kemisk struktur (läkemedel erhållna genom jäsning av svamp och syntetiska statiner) och när det gäller den tid de började användas i klinisk praxis (statiner av I-IV generation). De första statinerna (simvastatin, pravastatin och lovastatin) isolerades från en kultur av penicillinsvampar och Aspergillus terrens-svampar; fluvastatin (II generation), atorvastatin (III generation) och rosuvastatin (IV generation) är syntetiska läkemedel. Statiner skiljer sig också i sina fysikalisk-kemiska och farmakologiska egenskaper: simvastatin och lovastatin är mer lipofila; atorvastatin, rosuvastatin och pravastatin är mer hydrofila; fluvastatin är relativt lipofilt. Dessa egenskaper ger olika permeabilitet för läkemedel genom cellmembran, i synnerhet leverceller. Halveringstiden för statiner överstiger inte 2-3 timmar, med undantag för atorvastatin och rosuvastatin, vars halveringstid överstiger 12 timmar, vilket förmodligen förklarar deras högre effektivitet för att sänka kolesterol och LDL-C.
Sidoeffekt: ökade nivåer av leverenzymer, mindre ofta - hepatit, myopati och myosit, extremt sällan - rabdomyolys. Dessa ämnen kan orsaka huvudvärk, buksmärtor, flatulens, förstoppning, diarré, illamående och kräkningar. Metoder för att övervaka behandlingens säkerhet är bedömningen av aktiviteten hos transaminaser och kreatinfosfokinas, som måste utföras före behandling, upprepad efter 2-3 veckor, 2-3 månader. och sedan var 6-12:e månad. eller oftare. Statiner ska avbrytas om det finns en ihållande ökning av alaninaminotransferas och/eller aspartataminotransferas mer än 3 gånger, med kreatinfosfokinasaktivitet som är mer än 5 gånger normal eller vid allvarliga symtom på muskelskada.
Fibrater
Fibrater är derivat av fibrinsyra. Fibrater är lipidsänkande läkemedel som främst påverkar metabolismen av triglyceridrika lipoproteinpartiklar (HM, VLDL och DILI). De sänker också måttligt LDL-C-nivåer genom att minska små, täta LDL-partiklar och öka stora, mindre täta LDL, vilket ökar deras igenkänning av leverreceptorer och förbättrar katabolismen. Fibrinsyraderivat kan öka syntesen av "bra kolesterol" apoproteiner - apo A-I, apo A-II. Dessa läkemedel förbättrar lipolysen av TG-rika lipoproteiner genom att aktivera lipoprotein och leverlipaser. De pleiotropa och hypolipidemiska effekterna av fibrater realiseras genom aktivering av nukleära α-receptorer som aktiverar peroxisomproliferation (PPARα). Användningen av fibrater leder till en minskning av nivån av TG med 20-50 % från den initiala nivån och en ökning av nivån av HDL-C med 10-20%.
Biverkningar: matsmältningsrubbningar, huvudvärk, yrsel, hudutslag, ibland förmaksflimmer, sällan - hematopoetisk depression, myosit, synnedsättning.
OBS! Den kombinerade administreringen av statiner och fibrater är mycket effektiv, men har biverkningar (till exempel risk för myopati) och bör vara under konstant medicinsk övervakning.
ezetimib
Ezetimib är en selektiv hämmare av kolesterolabsorption i tunntarm genom att hämma aktiviteten hos motsvarande NPC1L1-transportör. Det är en prodrug. Efter absorption metaboliseras det till den farmakologiskt aktiva ezetimib-glukuroniden. I plasma binder det mesta (90%) av läkemedlet och dess metabolit till proteiner. Utsöndring sker främst genom tarmarna.
Biverkningar: dyspepsi, huvudvärk, svaghet, myalgi, depression. Mindre ofta - överkänslighetsreaktioner, giftig hepatit, giftig pankreatit. Trombocytopeni, myopati och rabdomyolys är mycket sällsynta.
Gallsyrabindare
Verkningsmekanismen för dessa läkemedel (vattenolösliga anjonbytarhartser som inte absorberas i tarmen) är att binda gallsyror i tarmen, vilket förhindrar deras enterohepatiska cirkulation, vilket resulterar i att levern ökar produktionen av galla. syror som använder kolesterol från sina egna reserver. Aktiviteten hos leverreceptorer för LDL ökar, och nivån av totalt kolesterol och LDL-C i plasma minskar (med 6-9 respektive 15-25%) med en lätt ökning av HDL. Hos vissa patienter ökar ibland koncentrationen av TG (kompensatorisk syntes av VLDL), vilket kräver försiktighet vid användning av dessa läkemedel i närvaro av initial hypertriglyceridemi. Vid TG-nivåer över 400-500 mg/dL bör sekvestreringsmedel kasseras.
Biverkningar: kan orsaka förstoppning, mer sällan diarré, även illamående, kräkningar. Ibland noteras hypertriglyceridemi och brist på vitamin A, D och K.
En nikotinsyra
När den används i en full terapeutisk dos (3,5-4 g per dag), minskar nikotinsyra produktionen av VLDL med en sekundär minskning av LDL-nivåerna (med 15-25%) och en ökning av HDL (med 25-35%). Nikotinsyra halverade också TG- och lipoproteinnivåerna nästan. Tyvärr kan 50-60% av patienterna inte tolerera hela dosen. Prostaglandinmedierad hudrodnad beskrivs av patienter som en känsla av "rusning", värme, ofta med klåda. Detta problem löses delvis genom att ordinera 81-325 g acetylsalicylsyra per dag (eller annat antiprostaglandinmedel) och påbörja behandlingen i små doser (50-100 mg vid middagen), som fördubblas varje vecka till 1,5 g per dag. Efter omvärdering av lipidspektrumet delas dosen upp i delar och höjs till 3-4,5 g per dag.
Det rekommenderas att använda nikotinsyrapreparat kort åtgärd. Långverkande former (enduracin) är dyra och minskar LDL-C i mindre utsträckning. Nikotinsyra kan förstärka effekten av antihypertensiva läkemedel med ett plötsligt kraftigt blodtrycksfall.
Biverkningar: ofta - rodnad i ansiktet, yrsel, ökade transaminaser, torr hud, klåda, dyspeptiska störningar (aptitlöshet, diarré, illamående, kräkningar, buksmärtor, flatulens). Sällan - sömnlöshet, takykardi, perifert ödem, ökade urinsyranivåer och utveckling av förvärring av gikt, gynekomasti och allvarliga leverskador. Mycket sällan - förlängning av protrombintiden och en minskning av antalet blodplättar.
Omega-3-fleromättade fettsyror
Relevansen av användningen av omega-3-fleromättade fettsyror (omega-3-PUFA) är förknippad med identifieringen av ett samband mellan extremt låg nivå hjärt-kärlsjukdom (ateroskleros, kranskärlssjukdom, högt blodtryck) hos grönländare och deras konsumtion av stora mängder skaldjur rika på omega-3-PUFA. I blodplasman hos invånarna på Grönland noterades höga koncentrationer av eikosapentaensyror och dokosahexaensyror med ett lågt innehåll av linol- och arakidonsyror. Den lipidsänkande effekten av fiskolja är att undertrycka syntesen av VLDL och LDL, för att förbättra deras clearance och öka gallutsöndringen.
När du använder läkemedel som innehåller eikosapentaensyra och dokosahexaensyror observeras den mest signifikanta positiva effekten hos patienter med dyslipidemi typer IIb och V: innehållet av TG, VLDL och LDL minskar, nivån av HDL ökar. Metaboliter av eikosapentaensyra har också kramplösande och trombocytaggregationshämmande egenskaper. Omega-3-PUFAs har en profibrinolytisk effekt, vilket minskar aktiviteten hos en hämmare av vävnadsplasminogenaktivator och minskar också innehållet av fibrinogen.
Biverkningar: oftast - matsmältningsrubbningar, mindre ofta - smakperversion, yrsel, huvudvärk, leverskada, överkänslighetsreaktioner, hyperglykemi, mycket sällan - arteriell hypotoni, leukocytos.
| Klasser av lipidsänkande läkemedel | De viktigaste indikationerna för utnämningen |
| Undertrycka syntesen av kolesterol - hämmare av HMG-CoA-reduktas (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin *) | IIa och IIb typer av hyperlipoproteinemi (på nivån av TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л)) |
| Minska produktionen av LDL och VLDL - nikotinsyraderivat och preparat baserade på omega-3 fleromättade fettsyror | Alla typer av hyperlipoproteinemi, speciellt med en ökning av både kolesterol och TG |
| Interferera med absorptionen av lipider i tarmen - gallsyrabindare (anjonbytarhartser kolestyramin *, kolestipol *; icke-specifika enterosorbenter, specifika enterosorbenter av kolesterol) | IIa-typ av hyperlipoproteinemi (mindre än 10 % av patienterna; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л). |
| Katabolismhöjande triglycerider - fibrater (bezafibrat*, gemfibrozil*, ciprofibrat, fenofibrat) | Typ IIa hyperlipoproteinemi och typ III dysbetalipoproteinemi. Användning vid selektiv hypertriglyceridemi (typ IV) är endast nödvändig för mycket höga triglyceridnivåer (> 1000 mg/dl - 11,3 mmol/l) för att minska risken för akut pankreatit, inte för att behandla CAD |
| Selektiv hämning av kolesterolabsorption i tunntarmen på grund av hämning av aktiviteten hos motsvarande NPC1L1-transportör (ezetimib) |
| Släpp blankett |
||
| Simvastatin | Zocor ® forte, Inegy, Simvastatin, Simvacard ® , Avestatin, Simvastatin-Chikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Ovencor, Simvalimit®, Simgal, Syncard , "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", ", "Vazilip", "Simvastatin-Feein", "Simvahexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ® , "Holvasim", "Simvalimit", "Symvor", "Zovatin" | belagda tabletter |
| Pravastatin | Pravastatin | biljard |
| Lovastatin | Apexstatin, Choletar, Medostatin ® , Cardiostatin ® , Lovastatin | biljard |
| fluvastatin | Leskol ® forte, "Leskol" | långverkande filmdragerade tabletter, kapslar |
| Atorvastatin | Lipoford, Lipona, TORVAZIN®, Torvacard®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris®, Tulip®, Anvistat ® , Atorvastatin-LEKSVM ® , Vbukaz, Liptonorma, Atorvastatin-T , Liprimar, DUPLECOR®, Lipona | belagda tabletter filmhölje, piller |
| Rosuvastatin | Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Akorta, Rosulip | filmdragerade tabletter |
| En nikotinsyra | "Enduracin", "Nikotinsyra", "Nikotinsyra-flaska" | långtidsverkande tabletter, tabletter, lösning för injektion |
| Laropiprant + nikotinsyra | Tredaptive ® | tabletter med modifierad frisättning |
| Omega-3 triglycerider + extrakt av vitlök | "Eifitol" | |
| Omega-3 triglycerider [EPA/DHA=1,5/1 - 50%] | "Vitrum Cardio omega-3" | |
| Omega-3 triglycerider [EPA/DHA=1,2/1 - 90%] | "Omacor" | |
| Fiskolja vävnad | "Eikonol" | |
| Ciprofibrat | "Lipanor" | |
| Fenofibrat | Exlip ® , Lipantil ® 200 M, Traykor | |
| Kolin fenofibrat | Trilipix | kapslar med modifierad frisättning |
| ezetimib | Ezetrol ® | biljard |
| Simvastatin + ezetimib | "Ineji" |
Kolesterol på kärlen - orsaken till hyperlipidemi Hyperlipidemier är vanliga: nästan 25 % av den vuxna befolkningen har plasmakolesterolnivåer över 5 mmol/l. Eftersom detta ökar risken för hjärt-kärlsjukdom är snabb behandling av hyperlipidemi mycket viktig. När man undersöker en patient med hyperlipidemi, bör dess sekundära ursprung först och främst uteslutas, det vill säga orsakerna bör fastställas, till exempel sjukdomar i levern och gallsystemet, fetma, hypotyreos, diabetes mellitus, undernäring och alkoholmissbruk. I de flesta fall är hyperlipidemi multifaktoriell, det vill säga på grund av både yttre orsaker och genetisk predisposition. Vissa former av hyperlipidemi är primära, genetiskt bestämda. Detta faktum är grunden för deras klassificering. När diagnosen hyperlipidemi bekräftas bör alla medlemmar av patientens familj undersökas. RiskfaktorerHos de flesta patienter kan hyperlipidemi endast korrigeras med en lämplig diet. Betydande insatser på kliniker i behandlingen syftar till att eliminera andra riskfaktorer hos patienter med lipidmetabolismstörningar, såsom hypertoni, diabetes mellitus, sköldkörtelsjukdom, rökning, samt korrigera försämrad lipidmetabolism. Användningen av lipidsänkande läkemedel är motiverad endast hos ett relativt litet antal patienter med stora förändringar i lipidprofilen för att minska risken för kranskärlssjukdom. Biokemisk diagnos baseras på resultaten av ett blodprov taget från en patient 14 timmar efter att ha ätit. Om det finns en fråga om behandling under hela patientens liv, upprepas studien 2-3 gånger med ett veckointervall. Hos patienter med återkommande hjärtinfarkt och andra allvarliga sjukdomar ökar koncentrationen av triglycerider i plasma och kolesterolet minskar. Deras lipidprofil är inte stabil under 3 månader efter den akuta sjukdomsperioden. Indikatorerna som erhållits under de första 24 timmarna efter utvecklingen av den patologiska processen, när betydande förändringar i metabolismen ännu inte har inträffat, kan anses vara ganska informativa. Lipoproteiner och hyperlipidemiDiettriglycerider i blodomloppet omvandlas till kylomikroner, vars antal minskar gradvis under lipolys. Denna process utförs med deltagande av enzymet lipoproteinlipas associerat med kapillärendotelet i vissa vävnader, inklusive fett, skelettmuskulatur och myokard. Fettsyror som frigörs under lipolys tas upp av vävnaderna, och de återstående kylomikronerna elimineras av levern. Endogena triglycerider syntetiseras av levern och cirkulerar bundna till lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL). De elimineras från blodomloppet med samma lipolytiska mekanism som är involverad i elimineringen av exogena triglycerider. Lågdensitetslipoproteiner (LDL) som bildas under metabolismen av triglycerider är det huvudsakliga leveranssystemet för kolesterol i mänskliga vävnader. Dessa är ganska små molekyler som, som passerar genom det vaskulära endotelet, binder till specifika receptorer med hög affinitet för LDL på cellmembran och kommer in i cellerna genom pinocytos. Intracellulärt kolesterol är nödvändigt för tillväxt och reparation av membranstrukturer, såväl som för bildandet av steroider. High-density lipoproteins (HDL) är kolesterolrika partiklar som fungerar som transportförmedlare som mobiliserar perifert kolesterol, till exempel från kärlväggen, och transporterar det till levern för eliminering. Således utför de funktionen som beskyddare vid kranskärlssjukdom. Typer av hyperlipidemiDet finns flera typer av hyperlipidemi. Typ 1 (sällsynt) kännetecknas av hög nivå kylomikroner och triglycerider i blodet på grund av brist på lipoproteinlipas och åtföljs av buksmärtor, pankreatit och xantomatösa utslag. Typ 2a (vanlig) kännetecknas av höga blodnivåer av både LDL och kolesterol och är associerad med en risk för kranskärlssjukdom. Dessa patienter utgör 0,2% av befolkningen, och deras familjär hyperkolesterolemi ärvs i en heterozygot monogen typ, vilket leder till för tidig utveckling av allvarlig hjärtsjukdom och xantomatos. Typ 2b (vanlig) kännetecknas av en hög koncentration av LDL och VLDL, kolesterol och triglycerider i blodet och är associerad med risk för kranskärlssjukdom. Typ 3 (sällsynt) kännetecknas av en hög nivå av så kallade flytande 3-lipoproteiner, kolesterol och triglycerider i blodet på grund av en ärftlig apo-lipoproteinanomali, kombinerat med xantomatos på handflatans ytor, kranskärlssjukdom och perifer kärlsjukdom . Typ 4 (vanlig) kännetecknas av höga nivåer av VLDL och triglycerider i blodet, kan åtföljas av fetma, diabetes och alkoholism, leder till utveckling av kranskärlssjukdom och perifer kärlsjukdom. Typ 5 (sällsynt) kännetecknas av höga blodnivåer av kylomikroner, VLDL och triglycerider. Vissa av dessa metabola förändringar kan bero på alkoholmissbruk eller diabetes. Patienter av denna typ utvecklar ofta pankreatit. Läkemedel för behandling av hyperlipidemiKolestyramin (Questran) finns i form av förpackningar som innehåller 4 g av läkemedlet, och är ett jonbytarharts som binder gallsyror i tarmen. Gallsyror som bildas i levern från kolesterol kommer in i tarmen med galla och återupptas i övre tunntarmen. Totalt innehåller kroppen 3-5 g gallsyror, men på grund av enterohepatisk recirkulation, som sker 5-10 gånger om dagen, kommer i genomsnitt 20-30 g gallsyror in i tarmen dagligen. Genom att binda till kolestyramin utsöndras de i avföringen och utarmningen av deras reserver i depån stimulerar omvandlingen av gallsyror till kolesterol, vilket resulterar i att nivån av det senare, särskilt LDL, i plasma minskar med 20- 25 %. Men hos vissa patienter i levern kan kolesterolbiosyntesen ökas kompenserande. Den dagliga dosen av kolestyramin är 16-24 g, men ibland krävs upp till 36 g/dag för att korrigera lipidprofilen. En sådan dos är för stor (9 paket med 4 g per dag), vilket är obekvämt för patienterna. Nästan hälften av dem som tar kolestyramin utvecklar biverkningar (förstoppning, ibland anorexi, uppblåsthet, sällan diarré). Eftersom läkemedlet binder anjoner, i kombination med warfarin, digoxin, tiaziddiuretika, fenobarbital och sköldkörtelhormoner, bör man komma ihåg att deras absorption minskar, därför mediciner bör tas en timme innan du tar kolestyramin. Colestipol (Colestid) liknar kolestyramin. Nikotinsyra (tillgänglig i 100 mg) sänker plasmakolesterol och triglyceridnivåer. Kanske beror dess verkan på den anti-lipolytiska effekten i fettvävnad, vilket resulterar i en minskning av nivån av icke-förestrade fettsyror, som är substratet från vilket lipoproteiner syntetiseras i levern. För behandling av patienter med hyperlipidemi används 1-2 g nikotinsyra 3 gånger om dagen (normalt är kroppens behov av det mindre än 30 mg / dag). I det här fallet har patienten ofta hudrodnad i ansiktet och funktionen av matsmältningskanalen är störd. Med en gradvis ökning av dosen under 6 veckor är biverkningarna mindre uttalade och tolerans utvecklas. Nicofuranos (tetranikotinoylfruktos, Bradilan), en fruktosnikotinsyraester, kan tolereras bättre av patienter. Klofibrat (Atromid; tillgängligt i doser på 500 mg) hämmar lipidsyntesen i levern och sänker plasmakolesterolnivåerna med 10-15%. Hos patienter med typ 3 hyperlipidemi kan effekten vara dubbelt så uttalad. Klofibrat absorberas lätt från mag-tarmkanalen och är till stor del bundet till plasmaproteiner. Dess verkan avbryts som ett resultat av metabolism i levern, dessutom utsöndras det oförändrat i urinen. I mängden 500 mg tas det 2-3 gånger om dagen efter måltider. Bieffekterär milda, men ibland utvecklas akut myalgi, särskilt vid hypoproteinemiska tillstånd, såsom nefrotiskt syndrom, när koncentrationen av fritt ämne är ovanligt hög. Resultaten av en placebokontrollerad studie där 15 475 patienter deltog tyder på att vid användning av klofibrat i syfte att primärt förebygga hjärtinfarkt, var incidensen av hjärtinfarkt 25 % lägre hos patienter som fick det aktiva läkemedlet. En överraskning var dock ökningen i frekvensen av dödsfall till följd av sjukdomar som inte är förknippade med kranskärlssjukdom, som förblev utan förklaring (rapport från kommittén för ledande utredare. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). Hos patienter som tog klofibrat ökade incidensen av calculous cholecystit, som krävde kirurgisk behandling. I kombination med orala antikoagulantia, furosemid och sulfoureaderivat kan interaktioner uppstå som ett resultat av deras konkurrens med klofibrat för association med plasmaalbuminer. I detta avseende ökar koncentrationen i blodet av farmakologiskt aktiva icke-proteinföreningar, vilket leder till en ökning av effekterna av dessa läkemedel när de administreras i terapeutiska doser. I många länder är klofibrat förbjudet för långvarig användning som ett lipidsänkande medel. Bensafibrat (Bezalip) liknar klofibrat i verkan. Det sänker plasmanivåerna av triglycerider och kolesterol. Probucol (Lurcell) ökar utsöndringen av gallsyror och minskar biosyntesen av kolesterol, vilket resulterar i en minskning av koncentrationen av lipider i plasma, både låg och hög densitet, med skyddande egenskaper. Vanligtvis tolereras läkemedlet väl av patienter, men några av dem utvecklar störningar i matsmältningskanalen och buksmärtor. Behandling av hyperlipidemi beroende på dess typBehandling för hyperlipidemi bör genomföras med hänsyn till vissa allmänna bestämmelser. Först måste du först försöka påverka eventuell patologi som kan orsaka störningar i lipidmetabolismen, såsom diabetes mellitus, hypotyreos. För det andra korrigerar de kosten: a) minska mängden kalorier som konsumeras vid överskott av kroppsvikt tills den normaliseras (naturligtvis är det nödvändigt att minska konsumtionen av alkohol och animaliska fetter); upphörandet av alkoholkonsumtion åtföljs av en minskning av nivån av triglycerider i blodet; b) patienter som inte går ner i kroppsvikt eller som redan motsvarar normen bör äta mindre fett, animaliskt fett bör ersättas med fleromättade fetter eller oljor. Att följa en speciell diet, såsom uteslutning av äggula, godis, kött, är inte nödvändigt, eftersom det är ganska effektivt att minska fettintaget. För det tredje, när vissa typer hyperlipidemi rekommenderas lämplig behandling. Typ 1 (ibland typ 5). De minskar mängden dietfett till 10% av de totala kalorierna som konsumeras, vilket kan uppnås genom att delvis ersätta fetter med triglycerider med medelkedjiga kedja, som, utan att komma in i den allmänna cirkulationen som en del av kylomikroner, kommer direkt in i levern genom portalen systemet. Typ 2a. Vanligtvis korrigeras hyperlipidemi med diet, men i den ärftliga formen är det nästan alltid nödvändigt att ordinera jonbytarhartser (kolestyramin eller kolestipol) och ofta andra medel. Typ 2b och 4. Som regel lider patienter av fetma, diabetes, alkoholism, de har näringsfel. Dessa störningar kan korrigeras med diet. I resistenta fall ordineras dessutom nikotinsyra, klofibrat eller bezafibrat. Typ 3. Kost är vanligtvis tillräckligt för patienter, men ibland måste de ordinera läkemedel klofibrat eller bezafibrat, som är mycket effektiva vid denna typ av hyperlipidemi. Ärftliga hyperlipidemier av typ 2a och svåra typer 3, 4 och 5 är svåra att korrigera; dessa patienter bör undersökas av en specialist. Vad ska du göra efter att ha läst den här artikeln? Om du lider av hyperlipidemi, försök först och främst att ändra din livsstil och välj sedan läkemedlet enligt läkarens rekommendation. Om du är över 40 och du inte vet din kolesterolstatus, var inte för lat för att ta ett blodprov. Det är möjligt att snabb behandling av hyperkolesterolemi kommer att bli en viktig metod för att förebygga kardiovaskulära sjukdomar. Var hälsosam! Det finns många element i mänskligt blod som hjälper kroppen att fungera korrekt. Även i blodet finns det många fetter, som kallas lipider. Dessa fetter tenderar att vara en del av många hormoner och tenderar också att hålla kroppen vid god hälsa. Om en person har ett överskott av fetter i blodet, eller snarare lipider, störs det koordinerade arbetet i kroppen och under sådana omständigheter utvecklas hyperlipidemi oftast.
Faktum är att störningar i cirkulationsområdet börjar i blodet, eftersom det finns en stor mängd lipider i det. Det är också värt att tänka på att sjukdomen hyperlipidemi har farliga och oåterkalleliga konsekvenser. Denna sjukdom orsakar ofta, eftersom kolesterolnivån i blodet blir för hög. Det finns också en risk att hyperlipidemi kan orsaka sjukdomar som åderförkalkning och. Det är också värt att känna till symptomen på hyperlipidemi. Faktum är att denna sjukdom med en hög nivå av fett i blodet inte har några speciella symtom, eftersom sjukdomar associerade med blod, eller snarare dess funktionalitet. Diagnosen hyperlipidemi kan baseras på. Det är också värt att tänka på att endast en snittanalys för fetter kan visa en hög nivå av fetter, eller snarare lipider. Endast sjukdomar orsakade av hyperlipidemi kan ha allvarliga symtom, och om en person diagnostiseras med sjukdomar som akut pankreatit, kan denna sjukdom upptäckas i tid. Det är också värt att överväga att symtomen på hyperlipidemi endast kan manifesteras av orsakade sjukdomar. Detta faktum kan hjälpa till att upptäcka höga nivåer av lipider i blodet i tid. Klassificering och skälKlassificeringen av hyperlipidemi har ett antal anledningar till när en person kan uppleva hyperlipidemi.
Faktum är att ärftlighet är den främsta orsaken till hyperlipidemi, och även med det kan sjukdomen manifestera sig redan i ung ålder. Mindre ofta manifesteras hyperlipidemi på grund av det faktum att en person äter mycket fett. Med denna bild uppträder en sjukdom med en hög nivå av fetter i blodet extremt sällan, även om denna anledning har en plats att vara. Det finns flera klassificeringar genom vilka stadium av hyperlipidemi kan bestämmas: 
BehandlingLivsstilskorrigeringsmetoder används aktivt för att behandla hyperlipidemi. Faktum är att en sådan sjukdom kan uppstå på grund av en felaktig livsstil och därmed avsevärt ökar nivån av kolesterol i blodet.  För att behandla hyperlipidemi av sjukdomen korrigerar läkare näring och rekommenderar lämpliga. Detta innebär att nivån av fett som bör finnas i kosten för en person minskar med 7-8% per dag. Dessutom minskar den dagliga nivån av fetter i blodet beroende på typen av sjukdom. Faktum är att fetter är nödvändiga i, men deras överdrivna konsumtion kan orsaka en rad problem som kan vara svåra att hantera. Det är också värt att tänka på att med olika typer av sjukdomar kan det dagliga noman av fetter i blodet minskas med upp till 50%. Läkare ordinerar speciella preparat och ordinerar också en diet där fisk måste vara närvarande, eftersom den innehåller många komponenter som kan styras till återhämtning.
Dela med sig
 |
