Cytomegalovírusová infekcia (CMVI): spôsoby prenosu, príznaky, priebeh, kedy liečiť? Cytomegalovírusová infekcia postihuje jedno z piatich detí Cytomegalovírus, ak sa nelieči, čo bude v cytomegalovíruse, ak sa nelieči.

Typ: —
Trieda: —
Objednať: herpesvirales
rodina: Herpesviridae (herpesvírusy)
Podrodina: Betaherpesvirinae (betaherpesvírusy)
Rod: Cytomegalovírus, CMV
Medzinárodný vedecký názov: Cytomegalovírus

Cytomegalovírus (cytomegalovírus, CMV, CMV)- rod herpesvírusov patriacich do podrodiny betaherpesvírusov, ktorý je schopný infikovať ľudí a spôsobiť rozvoj ochorenia s rovnakým názvom "cytomegalovírusová infekcia", alebo ako sa tiež nazýva "cytomegália".

Zákernosť CMV spočíva v jeho podobnosti s tkanivami slinných žliaz a jeho latentnom pobyte v tele, preto ho nie je možné okamžite identifikovať pre imunitný systém a vytvoriť potrebné protilátky. Navyše, spolu s prúdením lymfy a krvi sa CMV dokáže pohybovať takmer po celom tele veľmi dlho, čo sa prejaví až pri oslabení imunity alebo pri neustálej infekcii tela novými porciami nosiča. .

Pri vstupe do bunky vedie CMV k zväčšeniu jej veľkosti, čo ju robí pomerne gigantickou.

Podľa lekárskych štatistík je prítomnosť protilátok proti CMV v tele zistená u dospievajúcich v 10-15% prípadov a u ľudí stredného veku v 40% prípadov. Vyššia miera infekcie bola tiež pozorovaná medzi nežným pohlavím v plodnom veku - až o 80%.

Ako napísal S.C Dollard, S.A. Staras a ďalší spoluautori v časopise „Clinical Infectious Diseases“ (11.2006, č. 43) v USA v rokoch 1988 až 1994 medzi 80-ročnými a staršími obyvateľmi boli stopy cytomegalovírusu nájdené u 90,8 % pacientov 1 .

Epidemiológia, príčiny

Cytomegalovírus nie je vysoko nákazlivý. Infekcia sa zvyčajne vyskytuje pri dlhodobom a tesnom kontakte s nosičom vírusu.

Infekcia cytomegalovírusom sa vyskytuje nasledujúcimi spôsobmi:

• Sexuálny spôsob (so sexuálnou intimitou, bozkávaním) je najbežnejším spôsobom, ako zachytiť CMV infekciu,
• Vzdušná cesta je druhým miestom medzi cestami infekcie, medzi ktoré patrí kašeľ alebo rozprávanie s uvoľňovaním infikovaných mikrokvapôčok do vonkajšieho prostredia;
• Trasa transfúzie krvi - pre krvné transfúzie a transplantácie orgánov;
• Transplacentárna cesta - infekcia sa prenáša z matky na nenarodené dieťa počas jeho tehotenstva.

Riziková skupina zahŕňa:

• Ľudia pracujúci alebo študujúci vo veľkých skupinách;
• Osoby, ktoré vedú promiskuitný sexuálny život;
• Osoby, ktoré majú chronickú, neustále oslabujúcu imunitu;
• tehotná;
• ľudia;
• Ľudia, ktorí podstupujú hemodialýzu;
• Osoby, ktoré podstúpili transplantáciu orgánov alebo operáciu;
• Minulé kurzy chemoterapie;
• Zdravotníci.

Oslabená imunita

Pokles reaktivity imunitného systému je sekundárny (po infekcii), ale nemenej dôležitý faktor šírenia infekcie v organizme a rozvoja ochorenia. Ak je imunitný systém silný, potom človek po prvé nemusí cítiť svoju infekciu a po druhé, ak sú príznaky, potom je to minimálne, skôr ako prechladnutie.

Prispieť k zníženiu imunity - fajčenie, nekontrolovaný príjem liekov, prítomnosť chronických infekcií, nepravidelné stravovanie, sedavý životný štýl.

Klasifikácia a charakteristika

Veľkosť cytomegalovírusového viriónu v priemere sa pohybuje od 150 do 200 nm, externe uzavretý v ikosaendrickej, sférickej alebo pleomorfnej kapside (T=16) so 162 kapsomérami. Obal CMV je pokrytý glykoproteínmi (gp) 116, 58 a 86. Hlavným proteínom vírusovej matrice je pp65 a kapsidou je p70.

Od roku 2019 vedci poznajú 11 typov cytomegalovírusu:

• Aotin betaherpesvirus 1 (Aotin betaherpesvirus 1, synonymum - Aotine herpesvirus 1);
• Cebine betaherpesvirus 1 (Cebine betaherpesvirus 1, synonymum - Cebine herpesvirus 1);
• Cerkopitecínový betaherpesvírus 5 (opičí betaherpesvírus 5, synonymum - Cerkopitecínový herpesvírus 5);
• ľudský betaherpesvírus typu 5 (ľudský herpesvírus typu 5);
• Macacine betaherpesvirus 3 (Macacine betaherpesvirus 3, synonymum - Macacine herpesvirus 3);
• Macacine betaherpesvirus 8 (Macacin betagrepesvirus 8, synonymum - Macacine herpesvirus 8);
• begatherpesvírus mandrilín 1 (begatherpesvírus mandrilín 1);
• Panine betaherpesvirus 2 (Chimpanzee lichen virus 2, synonymum - Panine herpesvirus 2);
• Papiine betaherpesvirus 3 (Papiin betaherpesvirus 3, synonymum - Papiine herpesvirus 3);
• Papiine betaherpesvirus 4 (Papiin betaherpesvirus 4, synonymum - Papiine herpesvirus 4);
• Saimiriine betaherpesvirus 4 (Seymirin betaherpesvirus 3, synonymum - Saimiriine herpesvirus 4).

Ochorenie "cytomegália" je spôsobené druhom - ľudským herpes vírusom typu 5.

Symptómy

S oslabenou imunitou- infekcia negatívne postihuje takmer ktorýkoľvek z orgánov alebo celé telo ako celok. Cieľovými orgánmi sú predovšetkým pečeň, obličky, slezina a pankreas. Pohybujúce sa z týchto "zásobníkov" CMV prispieva k zápalovým procesom v dýchacom, tráviacom, urogenitálnom, gastrointestinálnom trakte, čo spôsobuje ochorenia, ako sú - a ďalšie. Okrem charakteristických znakov vyššie uvedených ochorení sú zaznamenané aj slinné žľazy a lokalizovaná bolesť.

Komplikácie

Najzávažnejším dôsledkom CMV infekcie je smrť. Tento stav je typickejší pre ľudí infikovaných HIV a budúce deti, pretože. infekcia plodu často končí potratom (najmä infekcia pred 12. týždňom tehotenstva).

Infekcia plodu cytomegalovírusom, dokonca aj v prípade včasného pôrodu, nie vždy zaručuje normálne zdravie novorodenca. Pri vrodenej chorobe cytomegalovírusovej infekcie sa vyskytujú prípady poškodenia mozgu, nervového systému, poruchy duševného a fyzického zdravia a iné.

Diagnostika

Diagnóza CMV zahŕňa:

• ELISA, ktorá ukazuje v krvi prítomnosť imunoglobulínov M (IgM), G (IgG) a lymfocytov CD4, CD8;
• Cytologické vyšetrenie biomateriálov na prítomnosť obrovských buniek tvorených cytomegalovírusmi v tele;
• Polymerázová reťazová reakcia (PCR) v slinách a moči.

Liečba

Liečba cytomegalovírusu zahŕňa antivírusovú terapiu, symptomatickú liečbu a použitie liekov / prostriedkov / postupov zameraných na posilnenie tela.

1. Medikamentózna liečba

1.1. Antivírusová terapia

Mierny priebeh cytomegalovírusovej infekcie v mnohých prípadoch človek vníma ako bežný ARVI, ktorého symptómy rýchlo zmiznú pri všeobecnej posilňujúcej terapii a nevyžadujú použitie špecifických antivírusových liekov. Imunita preberá kontrolu nad infekciou a zabraňuje jej tvorbe patologických procesov. Výnimkou môžu byť tehotné ženy a deti.

Vo všeobecnosti špecifická antivírusová terapia zahŕňa užívanie antivírusových liekov, ktoré sú účinné v boji proti infekcii vírusom herpes.

Populárne lieky proti herpesvírusom sú Valaciclovir, Ganciclovir, Valganciclovir, Famciclovir, Penciclovir.

Na zvýšenie reaktivity imunitného systému môže lekár predpísať interferónové prípravky.

Antibiotiká na cytomegalovírus sa používajú výlučne vtedy, keď je pripojený sekundárny, pretože. vo vzťahu k CMV sú neúčinné, ba naopak, môžu škodiť, čím ďalej znižujú reaktivitu imunitného systému.

1.2. Symptomatická liečba

Symptomatická liečba je zameraná na udržanie zdravia, potlačenie akútneho zápalového procesu a urýchlenie zotavenia človeka.

Ak chcete znížiť telesnú teplotu, ktorá po dlhú dobu a neklesá z vysokých hladín aplikovať - ​​"", "", "", "Panadol". Miernejšie proti horúčke pôsobí utieranie a obklady na vodno-octovej báze, ktoré sa v tejto situácii deťom odporúčajú.

Vylepšiť dýchanie nosom pri pokladaní nosových priechodov (sínusov) sa používajú vazokonstriktory - Farmazolin, Nazivin, Otrivin. Pamätajte však, že tieto kvapky sú veľmi návykové, a preto na nich veľa ľudí sedí veľa, veľa rokov, pretože. sliznice si zvyknú a bez ďalšej pomoci už nemôžu dýchať. Deťom s nádchou sa odporúča vyplachovať nos roztokom sódy a soli, ktoré sú už vo vhodných nádobách na použitie - Aquamaris.

V boji proti kašľu pomôžu antitusiká, ktoré na začiatku pomôžu premeniť suchý kašeľ na vlhkú formu, zriediť hlien a odstrániť ho z dýchacích ciest - "", "Gerbion", "ACC".

Ak zapchaté uši, z posledného, ​​ale účinnými prostriedkami možno rozlíšiť kvapôčky "Otipaks".

Pri vírusových, bakteriálnych a iných infekciách je veľmi dôležité piť veľa tekutín – väčšinou vody. Veľmi užitočné sú však čaje a nálevy s malinami.

1.3. Experimentálne metódy

Medzi najnovší vývoj v špecifickej antivírusovej terapii patrí zavedenie špecifického proteínu 9 (Cas9) asociovaného s CRISPR do tela, ktorý vytvára adaptívnu imunitu, ktorá deteguje a ničí patogénne infekčné mikroorganizmy, dokonca skryté pre prirodzenú imunitu.

2. Režim a špeciálne pokyny

Na urýchlenie zotavenia a zabránenie šíreniu infekcie na iných ľudí počas choroby sa odporúča ležať doma a tiež sa vyhýbať pohlavnému styku. Mimochodom, ak intimita bola do 2 mesiacov pred objavením sa príznakov cytomegálie, diagnóza a keď je diagnóza potvrdená, obaja partneri musia podstúpiť liečbu.

Na osobné použitie sa pacientovi podáva samostatný riad a samozrejme predmety starostlivosti o telo a bez toho by mal mať každý svoj vlastný.

Je mimoriadne dôležité prestať piť alkohol a fajčiť.

Dbajte na to, aby nedošlo k podchladeniu!

V jedle sa zamerajte na konzumáciu potravín bohatých na a.

Prevencia

Prevencia cytomegalovírusu zahŕňa nasledujúce preventívne opatrenia:

• súlad;
• Kompletná výživa;
• Vyhýbanie sa hypotermii;
• Udržiavanie aktívneho životného štýlu, viac pohybu;
• Keď sa objavia prvé príznaky, poraďte sa s lekárom včas, aby ste sa vyhli chronickým infekciám;
• Vyhnite sa stresu, prestaňte fajčiť a alkohol, vr. výrobky s nízkym obsahom alkoholu;
• Počas obdobia sa vyhýbajte preplneným miestam a dodajte telu ďalšie množstvo vitamínov a makro-mikroelementov.

Ktorého lekára by som mal kontaktovať, ak mám príznaky cytomegalovírusu?

Video

Cytomegalovírusová infekcia (CMVI alebo cytomegália) je chronické antroponotické ochorenie vírusového pôvodu charakterizované rôznymi formami patologického procesu od latentnej infekcie až po klinicky vyjadrené generalizované ochorenie.

kódy ICD-10
B25. Cytomegalovírusové ochorenie.
B27.1. Cytomegalovírusová mononukleóza.
P35.1. Vrodená cytomegalovírusová infekcia.
B20.2. Ochorenie spôsobené HIV s prejavmi cytomegalovírusovej choroby.

Etiológia (príčiny) cytomegalovírusovej infekcie

V klasifikácii vírusov je patogén CMVI pod druhovým názvom Cytomegalovirus hominis zaradený do čeľade Herpesviridae, podčeľaď Betaherpesviridae, rod Cytomegalovirus.

Vlastnosti CMV:

Veľký DNA genóm;
- nízka cytopatogenita v bunkovej kultúre;
- pomalá replikácia;
- nízka virulencia.

Vírus sa inaktivuje pri teplote 56 °C, dlhodobo sa skladuje pri izbovej teplote a pri zmrazení na –20 °C sa rýchlo inaktivuje. CMV je slabo citlivý na pôsobenie interferónu, nie je citlivý na antibiotiká. Boli zaregistrované 3 kmene vírusu: AD 169, Davis a Kerr.

Epidemiológia cytomegalovírusovej infekcie

Cytomegália je rozšírená infekcia. Podiel séropozitívnych osôb medzi dospelou populáciou Ruskej federácie je 73-98%. Miera výskytu CMVI v krajine v roku 2003 bola 0,79 na 100 000 obyvateľov a u detí mladších ako 1 rok - 11,58; 1–2 roky - 1,01; 3–6 rokov - 0,44 na 100 000. V Moskve v roku 2006 bola miera výskytu CMVI 0,59 na 100 000 obyvateľov, u detí do 14 rokov 3,24; a medzi dospelou populáciou 0,24 na 100 000 ľudí.

Zdroj infekčného agens- človek. Cytomegalovírusová infekcia je charakterizovaná stavom dlhodobého latentného prenášania vírusu s jeho periodickým uvoľňovaním do životné prostredie. Vírus možno nájsť v akejkoľvek biologickej tekutine, ako aj v orgánoch a tkanivách používaných na transplantáciu. U 20-30% zdravých tehotných žien je cytomegalovírus prítomný v slinách, 3-10% v moči, 5-20% v cervikálnom kanáli alebo v pošvovom sekréte. Vírus sa nachádza v materskom mlieku 20–60 % séropozitívnych matiek. Približne 30 % gayov a 15 % mužov, ktorí uzavreli manželstvo, má vírus v sperme. Krv asi 1 % darcov obsahuje CMV.

Spôsoby infekcie. Infekcia je možná sexuálnou, parenterálnou, vertikálnou cestou, ako aj kontaktnou domácnosťou, ktorá je zabezpečená aerosólovým mechanizmom prenosu patogénu cez sliny pri úzkych kontaktoch.

Cytomegalovírusová infekcia je klasická vrodená infekcia s incidenciou 0,3–3 % všetkých novorodencov. Riziko prenatálnej infekcie plodu pri primárnej CMVI u tehotných žien je 30-40%. Pri reaktivácii vírusu, ktorá sa vyskytuje u 2-20% matiek, je riziko infekcie dieťaťa oveľa nižšie (0,2-2% prípadov). Intranatálna infekcia dieťaťa v prítomnosti CMV v genitálnom trakte u tehotných žien sa vyskytuje v 50–57 % prípadov. Hlavnou cestou infekcie dieťaťa do jedného roka je prenos vírusu materským mliekom.

Deti séropozitívnych matiek, deti na dojčenie viac ako jeden mesiac, nakaziť sa v 40-76% prípadov. V dôsledku toho sa až 3% všetkých novorodencov infikuje CMV počas vývoja plodu, 4-5% - intranatálne; do prvého roku života je počet infikovaných detí 10–60 %. Významnú úlohu zohráva kontaktná domáca cesta prenosu vírusu u malých detí. Infekcia cytomegalovírusovou infekciou detí navštevujúcich predškolské zariadenia je výrazne vyššia (80% prípadov) ako "domáci" žiaci rovnakého veku (20%). Počet séropozitívnych jedincov stúpa s vekom. Asi 40–80 % adolescentov a 60–100 % dospelej populácie má IgG protilátky proti CMV. Infekcia dospelého CMV je najpravdepodobnejšia prostredníctvom sexuálneho kontaktu, tiež počas krvných transfúzií a parenterálnych manipulácií. Transfúzia celej krvi a jej zložiek obsahujúcich leukocyty vedie k prenosu vírusu s frekvenciou 0,14-10 na 100 dávok.

Pri opakovaných krvných transfúziách od séropozitívnych darcov novorodencom, najmä predčasne narodeným, je vysoké riziko vzniku závažného ochorenia.

Klinicky exprimovaný CMVI je jednou z najčastejších a najzávažnejších infekčných komplikácií pri transplantácii orgánov. Približne 75 % príjemcov má laboratórne príznaky aktívnej cytomegalovírusovej infekcie počas prvých 3 mesiacov po transplantácii.

U 5–25 % pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu obličky alebo pečene, 20–50 % pacientov po alogénnej transplantácii kostná dreň 55–75 % príjemcov pľúc a/alebo srdca vyvinie CMV ochorenie a cytomegalovírusová infekcia významne zvyšuje riziko odmietnutia štepu. Manifestná infekcia zaberá jedno z prvých miest v štruktúre oportúnnych ochorení u pacientov infikovaných HIV a pozoruje sa u 20 – 40 % pacientov s AIDS, ktorí nedostávajú HAART, a u 3 – 7 % pacientov infikovaných HIV, keď predpísané. Rozvoj ťažkej cytomegalovírusovej infekcie bol opísaný u onkohematologických pacientov, pacientov s pneumocystovou pneumóniou, tuberkulózou, chorobou z ožiarenia, popáleninami, u osôb dlhodobo liečených kortikosteroidmi, ktoré prešli rôznymi stresovými situáciami. Cytomegalovírus môže byť príčinou posttransfúznej a chronickej hepatitídy, rôznych gynekologických patológií. Predpokladá sa úloha cytomegalovírusu ako jedného z kofaktorov pri vzniku systémovej vaskulitídy, aterosklerózy chronických diseminovaných pľúcnych ochorení, kryoglobulinémie, nádorových procesov, aterosklerózy, detskej mozgovej obrny, epilepsie, Guillain-Barrého syndrómu a syndrómu chronickej únavy. Sezónnosť, ohniská a epidémie nie sú charakteristické pre ochorenie spojené s infekciou cytomegalovírusom.

Patogenéza cytomegalovírusovej infekcie

Rozhodujúcou podmienkou pre vznik prenatálnej CMVI je materská virémia. Prítomnosť vírusu v krvi vedie k infekcii placenty, jej poškodeniu a infekcii plodu možné následky vo forme malformácií a intrauterinnej rastovej retardácie, patologického procesu s poškodením vnútorných orgánov, predovšetkým centrálneho nervového systému. V prítomnosti vírusu v cervikálnom kanáli tehotnej ženy je možná vzostupná (transcervikálna) cesta infekcie plodu bez toho, aby sa patogén dostal do krvného obehu. Reaktivácia cytomegalovírusu v endometriu je jedným z faktorov skorých potratov. Intranatálna infekcia vírusom nastáva pri prechode plodu infikovaným pôrodným kanálom v dôsledku aspirácie plodovej vody obsahujúcej cytomegalovírus a/alebo sekrétov z pôrodných ciest alebo cez poškodenú kožu a môže viesť aj k rozvoju klinicky významného ochorenia. Pri postnatálnej cytomegalovírusovej infekcii sú vstupnou bránou pre patogén sliznice orofaryngu, dýchacieho systému, tráviaceho a pohlavného traktu. Po prekonaní vstupnej brány a lokálnom premnožení vírusu nastáva krátkodobá virémia, monocyty a lymfocyty prenášajú vírus do rôznych orgánov. Napriek bunkovej a humorálnej odpovedi cytomegalovírus vyvoláva chronickú latentnú infekciu.

Zásobníkom vírusových častíc sú monocyty, lymfocyty, endotelové a epitelové bunky. V budúcnosti je pri miernej imunosupresii možná „lokálna“ aktivácia CMVI s uvoľnením vírusu z nosohltanu alebo urogenitálneho traktu. V prípade hlbokých imunologických porúch s dedičnou predispozíciou k tejto patológii dochádza k obnoveniu aktívnej replikácie vírusu, virémii, šíreniu patogénu a rozvoju klinicky vyjadrenej choroby. Aktivita vírusovej replikácie, riziko manifestácie cytomegalovírusovej infekcie, závažnosť jej priebehu sú do značnej miery určené hĺbkou imunosupresie, predovšetkým úrovňou zníženia počtu CD4-lymfocytov v krvi.

S CMVI je spojená široká škála orgánových lézií: pľúca, tráviaci trakt, nadobličky, obličky, mozog a miecha, sietnica. U imunosuprimovaných pacientov s CMVI je pľúcna fibroatelektáza postmortem, niekedy s cystami a zapuzdrenými abscesmi; erozívna a ulcerózna s ťažkou fibrózou submukóznej vrstvy pažeráka, hrubého čreva, menej často žalúdka a tenké črevo; masívna, často bilaterálna nekróza nadobličiek; encefaloventrikulitída, nekrotická lézia miechy, sietnice s rozvojom nekrotickej retinitídy. Špecifickosť morfologického obrazu pri CMVI určujú veľké cytomegalobunky, lymfohistiocytické infiltráty, ako aj produktívna infiltračná panvaskulitída s cytomegalickou transformáciou buniek všetkých stien malých tepien a žíl s vyústením do sklerózy. Takéto poškodenie ciev slúži ako základ pre trombózu, vedie k chronickej ischémii, proti ktorej sa vyvíjajú deštruktívne zmeny, segmentálna nekróza a vredy a ťažká fibróza. Rozšírená fibróza je charakteristickým znakom poškodenia CMV orgánov. U väčšiny pacientov je patologický proces spojený s CMV generalizovaný.

Klinický obraz (príznaky) cytomegalovírusovej infekcie

Inkubačná doba CMV infekcie je 2-12 týždňov.

Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia CMVI. Nasledujúca klasifikácia choroby je vhodná.

Vrodená CMVI:
- asymptomatická forma;
- manifestná forma (cytomegalovírusové ochorenie).
Získané CMVI.
- Akútna CMVI.
- asymptomatická forma;
- cytomegalovírusová mononukleóza;
- Latentná CMVI.
- Aktívne CMVI (reaktivácia, reinfekcia):
- asymptomatická forma;
– syndróm spojený s CMV;
- manifestná forma (cytomegalovírusové ochorenie).

Hlavné príznaky cytomegalovírusovej infekcie

Pri vrodenej CMVI závisí povaha fetálnej lézie od trvania infekcie. Akútna cytomegália u matky v prvých 20 týždňoch tehotenstva môže viesť k závažnej patológii plodu, ktorá má za následok spontánny potrat, vnútromaternicovú smrť plodu, narodenie mŕtveho plodu a malformácie, vo väčšine prípadov nezlučiteľné so životom. Pri infekcii cytomegalovírusom v neskorom tehotenstve je prognóza pre život a normálny vývoj dieťaťa priaznivejšia.

Klinicky výrazná patológia v prvých týždňoch života sa vyskytuje u 10–15 % novorodencov infikovaných CMV. Pre manifestnú formu vrodenej cytomegalovírusovej infekcie je charakteristická hepatosplenomegália, pretrvávajúca žltačka, hemoragická alebo makulopapulárna vyrážka, závažná trombocytopénia, zvýšená aktivita ALT a priameho bilirubínu v krvi, zvýšená hemolýza erytrocytov.

Deti sa často rodia predčasne, s nedostatkom telesnej hmotnosti, príznakmi vnútromaternicovej hypoxie. Charakteristická je patológia centrálneho nervového systému vo forme mikrocefalie, menej často hydrocefalus, encefaloventrikulitída, konvulzívny syndróm, strata sluchu. Cytomegalovírusová infekcia je hlavnou príčinou vrodenej hluchoty. Možná enterokolitída, fibróza pankreasu, intersticiálna nefritída, chronická sialadenitída s fibrózou slinných žliaz, intersticiálna pneumónia, atrofia zrakového nervu, vrodená katarakta, ako aj generalizované poškodenie orgánov s rozvojom šoku, DIC a smrťou dieťaťa. Riziko úmrtia v prvých 6 týždňoch života novorodencov so symptomatickou CMVI je 12%. Asi 90 % prežívajúcich detí trpiacich zjavnou CMVI má dlhodobé následky ochorenia v podobe zníženia mentálneho vývinu, senzorineurálnej hluchoty alebo obojstrannej straty sluchu, zhoršeného vnímania reči pri zachovaní sluchu, kŕčového syndrómu, parézy a zníženého videnia. .

Pri vnútromaternicovej infekcii cytomegalovírusom je možná asymptomatická forma infekcie s nízkym stupňom aktivity, kedy je vírus prítomný len v moči alebo slinách, a vysokou aktivitou, ak je vírus detegovaný v krvi. V 8-15% prípadov vedie prenatálna CMVI bez prejavov jasných klinických príznakov k vzniku neskorých komplikácií vo forme straty sluchu, zrakového postihnutia, kŕčových porúch a fyzickej a mentálnej retardácie. Rizikovým faktorom pre rozvoj ochorenia s poškodením CNS je pretrvávajúca prítomnosť CMV DNA v plnej krvi v období od narodenia do 3 mesiacov života. Deti s vrodenou CMVI by mali byť pod lekárskym dohľadom 3–5 rokov, pretože porucha sluchu môže progredovať v prvých rokoch života a klinicky významné komplikácie pretrvávajú aj 5 rokov po narodení.

Pri absencii priťažujúcich faktorov je intrapartálna alebo skorá postnatálna CMVI asymptomatická, klinicky sa prejavuje len v 2–10 % prípadov, častejšie vo forme pneumónie. U predčasne narodených oslabených detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou, infikovaných cytomegalovírusom počas pôrodu alebo v prvých dňoch života prostredníctvom krvných transfúzií, sa už v 3. – 5. týždni života rozvinie generalizované ochorenie, ktorého prejavmi sú zápal pľúc, dlhotrvajúca žltačka, hepatosplenomegália, nefropatia a poškodenie čriev, anémia, trombocytopénia. Ochorenie má dlhý recidivujúci charakter.

Maximálna úmrtnosť na CMVI nastáva vo veku 2–4 mesiacov.

Klinický obraz získanej cytomegalovírusovej infekcie u starších detí a dospelých závisí od formy infekcie (primárna infekcia, reinfekcia, reaktivácia latentného vírusu), ciest infekcie, prítomnosti a závažnosti imunosupresie. Primárna cytomegalovírusová infekcia imunokompetentných osôb zvyčajne prebieha asymptomaticky a iba v 5% prípadov vo forme syndrómu podobného mononukleóze, ktorého charakteristickým znakom sú vysoká horúčka, výrazný a predĺžený astenický syndróm, v krvi - relatívna lymfocytóza, atypické lymfocyty. Angína a opuchnuté lymfatické uzliny nie sú typické. Infekcia vírusom transfúziou krvi alebo transplantáciou infikovaného orgánu vedie k rozvoju akútnej formy ochorenia vrátane vysokej horúčky, asténie, bolesti hrdla, lymfadenopatie, myalgie, artralgie, neutropénie, trombocytopénie, intersticiálnej pneumónie, hepatitídy, nefritídy a myokarditídu. Pri absencii výrazných imunologických porúch sa akútna CMVI stáva latentnou s celoživotnou prítomnosťou vírusu v ľudskom tele. Rozvoj imunosupresie vedie k obnoveniu replikácie CMV, objaveniu sa vírusu v krvi a možnému prejavu ochorenia. Príčinou virémie a rozvoja klinicky výraznej CMVI môže byť aj opätovný vstup vírusu do ľudského tela na pozadí stavu imunodeficiencie. Počas reinfekcie sa manifestácia CMVI vyskytuje častejšie a je závažnejšia ako pri reaktivácii vírusu.

CMVI u imunosuprimovaných jedincov sa vyznačuje postupným vývojom ochorenia počas niekoľkých týždňov, objavením sa prekurzorových symptómov vo forme rýchlej únavy, slabosti, straty chuti do jedla, výrazného úbytku hmotnosti, dlhotrvajúcej zvlnenej horúčky nesprávneho typu s nárastom telesnej teploty nad 38,5 ° C, menej často - nočné potenie, artralgia a myalgia.

Tento komplex symptómov sa nazýva „syndróm spojený s CMV“.

U malých detí môže nástup ochorenia nastať bez výraznej počiatočnej toxikózy pri normálnej alebo subfebrilnej teplote.

S CMVI sa spája široká škála orgánových poškodení, pričom medzi prvými trpia pľúca. Objavuje sa postupne sa zvyšujúci suchý alebo neproduktívny kašeľ, mierna dýchavičnosť, pribúdajú príznaky intoxikácie. Röntgenové príznaky pľúcnej patológie môžu chýbať, ale počas výšky ochorenia sa často na pozadí deformovaného zosilneného pľúcneho tkaniva často určujú bilaterálne malé fokálne a infiltračné tiene, ktoré sa nachádzajú hlavne v strednej a dolnej časti pľúc. vzor. Pri včasnej diagnóze je možný rozvoj DN, RDS a smrť. Stupeň poškodenia pľúc u pacientov s CMVI kolíše od minimálne ťažkej intersticiálnej pneumónie po rozšírenú fibróznu bronchiolitídu a alveolitídu s tvorbou bilaterálnej polysegmentálnej pľúcnej fibrózy.

Často vírus infikuje tráviaci trakt. Cytomegalovírus je hlavným etiologickým faktorom ulceróznych defektov tráviaceho traktu u pacientov s infekciou HIV. Typickými príznakmi CMV ezofagitídy sú horúčka, retrosternálna bolesť pri prechode bolusu potravy, absencia účinku antimykotickej liečby, prítomnosť plytkých okrúhlych vredov a/alebo erózií v distálnom pažeráku. Porážka žalúdka je charakterizovaná prítomnosťou akútnych alebo subakútnych vredov. Klinický obraz CMV kolitídy alebo enterokolitídy zahŕňa hnačku, pretrvávajúcu bolesť brucha, citlivosť hrubého čreva pri palpácii, významný úbytok hmotnosti, závažnú slabosť a horúčku. Kolonoskopia odhaľuje eróziu a ulceráciu črevnej sliznice. Hepatitída je jednou z hlavných klinických foriem CMVI v prípade transplacentárnej infekcie dieťaťa, u príjemcov po transplantácii pečene, u pacientov infikovaných vírusom pri krvných transfúziách. Znakom poškodenia pečene pri CMVI je časté zapojenie do patologického procesu žlčových ciest. CMV hepatitída je charakterizovaná miernym klinickým priebehom, ale s rozvojom sklerotizujúcej cholangitídy sa objavuje bolesť v hornej časti brucha, nevoľnosť, hnačka, citlivosť pečene, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy a GGTT a je možná cholestáza.

Poškodenie pečene má charakter granulomatóznej hepatitídy, v ojedinelých prípadoch sa pozoruje výrazná fibróza až cirhóza pečene. Patológia pankreasu u pacientov s CMVI zvyčajne prebieha asymptomaticky alebo s vymazaným klinickým obrazom so zvýšením koncentrácie amylázy v krvi. Bunky epitelu malých kanálikov slinných žliaz, najmä príušných, sú vysoko citlivé na CMV. Špecifické zmeny v slinných žľazách v CMVI u detí sa vyskytujú v prevažnej väčšine prípadov. Pre dospelých pacientov s CMVI nie je sialadenitída typická.

Cytomegalovírus je jednou z príčin adrenálnej patológie (často u pacientov s infekciou HIV) a rozvoja sekundárnej adrenálnej insuficiencie, ktorá sa prejavuje pretrvávajúcou hypotenziou, slabosťou, stratou hmotnosti, anorexiou, črevnými poruchami, množstvom duševných porúch, menej často hyperpigmentáciou kože a slizníc. Prítomnosť CMV DNA v krvi pacienta, ako aj pretrvávajúca hypotenzia, asténia, anorexia si vyžaduje stanovenie hladiny draslíka, sodíka a chloridov v krvi, vykonanie hormonálnych štúdií na analýzu funkčnej aktivity nadobličiek. CMV adrenalitída je charakterizovaná počiatočnou léziou drene s prechodom procesu do hlbokej a neskôr do všetkých vrstiev kôry.

Manifestná CMVI sa často vyskytuje pri poškodení nervového systému vo forme encefaloventrikulitídy, myelitídy, polyradikulopatie, polyneuropatie dolných končatín. CMV encefalitída u pacientov s infekciou HIV je charakterizovaná slabými neurologickými príznakmi (prerušované bolesti hlavy, závraty, horizontálny nystagmus, paréza okohybného nervu, neuropatia tvárového nervu), ale výrazné zmeny v mentálnom stave (zmeny osobnosti, ťažké poruchy pamäti, znížená schopnosť intelektuálnej aktivity, prudké oslabenie duševnej a motorickej aktivity, dezorientácia v mieste a čase, anozognózia, znížená kontrola nad funkciou panvových orgánov). Mnesticko-intelektuálne zmeny často dosahujú stupeň demencie. U detí, ktoré mali CMV encefalitídu, sa zisťuje aj spomalenie duševného a duševného vývoja.

Štúdie mozgovomiechového moku (CSF) ukazujú zvýšené bielkoviny, žiadnu zápalovú odpoveď alebo mononukleárnu pleocytózu a normálne hladiny glukózy a chloridov. Klinický obraz polyneuropatie a polyradikulopatie je charakterizovaný bolesťou v distálnych dolných končatinách, menej často v bedrovej oblasti, kombinovanou s necitlivosťou, parestéziou, hyperestéziou, kauzalgiou, hyperpatiou. Pri polyradikulopatii je možná ochabnutá paréza dolných končatín sprevádzaná znížením bolesti a hmatovej citlivosti v distálnych nohách. V CSF pacientov s polyradikulopatiou sa zisťuje zvýšenie obsahu bielkovín, lymfocytárna pleocytóza.

Cytomegalovírus hrá vedúcu úlohu vo vývoji myelitídy u pacientov infikovaných HIV. Poranenie miechy je difúzne a je neskorým prejavom CMVI. Ochorenie má na začiatku klinický obraz polyneuropatie alebo polyradikulopatie, neskôr v súlade s prevažujúcim stupňom poškodenia miechy vzniká spastická tetraplégia alebo spastická paréza dolných končatín, objavujú sa pyramídové znaky, výrazný pokles všetkých typy citlivosti, predovšetkým v distálnych nohách; trofické poruchy. Všetci pacienti trpia hrubými poruchami funkcie panvových orgánov, hlavne centrálneho typu. V CSF sa určuje mierne zvýšenie obsahu bielkovín, lymfocytárna pleocytóza.

CMV retinitída je najčastejšou príčinou straty zraku u pacientov s infekciou HIV. Táto patológia tiež opísané u príjemcov orgánov, detí s vrodeným CMVI, v ojedinelých prípadoch - u tehotných žien. Pacienti sa sťažujú na plávajúce bodky, škvrny, závoj pred očami, zníženie zrakovej ostrosti a poruchy zorného poľa. Oftalmoskopia na sietnici pozdĺž periférie očného pozadia odhaľuje biele ložiská s krvácaním pozdĺž sietnicových ciev. Progresia procesu vedie k vytvoreniu difúzneho rozsiahleho infiltrátu so zónami atrofie sietnice a ložiskami krvácania pozdĺž povrchu lézie. Počiatočná patológia jedného oka nadobúda obojstranný charakter za 2–4 ​​mesiace a pri absencii etiotropnej liečby vedie vo väčšine prípadov k strate zraku. U pacientov s infekciou HIV s anamnézou CMV retinitídy sa môže počas HAART vyvinúť uveitída ako prejav syndrómu obnovy imunitného systému.

Senzoroneurálna hluchota sa vyskytuje u 60 % detí s klinicky výrazným vrodeným CMVI. Strata sluchu je možná aj u dospelých jedincov infikovaných HIV so zjavným CMVI. Poruchy sluchu spojené s CMV sú založené na zápalovom a ischemickom poškodení slimáka a sluchového nervu.

Množstvo prác demonštruje úlohu CMV ako etiologického faktora v patológii srdca (myokarditída, dilatačná kardiopatia), sleziny, lymfatických uzlín, obličiek, kostnej drene s rozvojom pancytopénie. Intersticiálna nefritída spôsobená CMVI spravidla prebieha bez klinických prejavov. Možná je mikroproteinúria, mikrohematúria, leukocytúria, zriedkavo sekundárny nefrotický syndróm a zlyhanie obličiek. U pacientov s CMVI sa často zaznamenáva trombocytopénia, menej často stredne závažná anémia, leukopénia, lymfopénia a monocytóza.

Diagnóza cytomegalovírusovej infekcie

Klinická diagnóza CMV ochorenia vyžaduje povinné laboratórne potvrdenie.

Vyšetrenie krvi pacienta na prítomnosť špecifických protilátok triedy IgM a / alebo protilátok triedy IgG nestačí ani na zistenie aktívnej replikácie CMV, ani na potvrdenie manifestnej formy ochorenia. Prítomnosť anti-CMV IgG v krvi znamená iba skutočnosť stretnutia s vírusom.

Novorodenec dostáva IgG protilátky od matky a neslúžia ako dôkaz CMV infekcie. Kvantitatívny obsah IgG protilátok v krvi nekoreluje s prítomnosťou ochorenia, ani s aktívnou asymptomatickou formou infekcie, ani s rizikom vnútromaternicovej infekcie dieťaťa. Určitú diagnostickú hodnotu má len 4- a viacnásobné zvýšenie množstva anti-CMV IgG v „párových sérach“ pri vyšetrení s odstupom 14–21 dní.

Neprítomnosť anti-CMV IgG v kombinácii s prítomnosťou špecifických IgM protilátok indikuje akútnu CMVI. Detekcia anti-CMV IgM u detí počas prvých týždňov života je dôležitým kritériom pre vnútromaternicovú infekciu vírusom, avšak závažným nedostatkom pri stanovení IgM protilátok je ich častá absencia v prítomnosti aktívneho infekčného procesu a časté falošne pozitívne výsledky. Prítomnosť akútnej CMVI je indikovaná neutralizáciou IgM protilátok prítomných v krvi nie viac ako 60 dní od okamihu infekcie vírusom. Určitú diagnostickú a prognostickú hodnotu má stanovenie anti-CMV IgG indexu avidity, ktorý charakterizuje rýchlosť a silu väzby antigénu na protilátku. Odhalenie nízky index avidita protilátok (menej ako 0,2 alebo menej ako 30 %) potvrdzuje nedávnu (do 3 mesiacov) primárnu infekciu vírusom. Prítomnosť nízkoavidných protilátok u tehotnej ženy je markerom vysokého rizika transplantačného prenosu patogénu na plod. Absencia nízkoavidných protilátok zároveň úplne nevylučuje nedávnu infekciu.

Virologická metóda založená na izolácii CMV z biologických tekutín v bunkovej kultúre je špecifická, ale časovo náročná, časovo náročná, nákladná a necitlivá metóda na diagnostiku CMV infekcie.

V praktickej zdravotnej starostlivosti sa používa rýchla kultivačná metóda na detekciu vírusového antigénu v biologických materiáloch pomocou analýzy infikovaných kultivačných buniek. Detekcia skorých a veľmi skorých CMV antigénov ukazuje na prítomnosť aktívneho vírusu u pacienta.

Metódy detekcie antigénu sú však horšie ako molekulárne metódy založené na PCR, ktoré umožňujú priamu kvalitatívnu a kvantitatívnu detekciu CMV DNA v biologických tekutinách a tkanivách v čo najkratšom čase. Klinický význam stanovenia CMV DNA alebo antigénu v rôznych biologických tekutinách nie je rovnaký.

Prítomnosť patogénu v slinách je len markerom infekcie a nenaznačuje významnú vírusovú aktivitu. Prítomnosť CMV DNA alebo antigénu v moči dokazuje infekciu a určitú vírusovú aktivitu, ktorá je dôležitá najmä pri vyšetrovaní dieťaťa v prvých týždňoch jeho života. Najdôležitejšou diagnostickou hodnotou je detekcia DNA alebo antigénu vírusu v plnej krvi, čo naznačuje vysoko aktívnu replikáciu vírusu a jeho etiologickú úlohu v existujúcej orgánovej patológii. Detekcia CMV DNA v krvi tehotnej ženy je hlavným markerom vysokého rizika infekcie plodu a rozvoja vrodenej CMVI. Skutočnosť infekcie plodu sa dokazuje prítomnosťou CMV DNA v plodovej vode alebo pupočníkovej krvi a po narodení dieťaťa je potvrdená detekciou DNA vírusu v akejkoľvek biologickej tekutine v prvých 2 týždňoch r. života. Manifestná CMVI u detí prvých mesiacov života je podložená prítomnosťou CMV DNA v krvi, u imunosuprimovaných jedincov (príjemcov orgánov s infekciou HIV) je potrebné stanoviť množstvo DNA vírusu v krvi. Obsah CMV DNA v plnej krvi, rovný 3,0 alebo viac log10 v 105 leukocytoch, spoľahlivo indikuje cytomegalovírusovú povahu ochorenia. Veľký prognostický význam má aj kvantitatívne stanovenie CMV DNA v krvi. Výskyt a postupné zvyšovanie obsahu CMV DNA v plnej krvi výrazne predbieha rozvoj klinických príznakov. Detekcia cytomegalocelulárnych buniek pri histologickom vyšetrení bioptických a pitevných materiálov potvrdzuje cytomegalovírusovú povahu orgánovej patológie.

Diagnostický štandard

Vyšetrenie tehotných žien na zistenie prítomnosti aktívneho CMVI a stupňa rizika vertikálneho prenosu vírusu na plod.

Stanovenie množstva anti-CMV IgG v krvi s intervalom 14–21 dní.
Vyšetrenie plodovej vody alebo pupočníkovej krvi na prítomnosť CMV DNA (ak je indikované).

Testy krvi a moču na prítomnosť DNA alebo antigénu vírusu sa bežne vykonávajú najmenej dvakrát počas tehotenstva alebo podľa klinických indikácií.

Vyšetrenie novorodencov na potvrdenie prenatálnej infekcie CMV (vrodená CMVI).

Vyšetrenie moču alebo zoškrabov z ústnej sliznice na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu v prvých 2 týždňoch života dieťaťa.
Štúdium plnej krvi na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu v prvých 2 týždňoch života dieťaťa s pozitívnym výsledkom je indikované kvantitatívne stanovenie CMV DNA v plnej krvi.
Krvný test na prítomnosť IgM protilátok proti CMV testom ELISA.
Stanovenie množstva IgG protilátok v krvi s intervalom 14–21 dní.

Je možné vykonať krvný test matky a dieťaťa na anti-CMV IgG na porovnanie množstva IgG protilátok v „párových sérach“.

Vyšetrenie detí na potvrdenie intrapartálnej alebo včasnej postnatálnej CMV infekcie a prítomnosti aktívneho CMVI (v neprítomnosti vírusu v krvi, moči alebo slinách, anti-CMV IgM počas prvých 2 týždňov života).

Vyšetrenie moču alebo slín na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu v prvých 4-6 týždňoch života dieťaťa.
Štúdium plnej krvi na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu v prvých 4-6 týždňoch života dieťaťa s pozitívnym výsledkom je indikované kvantitatívne stanovenie CMV DNA v plnej krvi.
Krvný test na prítomnosť IgM protilátok proti CMV testom ELISA.

Vyšetrenie malých detí, dospievajúcich, dospelých s podozrením na akútnu CMVI.

Test plnej krvi na CMV DNA alebo vírusový antigén.
Analýza moču na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu.
Krvný test na prítomnosť IgM protilátok proti CMV testom ELISA.
Stanovenie indexu avidity IgG protilátok proti CMV pomocou ELISA.
Stanovenie množstva IgG protilátok v krvi s intervalom 14–21 dní.

Vyšetrenie pacientov s podozrením na aktívnu CMVI a manifestnú formu ochorenia (CMV ochorenie).

Štúdium plnej krvi na prítomnosť CMV DNA alebo CMV antigénu s povinným kvantitatívnym stanovením obsahu CMV DNA v krvi.
Stanovenie CMV DNA v CSF, pleurálnej tekutine, tekutine z bronchoalveolárnej laváže, bronchiálnej a orgánovej biopsii v prítomnosti príslušnej orgánovej patológie.
Histologické vyšetrenie bioptických a pitevných materiálov na prítomnosť cytomegalových buniek (farbenie hematoxylínom a eozínom).

Diferenciálna diagnostika cytomegalovírusovej infekcie

Diferenciálna diagnostika vrodenej CMVI sa vykonáva s rubeolou, toxoplazmózou, neonatálnym herpesom, syfilisom, bakteriálnou infekciou, hemolytickým ochorením novorodenca, pôrodnou traumou a dedičnými syndrómami. Rozhodujúci význam má špecifická laboratórna diagnostika ochorenia v prvých týždňoch života dieťaťa, histologické vyšetrenie placenty pomocou molekulárnych diagnostických metód. Pri chorobe podobnej mononukleóze sú vylúčené infekcie spôsobené EBV, herpesvírus typu 6 a 7, akútna infekcia HIV, ako aj streptokoková tonzilitída a nástup akútnej leukémie. V prípade rozvoja CMV respiračného ochorenia u malých detí by sa mala vykonať diferenciálna diagnostika s čiernym kašľom, bakteriálnou tracheitídou alebo tracheobronchitídou a herpetickou tracheobronchitídou. U pacientov s imunodeficienciou treba manifestnú CMVI odlíšiť od pneumocystovej pneumónie, tuberkulózy, toxoplazmózy, mykoplazmatickej pneumónie, bakteriálnej sepsy, neurosyfilisu, progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie, lymfoproliferatívnych ochorení, plesňových a herpetických infekcií, HIV encefalitídy. Polyneuropatia a polyradikulopatia CMV etiológie vyžaduje odlíšenie od polyradikulopatie spôsobenej herpetickými vírusmi, Guillain-Barrého syndrómom, toxickou polyneuropatiou spojenou s užívaním drog, alkoholu a omamných, psychotropných látok. Aby sa urobila včasná etiologická diagnóza spolu s posúdením imunitného stavu, štandardnými laboratórnymi testami, MRI mozgu a miechy, vykoná sa krvný test na prítomnosť CMV DNA, inštrumentálne vyšetrenia so štúdiom CSF, výplachová tekutina, pleurálny výpotok, bioptické materiály na prítomnosť DNA v nich patogény.

Indikácie pre konzultáciu s inými odborníkmi

Indikácie pre konzultáciu špecialistov u pacientov s CMVI sú ťažké poškodenie pľúc (pneumológ a ftiziater), centrálneho nervového systému (neurológ a psychiater), zraku (oftalmológ), sluchových orgánov (otolaryngológ) a kostnej drene (onkohematológ).

Príklad diagnostiky

Diagnóza manifestného CMVI je formulovaná takto:

Akútna cytomegalovírusová infekcia, cytomegalovírusová mononukleóza;
- vrodená cytomegalovírusová infekcia, manifestná forma;
- HIV infekcia, štádium sekundárnych ochorení 4 B (AIDS): manifestná cytomegalovírusová infekcia (zápal pľúc, kolitída).

Indikácie pre hospitalizáciu

Pri klinicky vyjadrenom ochorení CMV je indikovaná hospitalizácia.

Liečba cytomegalovírusovej infekcie

Režim. Diéta

Špeciálny režim a diéta pre pacientov s CMVI sa nevyžaduje, obmedzenia sú stanovené na základe stavu pacienta a lokalizácie lézie.

Lekárske ošetrenie

Lieky, ktorých účinnosť bola preukázaná kontrolovanými štúdiami v liečbe a prevencii CMV ochorenia, sú antivirotiká ganciklovir, valganciklovir, foskarnet sodný, cidofovir. Interferónové prípravky a imunokorektory nie sú účinné pri cytomegalovírusovej infekcii.

Pri aktívnej CMVI (prítomnosť CMV DNA v krvi) u tehotných žien je liekom voľby ľudský anticytomegalovírusový imunoglobulín (neocytotec). Aby sa zabránilo vertikálnej infekcii vírusom plodu, liek sa predpisuje 1 ml / kg denne intravenózne, 3 injekcie s intervalom 1-2 týždňov.

Aby sa zabránilo manifestácii ochorenia u novorodencov s aktívnym CMVI alebo s manifestnou formou ochorenia s menšími klinickými prejavmi, je neocytotec indikovaný v dávke 2-4 ml / kg denne počas 6 injekcií (každé 1 alebo 2 dni). Ak majú deti okrem CMVI aj iné infekčné komplikácie, namiesto neocytotektu je možné nasadiť pentaglobín v dávke 5 ml/kg denne počas 3 dní, s opakovaním v prípade potreby kurzu alebo iné imunoglobulíny napr. intravenózne podanie.

Použitie neocytotectu ako monoterapie u pacientov trpiacich zjavnými, život ohrozujúcimi alebo závažnými následkami CMVI nie je indikované.

Ganciklovir a valganciklovir sú liekmi voľby na liečbu, sekundárnu prevenciu a prevenciu zjavného CMVI. Liečba manifestnej CMVI ganciklovirom sa uskutočňuje podľa schémy: 5 mg/kg intravenózne 2-krát denne s intervalom 12 hodín počas 14–21 dní u pacientov s retinitídou; 3-4 týždne - s poškodením pľúc alebo tráviaceho traktu; 6 týždňov alebo viac - s patológiou centrálneho nervového systému. Valganciclovir sa používa perorálne v terapeutickej dávke 900 mg 2-krát denne na liečbu retinitídy, pneumónie, ezofagitídy, enterokolitídy CMV etiológie. Dĺžka podávania a účinnosť valgancikloviru sú rovnaké ako pri parenterálnej liečbe ganciklovirom. Kritériá účinnosti liečby sú normalizácia stavu pacienta, jasný pozitívny trend podľa výsledkov inštrumentálnych štúdií, vymiznutie CMV DNA z krvi. Účinnosť gancikloviru u pacientov s CMV léziami mozgu a miechy je nižšia, predovšetkým v dôsledku neskorej etiologickej diagnózy a včasného začatia terapie, keď sú už prítomné ireverzibilné zmeny v centrálnom nervovom systéme. Účinnosť gancikloviru, frekvencia a závažnosť vedľajších účinkov pri liečbe detí s CMV ochorením sú porovnateľné s účinnosťou u dospelých pacientov.

S rozvojom život ohrozujúcej manifestnej CMVI u dieťaťa je použitie gancikloviru nevyhnutné. Na liečbu detí so zjavnou neonatálnou CMVI sa ganciklovir predpisuje v dávke 6 mg/kg intravenózne každých 12 hodín počas 2 týždňov, potom, ak je počiatočný účinok liečby, liek sa používa v dávke 10 mg /kg každý druhý deň počas 3 mesiacov.

Pri zachovaní stavu imunodeficiencie sú recidívy CMV ochorenia nevyhnutné. Pacientom infikovaným HIV liečeným zjavným CMVI sa predpisuje udržiavacia liečba (900 mg/deň) alebo ganciklovir (5 mg/kg/deň), aby sa zabránilo recidíve ochorenia. Udržiavacia liečba u pacientov s infekciou HIV, ktorí podstúpili CMV retinitídu, sa vykonáva na pozadí HAART, kým sa počet CD4 lymfocytov nezvýši o viac ako 100 buniek na 1 μl, čo pretrváva najmenej 3 mesiace. Dĺžka udržiavacieho kurzu pri iných klinických formách CMVI by mala byť aspoň jeden mesiac. V prípade recidívy ochorenia je predpísaný opakovaný terapeutický kurz. Liečba uveitídy, ktorá sa vyvinula počas obnovy imunitného systému, zahŕňa systémové alebo periokulárne podávanie steroidov.

V súčasnosti sa u pacientov s aktívnou cytomegalovírusovou infekciou odporúča stratégia „preemptívnej“ etiotropnej terapie, aby sa predišlo manifestácii ochorenia.

Kritériá na predpisovanie preventívnej liečby sú prítomnosť hlbokej imunosupresie u pacientov (s infekciou HIV je počet CD4-lymfocytov v krvi nižší ako 50 buniek na 1 μl) a stanovenie CMV DNA v plnej krvi v koncentrácii viac ako 2,0 lg10 génu/ml alebo detekciu DNA CMV v plazme. Liekom voľby na prevenciu zjavného CMVI je valganciklovir, ktorý sa používa v dávke 900 mg/deň. Dĺžka trvania kurzu je minimálne mesiac. Kritériom na ukončenie liečby je vymiznutie CMV DNA z krvi. U príjemcov orgánov sa preventívna terapia vykonáva niekoľko mesiacov po transplantácii. Vedľajšie účinky ganciklovir alebo valganciklovir: neutropénia, trombocytopénia, anémia, zvýšený sérový kreatinín, kožná vyrážka, pruritus, dyspepsia, reaktívna pankreatitída.

Štandard starostlivosti

Liečebný cyklus: ganciklovir 5 mg/kg 2-krát denne alebo valganciklovir 900 mg 2-krát denne, dĺžka liečby je 14–21 dní alebo viac, kým príznaky ochorenia a CMV DNA z krvi nevymiznú. V prípade recidívy choroby sa vykoná opakovaná liečba.

Udržiavacia liečba: valganciklovir 900 mg/deň najmenej jeden mesiac.

Preventívna liečba aktívneho CMVI u imunosuprimovaných pacientov na prevenciu rozvoja CMV ochorenia: valganciklovir 900 mg/deň najmenej jeden mesiac, kým v krvi nie je CMV DNA.

Preventívna liečba aktívnej CMVI počas gravidity za účelom prevencie vertikálnej infekcie plodu: neocytotect 1 ml/kg denne intravenózne 3 injekcie v intervale 2-3 týždňov.

Preventívna terapia aktívnej CMVI u novorodencov, malých detí na prevenciu rozvoja manifestnej formy ochorenia: neocytotect 2–4 ml/kg denne intravenózne, 6 injekcií pod kontrolou prítomnosti CMV DNA v krvi.

Predpoveď

Pri včasnej diagnóze CMV pneumónie, ezofagitídy, kolitídy, retinitídy, polyneuropatie a včasnom začatí etiotropnej liečby je prognóza pre život a schopnosť pracovať priaznivá. Neskorá detekcia cytomegalovírusovej patológie sietnice a rozvoj jej rozsiahleho poškodenia vedie k pretrvávajúcemu poklesu videnia alebo k jeho úplnej strate. CMV poškodenie pľúc, čriev, nadobličiek, mozgu a miechy môže spôsobiť invaliditu alebo smrť pacientov.

Približné obdobia práceneschopnosti

Pracovná kapacita pacientov s CMV ochorením je narušená najmenej na 30 dní.

Klinické vyšetrenie

Ženy počas tehotenstva absolvujú laboratórne vyšetrenie na vylúčenie aktívnej cytomegalovírusovej infekcie. Malé deti infikované CMVI prenatálne pozoruje neuropatológ, otolaryngológ a oftalmológ.

Deti, ktoré podstúpili klinicky výrazný vrodený CMVI, sú pod dispenzárnou registráciou u neurológa. Pacienti po transplantácii kostnej drene a iných orgánov v prvom roku po transplantácii by mali byť vyšetrení na prítomnosť CMV DNA v plnej krvi aspoň raz za mesiac. Pacienti s infekciou HIV s počtom CD4-lymfocytov menej ako 100 buniek na 1 µl by mali byť vyšetrení oftalmológom a najmenej raz za 3 mesiace testovaní na kvantitatívny obsah CMV DNA v krvinkách.

Prevencia cytomegalovírusovej infekcie

Preventívne opatrenia proti CMVI by sa mali rozlišovať v závislosti od rizikovej skupiny. Je potrebné poradiť tehotným ženám (najmä séronegatívnym) o problematike cytomegalovírusovej infekcie a odporúčaniach na používanie bariérovej antikoncepcie pri pohlavnom styku, osobnú hygienu pri starostlivosti o malé deti. Je žiaduce dočasne previesť tehotné séronegatívne ženy pracujúce v detských domovoch, detských lôžkových oddeleniach a ústavoch materského typu do práce, ktorá nie je spojená s rizikom ich infekcie CMV. Dôležitým opatrením na prevenciu CMVI v transplantológii je výber séronegatívneho darcu, ak je príjemca séronegatívny. V súčasnosti neexistuje žiadna patentovaná anticytomegalovírusová vakcína.

Cytomegalovírus (CMV) alebo herpes vírus typu 5 je vírus Cytomegalovirus hominis obsahujúci DNA z čeľade Herpesviridae z podčeľade Betaherpesvirinae. Ľudská cytomegalovírusová infekcia (CMVI) je chronické antroponotické ochorenie vírusovej etiológie, ktoré sa vyznačuje rôznymi formami patologického procesu a klinickými prejavmi - od latentnej infekcie až po klinicky vyjadrené generalizované ochorenie. Ochorenie CMVI sa klasifikuje v závislosti od načasovania a mechanizmov infekcie (vrodená a získaná infekcia, prenatálna, intranatálna a postnatálna), stupňa aktivity vírusu (latentná, perzistentná a reaktivovaná infekcia), primárnej alebo reinfekcie (akútna infekcia, reaktivácia vírusu a reinfekcia).

Charakteristickými znakmi infekcie je schopnosť CMV perzistovať v mnohých orgánoch a jej schopnosť infikovať takmer všetky bunky ľudského tela, čo predurčuje rôznorodosť klinických prejavov, tak pri vrodených, ako aj získaných formách infekcie. CMV sa považuje za hlavného pôvodcu vnútromaternicovej infekcie, ktorá má rôzne následky: od infekcie bez infekcie, tvorby malformácií a ochorení novorodencov až po smrť plodu a narodenie mŕtveho plodu.

CMVI je typická antroponóza. Zdrojom infekcie je chorý človek alebo nosič vírusu. Spôsoby prenosu: vertikálny, sexuálny, vzdušný, fekálno-orálny, umelý (parenterálny). Faktory prenosu sú krv, cervikálny a vaginálny sekrét, sperma a ľudské mlieko. Vírus sa vylučuje močom, stolicou, slinami, spútom a v menšej miere aj slznou tekutinou. K infekcii môže dôjsť aj pri transfúzii krvi, transplantácii orgánov a tkanív. Cytomegália je rozšírená infekcia, medzi dospelou populáciou Ruskej federácie sa AT-CMV vyskytuje v 73–98 % prípadov.

CMVI sa týka oportúnnych infekcií, je obzvlášť nebezpečný pre pacientov s imunodeficienciami rôzneho charakteru. Imunosupresia vedie k reaktivácii latentnej infekcie a rozvoju manifestných variantov ochorenia s poškodením rôznych orgánov a systémov, ktoré môžu viesť k smrti. Manifest CMVI zaujíma jedno z prvých miest v štruktúre oportúnnych ochorení u pacientov infikovaných HIV. Táto patológia sa vyskytuje u 20-40% pacientov s AIDS, ktorí nedostávajú antiretrovírusovú liečbu. Klinicky exprimovaná CMVI je jednou zo závažných infekčných komplikácií pri transplantácii orgánov, infekcia zhoršuje procesy vedúce k odmietnutiu transplantátu.

Pri pretrvávaní CMV v ľudskom tele sa rozlišujú dve štádiá, ktoré sa navzájom nahrádzajú - produktívne (s replikáciou vírusu) a latentné. Uvoľnenie vírusu z latentného štádia znamená reaktiváciu, ktorá môže byť vopred určená znížením imunorezistencie alebo objavením sa iných faktorov, ktoré prispievajú k jeho reprodukcii. (virémia, DNA alebo AG) indikuje prítomnosť infekcie.

Pri primárnej infekcii sa na 5. – 7. deň tvoria protilátky IgM, po 10 – 14 dňoch sa tvoria protilátky IgG s nízkou aviditou, potom sa postupne avidita týchto protilátok zvyšuje, stávajú sa vysoko avidnými. IgM Abs vymiznú po jednom mesiaci, nízkoavidné IgG Ab zmiznú po 1-3 mesiacoch a vysokoavidné IgG Abs cirkulujú v krvi nosiča po celý život. Počas primárnej infekcie v štádiu „sérologického okna“, pred začiatkom syntézy AT, dochádza k aktívnej replikácii vírusu, v tomto období je jediným markerom infekcie DNA vírusu v krvi. Počas reaktivácie sa môžu objaviť protilátky IgM a/alebo IgA, ako aj protilátky IgG s nízkou aviditou; na vrchole reaktivácie sa v krvnej plazme deteguje CMV DNA alebo AG.

Rozhodujúcou podmienkou pre prenatálnu CMVI je virémia u matky v dôsledku primárnej alebo opätovnej infekcie vírusom alebo jeho reaktivácie. CMV je schopný prejsť cez placentárnu bariéru a infikovať plod v rôznych štádiách tehotenstva, čo spôsobuje vrodenú infekciu. Podľa rôznych autorov je aktívna forma CMVI zistená u žien s zaťaženou pôrodníckou anamnézou v 35-60% prípadov. Vstupnou bránou pre vírus v prenatálnom a intranatálnom období priebehu tehotenstva môže byť placenta a membrány plodu, v novorodeneckom období a neskôr - dýchacie cesty a tráviaci trakt, je možná aj infekcia krvou.

CMV má na plod prevažne neurotropný, epiteliotropný, hepatotropný a kardiotropný účinok. Jeho vplyv môže byť aj nepriamy, čo vedie k rôznym poruchám v placente: poruche uteroplacentárnej cirkulácie, odchýlke evolučnej tvorby placenty. Klinickým ekvivalentom týchto porúch môže byť skrátenie dĺžky tehotenstva a predčasného pôrodu, narodenie detí s príznakmi hypoxie alebo príznakmi vnútromaternicovej malnutrície, celková retardácia vnútromaternicového rastu.

Pre vznik skorých perinatálnych lézií plodu má najväčší význam hematogénna cesta infekcie. Okrem toho sú pre intranatálne a neskoršie lézie charakteristické vertikálne a kontaktné cesty prenosu CMV a zriedkavé nie sú ani prípady zmiešanej infekcie. Akútna CMVI sa môže vyskytnúť vo forme generalizovanej formy s pridaním sekundárnych infekcií a môže byť smrteľná v prvých týždňoch života dieťaťa. Pri infikovaní plodu pri reaktivácii latentnej CMVI sú častejšie neskoré prejavy infekcie v podobe poruchy zraku, sluchu, mentálnej retardácie a motorických porúch. Pri absencii výrazných imunologických porúch sa akútna CMVI stáva latentnou s celoživotnou prítomnosťou vírusu v ľudskom tele. Rozvoj imunosupresie, najmä spojená s infekciou HIV, vedie k obnoveniu replikácie CMV, objaveniu sa vírusu v krvi a prejavom ochorenia. Letalita pacientov s infekciou HIV trpiacich CMVI je 25-27%.

Klinická diagnóza CMV infekcie vyžaduje povinné laboratórne potvrdenie. Detekcia AT-CMV IgM a/alebo IgG v krvi pacienta nie je dostatočná ani na potvrdenie faktu aktívnej replikácie CMV, ani na potvrdenie manifestnej formy ochorenia.

Indikácie na vyšetrenie

• Ženy plánujúce tehotenstvo;
• ženy s ťažkou pôrodníckou anamnézou (perinatálne straty, narodenie dieťaťa s vrodenými chybami);
• tehotné ženy (predovšetkým tie, ktoré majú ultrazvukové príznaky vnútromaternicovej infekcie, lymfadenopatie, horúčky, hepatitídy a hepatosplenomegálie neznámeho pôvodu);
• tehotné ženy s imunodeficienciou vrátane žien s infekciou HIV;
• matky, ktoré porodili dieťa s príznakmi vnútromaternicovej infekcie alebo vrodených malformácií;
• deti s príznakmi vrodenej infekcie, malformácií resp narodený zo žien z rizikovej skupiny pre vnútromaternicový prenos CMV;
• pacienti (predovšetkým novorodenci) so sepsou, hepatitídou, meningoencefalitídou, pneumóniou, gastrointestinálnymi léziami;
• pacientov s prítomnosťou imunodeficiencie s klinickým obrazom orgánových alebo generalizovaných lézií.

Odlišná diagnóza

• Vrodená CMVI - rubeola, toxoplazmóza, neonatálny herpes, syfilis, bakteriálna infekcia, hemolytická choroba novorodenca, pôrodná trauma, dedičné syndrómy;
• ochorenie podobné mononukleóze - infekcie spôsobené vírusom Epstein-Barrovej, herpes vírusy typu 6 a 7, akútna infekcia HIV, streptokoková tonzilitída, nástup akútnej leukémie;
• respiračné ochorenie u malých detí - čierny kašeľ, bakteriálna tracheitída alebo tracheobronchitída, RS-vírusová infekcia, herpetická tracheobronchitída;
• u pacientov s imunodeficienciou - pneumocystová pneumónia, tuberkulóza, toxoplazmóza, mykoplazmová pneumónia, plesňové a herpetické infekcie, bakteriálna sepsa, lymfoproliferatívne ochorenia, HIV encefalitída, neurosyfilis, progresívna multifokálna leukoencefalopatia;
• polyneuropatia a polyradikulopatia - polyradikulopatia spôsobená herpesvírusom typu 2 a 6, Guillain-Barrého syndróm, toxická polyneuropatia spojená s užívaním lieky, alkohol, omamné psychotropné látky.

Etiologická laboratórna diagnostika zahŕňa mikroskopické štúdie, detekcia patogénu v bunkovej kultúre, detekcia AG alebo DNA, stanovenie AT IgM, IgA, IgG, avidita AT IgG.

Výskumný materiál

• Krv (sérum, plazma), krvné leukocyty, moč, sliny, CSF - kultivačné štúdie, detekcia DNA;
• pupočníková krv, plodová voda - detekcia DNA;
• sliny, moč - detekcia hypertenzie;
• sérum / krvná plazma - stanovenie AT.

Porovnávacie charakteristiky metód laboratórnej diagnostiky. Použitie metódy PCR umožňuje určiť prítomnosť vírusovej DNA v tkanivách a biologických tekutinách. Štúdia má vysokú špecificitu (100 %) a senzitivitu (85–100 %). CMV DNA sa môže detegovať aj v latentnom CMVI, čo naznačuje pokračujúcu replikáciu vírusu aj v neprítomnosti klinické príznaky choroba. Použitie PCR v reálnom čase umožňuje určiť úroveň virémie („vírusová záťaž“) v krvi a CSF.

Izolácia vírusu z krvných leukocytov, moču, slín, mozgovomiechového moku, spermy atď. v bunkovej kultúre sa dlho nazývala „zlatým štandardom“ v diagnostike CMVI. V súčasnosti, s príchodom vysoko citlivých a špecifických molekulárno-biologických metód, virologické štúdie už nezaberajú hlavné miesto v laboratórnej diagnostike CMVI. Je to spôsobené jednak charakteristikami vírusu – výsledok kultivácie je ovplyvnený nestabilitou CMV voči teplotným zmenám a mrazu, ako aj potrebou vykonávať výskum v špeciálne vybavenom virologickom laboratóriu, ktoré v zdravotníckych zariadeniach zvyčajne nie je dostupné. Virologické vyšetrenie navyše nerozlišuje medzi primárnou infekciou a recidivujúcou infekciou CMVI, najmä v asymptomatických prípadoch. Niektoré laboratóriá používajú „metódu rýchlej kultivácie“ s predbežným zavedením biomateriálu do kultúry fibroblastov a detekciou cytopatického účinku CMV pri použití RIF.

Na detekciu AG vírusu v slinách a moči sa používa metóda RIF, podľa počtu svietiacich buniek sa dá približne odhadnúť intenzita izolácie vírusu. V súvislosti s perzistenciou CMV detekcia AH nepoukazuje na aktivitu infekčného procesu, na jej vyhodnotenie sú potrebné ďalšie štúdie - identifikácia jednotlivých antigénov vírusu (p55, pp65 atď.).

Pri vykonávaní mikroskopického vyšetrenia (svetelná mikroskopia) sú hlavnými morfologickými znakmi CMVI obrovské bunky s intranukleárnymi inklúziami (cytomegály). Môžu sa nachádzať v epiteli obličkových tubulov, žlčových ciest, vylučovacích ciest slinných žliaz, pankreasu, pľúcneho tkaniva, gliových buniek, neurónov, endoteliocytov. Prítomnosť takýchto buniek naznačuje reprodukciu vírusu, ale nenachádzajú sa vo všetkých prípadoch aktívnej infekcie. Diagnostická citlivosť metódy nepresahuje 50 %.

Na stanovenie AT-CMV sa zvyčajne používa metóda ELISA. Prítomnosť IgM protilátok je v prospech akútna infekcia alebo reaktiváciu. Reaktivácia je oveľa častejšie sprevádzaná nadprodukciou IgA protilátok ako IgM. Detekcia IgG protilátok má nízku diagnostickú hodnotu. Diagnostická hodnota testu sa zvyšuje stanovením avidity IgG protilátok: detekcia nízkoavidných IgG protilátok indikuje aktuálnu alebo nedávno prenesenú CMVI, zníženie indexu avidity je možné aj pri reaktivácii. Detekcia vysoko avidných protilátok vylučuje primárnu infekciu, ale k reaktivácii môže dôjsť v prítomnosti vysoko avidných protilátok, o čom svedčí detekcia CMV, jej antigénov („skoré proteíny“) alebo DNA, ako aj detekcia IgA protilátok.

Stanovenie špecifických protilátok proti vírusu pomáha pri rozpoznaní ľudskej infekcie CMV, ale vzhľadom na dlhé obdobie zvyšovania titra protilátok od okamihu infekcie, ich následné dlhodobé zadržiavanie v krvi, transplacentárny prenos IgG protilátky z matky na plod (zistené u dieťaťa do 1,5 roka) výskum diagnostickej hodnoty je obmedzený. Pri pozorovaní v dynamike (2–4 týždne) 4-násobné zvýšenie titra IgG AT indikuje aktívnu CMVI. Potreba dlhého pozorovacieho obdobia (až 4 týždne) a možnosť udržať zvýšený titer protilátok niekoľko rokov však obmedzuje použitie tohto prístupu k diagnostike.

Ďalšou štúdiou poškodenia mozgu spôsobeného CMV môže byť paralelná detekcia IgG protilátok v periférnej krvi a CSF pomocou ELISA s následným výpočtom ich pomeru. Hodnota pomeru umožňuje identifikovať intratekálnu produkciu AT a podľa toho aj zapojenie CNS do infekčného procesu.

Imunoblot umožňuje detegovať IgM a IgG protilátky proti jednotlivým CMV proteínom, potvrdiť špecifickosť štúdie, sledovať výskyt a vymiznutie jednotlivých proteínov v dynamike, čo má vysokú diagnostickú a prognostickú hodnotu. Prítomnosť protilátok proti jednotlivým antigénom vírusu potvrdzuje vytvorenie imunitnej odpovede na CMV.

Indikácie pre použitie rôznych laboratórnych testov a interpretácia ich výsledkov v rôznych kategóriách subjektov

Diagnóza primárnej infekcie, vrátane počas tehotenstva, je možné len u pacientov, ktorých krv neobsahuje AT-CMV. Bez ohľadu na klinické varianty ochorenia, primárna CMVI odhaľuje priame (prítomnosť vírusu, jeho DNA alebo AG) a nepriame (CMV-AT) laboratórne markery aktívnej replikácie CMV. Pri vyšetrovaní pacientov s podozrením na aktívnu CMVI a manifestnú formu ochorenia (CMV ochorenie) je potrebné kvantifikovať obsah CMV DNA v krvi. Stanovenie CMV DNA v cerebrospinálnej tekutine, pleurálnej tekutine, BALF, vzorkách z bronchiálnej biopsie, vzorkách z biopsie orgánov sa vykonáva v prítomnosti zodpovedajúcej orgánovej patológie.

Identifikácia priamych markerov vírusovej replikácie(virémia, DNA alebo AG) indikuje prítomnosť infekcie. Detekcia CMV DNA alebo AH vírusu v krvi tehotnej ženy je hlavným markerom vysokého rizika infekcie plodu a rozvoja vrodenej CMVI.

Absencia AT-CMV IgM, IgA a IgG znamená neprítomnosť CMV v tele. Avšak u osôb s ťažkou imunodeficienciou s aktívnou replikáciou CMV môže byť produkcia špecifických protilátok znížená na nedetegovateľnú úroveň.

Detekcia AT-CMV rôznych tried umožňuje určiť fázu infekčného procesu (replikatívneho alebo latentného). AT IgM sa častejšie hodnotí ako marker primárnej infekcie vírusom herpesu. Ak sa zistia protilátky IgM na potvrdenie infekcie CMV, odporúčajú sa ďalšie štúdie: stanovenie avidity protilátok IgA alebo IgG protilátok, detekcia protilátok proti jednotlivým proteínom pomocou imunoblotu; opätovné vyšetrenie ženy alebo dieťaťa po 2 týždňoch. Detekcia protilátok IgA a/alebo protilátok IgG s nízkou aviditou potvrdzuje prítomnosť infekcie. V prípade opakovanej detekcie IgM protilátok a neprítomnosti IgA a (alebo) nízkoavidného IgG sa výsledok detekcie IgM protilátok považuje za falošne pozitívny.

Detekcia IgM a IgG protilátok proti skorým antigénnym proteínom a nízkoavidným IgG protilátkam označuje primárny infekčný proces.

Detekcia len IgG protilátok neumožňuje charakterizovať obdobie ochorenia. V prítomnosti imunosupresie sa klasické (4-násobné) zvýšenie IgG protilátok počas relapsu nepozoruje.

Stanovenie skutočnosti infekcie plodu na základe detekcie CMV DNA. Výber biologického materiálu sa určuje s prihliadnutím na gestačný vek, ktorý určuje možnosť vykonania jednej alebo druhej metódy invazívnej prenatálnej diagnostiky: plodová voda - 16-23 týždňov, pupočníková krv - 20-24 týždňov. Nepriamym potvrdením skutočnosti infekcie plodu je detekcia protilátok IgM a / alebo IgA v pupočníkovej krvi (štúdia je možná od 22. týždňa tehotenstva).

Laboratórna diagnostika vrodenej CMVI je založená na detekcii CMV, jej DNA alebo AG v rôznom biologickom materiáli (periférna krv, moč, sliny, výtery a výtery z orofaryngu, CSF) a detekcii IgM a IgA protilátok v sére alebo krvnej plazme počas prvých 7. dní po narodení. Neskoršie vykonanie štúdie neumožňuje rozlíšiť medzi vrodenou a získanou infekciou. Detekcia CMV DNA alebo AG vírusu v krvi, moči, zoškraboch z ústnej sliznice po 4-6 týždňoch života dieťaťa v neprítomnosti vírusu v prvých 2 týždňoch naznačuje intranatálnu alebo skorú postnatálnu infekciu. Potvrdením manifestnej CMVI u detí počas prvých mesiacov života je prítomnosť CMV DNA v krvi.

S pochybnými výsledkami môže byť dodatočná diagnostická informácia poskytnutá detekciou IgM protilátok proti jednotlivým vírusovým antigénnym proteínom imunoblotom. Neprítomnosť AT-CMV u detí s vrodeným CMVI môže súvisieť s rozvojom imunologickej tolerancie voči cytomegalovírusu AG (infekcia CMV nie je sprevádzaná účinnou syntézou AT-CMV).

Pri vyšetrovaní detí v postnovorodeneckom veku je znázornená detekcia patogénu (klasická alebo modifikovaná virologická metóda), jeho DNA alebo AG („skoré proteíny“) a AT IgM a IgA. Detekcia anti-CMV IgM u detí počas prvých týždňov života sa považuje za kritérium intrauterinnej infekcie vírusom. Nevýhodou stanovenia AT IgM je ich častá absencia v krvi v prítomnosti aktívneho infekčného procesu a nie menej časté falošne pozitívne výsledky. Pri vyšetrovaní detí vo veku do 4–6 mesiacov života je vhodné súčasne stanoviť AT u dieťaťa a matky s následným porovnaním ich hladiny (titra) a charakteru avidity. Pri vyšetrovaní dieťaťa staršieho ako 6 mesiacov je možné vyšetrovať iba krv dieťaťa. Na vylúčenie CMVI u detí prvého roku života sa odporúča stanoviť DNA alebo AG v moči.

Detekcia IgG protilátok v krvnom sére novorodenca bez porovnania s hladinou protilátok v krvi matky nie je diagnosticky významná vzhľadom na možnosť ich transplacentárneho prenosu z tela matky. Len pri dynamickom (s intervalom 14–21 dní) porovnaní hladiny IgG protilátok novorodenca s hladinou IgG protilátok v krvi matky možno posúdiť ich charakter. Ak sú titre AT IgG u dieťaťa pri narodení rovnaké ako u matky a pri opätovnom vyšetrení po 3–4 týždňoch sa znížia približne 1,5–2 krát, potom sú AT zistené u dieťaťa materské.

Skríning tehotných žien– detekcia IgM protilátok a nízkoavidných IgG protilátok. Na vylúčenie reaktivácie je vhodné stanoviť IgA protilátky a nízkoavidné IgG protilátky.

Vyšetrenie pacientov s imunodeficienciou pri podozrení na aktívnu CMVI a manifestnú formu ochorenia (CMV ochorenie), zahŕňa histologické vyšetrenie bioptických materiálov na detekciu cytomegalov (farbenie hematoxylínom a eozínom), detekciu CMV DNA v likvore, pleurálnej tekutine, BAL, bronchiálnej bioptické vzorky, bioptické vzorky vnútorných orgánov v prítomnosti vhodnej orgánovej patológie; detekcia CMV AG v krvi, stanovenie koncentrácie CMV DNA v krvi pomocou PCR. Pri diagnostike CMVI u HIV-infikovaných ľudí je najinformatívnejšia prítomnosť vysokých koncentrácií CMV DNA v krvi (v krvnej plazme > 10 000 kópií / ml, v leukocytoch > 1 000 kópií / 105 leukocytov).

je latentný vírus, ktorý sa nachádza v ľudskom tele. Jeho hlavnou črtou je, že väčšina ľudí nevie o prítomnosti infekcie.

Podľa lekárske prehliadky Nosičmi herpesu 5. typu je 15-20% dospievajúcich a 60% populácie nad 40 rokov.

Je nebezpečné nakaziť sa tým, že sú nasadené lieky súčasné štádium vývoj nedokáže zabrániť infekcii a pomôcť chorým ľuďom.

Cytomegalovírus (CMV) je vírus z rodiny herpevírusov, ktorý môže spôsobiť cytomegalovírus u ľudí.

Ak imunitný systém muži sú oslabení (na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií alebo pneumónie, prítomnosti onkologických ochorení atď.), Potom je možné porušenie vnútorných orgánov:

1. Choroby urogenitálneho systému sprevádzané bolesťou počas močenia.
2. Pneumónia, myokarditída, encefalitída (v kritickom prípade).
3. Paralýza a smrť (vo veľmi zriedkavých prípadoch).

Mal by byť zameraný na odstránenie zápalového procesu a udržanie vírusu v neaktívnej forme.

Aké je riziko pre ženy?

Cytomegalovírus pre dievčatá, rovnako ako pre mužov, je nebezpečný v prípade zníženej imunity. Infekcia môže vyvolať výskyt rôznych chorôb:

• zápal ženských pohlavných orgánov;
• zápal pohrudnice, zápal pľúc;
• črevný zápal;
• neurologické ochorenia (v extrémnych prípadoch - encefalitída).

Najnebezpečnejšie. Najmä ak sa infekcia vyskytla v prvom trimestri tehotenstva. Vírus môže infikovať plod, čo povedie k smrti embrya. V neskoršom štádiu tehotenstva môže mať infekcia negatívny vplyv na tvorbu vnútorných orgánov bábätka. Preto je dôležité pri plánovaní tehotenstva kontrolovať infekcie. V prítomnosti cytomegalovírusu a protilátok proti nemu v tele dievčaťa pred tehotenstvom je s najväčšou pravdepodobnosťou priaznivý výsledok (dieťa bude pasívnym nosičom CMV).

Pre deti

Mnohí rodičia sa pýtajú, či je to nebezpečné? Závisí to od typu infekcie a veku dieťaťa. Najnebezpečnejšie následky sa prejavujú pri vrodenej forme ochorenia u dieťaťa mladšieho ako 1 rok:

• narušenie pečene a sleziny;
• bronchitída, zápal pľúc;
• žltačka.

Ak sa dieťa nakazilo vírusom počas prvého roka života, ochorenie je miernejšie. Príznaky sú podobné SARS:

• výtok z nosa;
• teplo;
• opuchnuté lymfatické uzliny;
• zvýšená únava.

Vo vyššom veku je ochorenie najčastejšie asymptomatické. Niekedy sa môže vyskytnúť ospalosť a horúčka. Choroba v získanej forme zriedkavo komplikuje zdravie dieťaťa.

Vlastnosti vývoja a účinku na telo

Cytomegalovírus je pomerne veľký vírus (150-190 nm). Vďaka tomu dostal CMV svoj názov, doslovný preklad, „obrovská bunka“. Vírus vstúpi do zdravej bunky a mnohonásobne zväčší svoju veľkosť. Obsah článku sa výrazne zníži (zlepí sa) a celý priestor sa zaplní kvapalinou. Infikované bunky sa zväčšia, prestanú sa deliť a odumierajú. V tomto prípade dochádza k zápalu okolitých tkanív.

V závislosti od spôsobu, akým CMV vstupuje do ľudského tela, závisí stupeň vplyvu na vnútorné systémy:

• ak vírus prenikol cez sliny, potom trpí nazofarynx a priedušky;
• s léziou cez pohlavné orgány infekcia preniká do močového mechúra, obličiek, maternice;
• v krvi CMV poškodzuje leukocyty, lymfocyty a potom centrá miechy a mozgu.

Silný imunitný systém však rýchlo deteguje vírus a začne s ním bojovať, pričom si vytvorí protilátky. Potom vírus prejde do spiacej formy a zostane v ľudskom tele navždy.

Prečo sú dopravcovia nebezpeční

Zdrojom infekcie cytomegalovírusom môže byť pacient s aktívnym štádiom ochorenia a človek bez akýchkoľvek príznakov infekcie. V zdravom organizme sa po infekcii začnú vytvárať protilátky. Toto štádium sa nazýva latentné obdobie ochorenia a trvá 4-8 týždňov.

Najnebezpečnejším nosičom vírusu je čas, ktorý začína po latentnom štádiu a trvá od 15 do 60 dní. Počas tohto obdobia sa u pacienta objavia príznaky ochorenia podobné SARS:

• zimnica;
• vysoká telesná teplota;
• bolesť hlavy;
• výtok z nosa;
• kožná vyrážka;
• malátnosť a únava.

V tomto štádiu sa CMV veľmi aktívne množí a pacient je nebezpečný pre ostatných. Môžete sa nakaziť cez sliny a iné sekréty. Toto nebezpečenstvo infekcie sa však vzťahuje na špecifické populácie. Po prvé, riziková skupina zahŕňa ľudí so zníženou imunitou:

• dievčatá a ich dieťa počas tehotenstva;
• deti predškolského veku;
• pacienti s onkológiou po chemoterapii;
• ľudia s infekciou HIV;
• pacientov po transplantácii darcovských orgánov.

Pre zvyšok populácie nosiče cytomegalovírusu nepredstavujú veľkú hrozbu.

Dôsledky vírusu po zotavení

Pri včasnej liečbe CMV nie sú pozorované významné dôsledky pre stav ľudského zdravia. Pri akútnej forme herpesu je štandardom, že pacient predpisuje a. Ak je cytomegália asymptomatická, potom nie je potrebná liečba.

Stručne povedané, môžeme povedať, že cytomegalovírus je nebezpečný pre ľudí s oslabeným imunitným systémom. Pretože zatiaľ neexistujú žiadne lieky na boj proti tejto chorobe. Ale človek môže vždy zlepšiť svoje zdravie: ísť na šport, otužovať sa. Silná imunita - najlepší liek z infekcií.

90% svetovej populácie nemá podozrenie, že sú nosičmi cytomegalovírusovej infekcie. Organizmus mnohých ľudí sa s touto infekciou ľahko vyrovná.

Aké je nebezpečenstvo cytomegalovírusu: po preniknutí do ľudského tela zostáva v ňom po celý život a keď je imunitný systém oslabený, spôsobuje vážne ochorenie.

Zraniteľní sú najmä novorodenci a ľudia s problémami s imunodeficienciou.

Ľudský herpes vírus typu 5: potenciálne nebezpečenstvo pre všetkých ľudí

História objavu CMV. Cytomegalovírus objavil Američan M. G. Smith v polovici 20. storočia v moči dieťaťa s cytomegalovírusom.

Choroba „obrovských buniek“ („cyto“ – bunka; „mega“ – obrovská) – to bol názov patológie smrteľnej pre dojčatá po objavení nemeckého lekára M. Ribberta.

V roku 1881 objavil pod mikroskopom v tkanivách mŕtvych detí patologicky opuchnuté bunky - „sovy oči“.

A americkí vedci dokázali, že symptóm "sovích očí" je spôsobený ľudským herpes vírusom typu 5, ktorý nazývali - cytomegalovírus.

Sú relevantné pre ženy, ktoré sa stanú matkami.

Dôležité: Cytomegalovírus predstavuje smrteľnú hrozbu pre plod počas tehotenstva.

Existuje niekoľko možností pre správanie cytomegalovírusu v tele tehotných žien:

1. Primárna infekcia. Riziko ochorenia počas tehotenstva u žien sa zvyšuje v dôsledku prirodzeného oslabenia imunitného systému. Najväčšiu hrozbu pre plod predstavuje primárna infekcia s možnosťou aktívneho rozvoja cytomegalovírusovej infekcie.

V krvi žien počas primárnej infekcie sú protilátky (igM +), ktoré bojujú proti infekcii, ale nedokážu pred ňou ochrániť embryo.

V 1. trimestri ho cytomegalovírus jednoducho zabije - vo väčšine prípadov dôjde k potratu alebo zmrazeniu embrya.

1. Antenatálna (vnútromaternicová) infekcia v 27-30% prípadov je smrteľná a spôsobuje vážne komplikácie. Príznaky vrodenej choroby:

• ťažká popôrodná žltačka;
• abnormálne zväčšenie vnútorných orgánov;
• viaceré ohniská zápalu;
• kožná vyrážka.

1. intranatálne (počas pôrodu) Infekcia sa prejavuje 2 mesiace po pôrode nasledujúcimi príznakmi:

• nedostatok chuti do jedla;
• výtok z nosa, červené hrdlo, zožltnutie kože.
• zdurené lymfatické uzliny a slinné žľazy.

Očkovanie dojčaťa, ktoré má okultnú cytomegáliu, môže viesť k poškodeniu nervového systému, preto je potrebný krvný test a antivírusová liečba.

1. Dieťa v predškolskom veku má vysoké riziko infekcie kontaktom s nosičmi infekcie. Priebeh ochorenia – syndróm podobný mononukleóze – je podobný príznakom SARS: horúčka, nádcha, začervenanie hrdla. Trvanie ochorenia (1-2 mesiace) a je to signál, že je spôsobený cytomegalovírusom. Najlepšou liečbou je posilnenie imunitného systému.
2. Zvlášť nebezpečný je ľudský herpes vírus typu 5 pre ľudí s imunodeficienciou a umelým potlačením imunity:

• HIV-infikované;
• pacienti s transplantovanými orgánmi;
• ľudia s rakovinou.

U týchto pacientov sa vyvinie generalizovaný typ infekcie: s poškodením mnohých orgánov: pľúc, pečene, mozgu, gastrointestinálneho traktu. Pre nich je nevyhnutne indikovaná komplexná liečba:

• antivírusová terapia: Ganciclovir, Foscarnet a ďalšie;
• intravenózne podávanie imunoglobulínov, ktoré inhibujú cytomegalovírus;
• vitamínová terapia.

1. Závažné ochorenia vyvoláva cytomegalovírus u bežných nosičov pri oslabení imunity (stres, prepracovanosť, nezdravý životný štýl). Najčastejším z týchto príznakov je zápal krčka maternice u žien a močovej trubice.

Dôležité: K dnešnému dňu neexistuje žiadna úplná eliminácia nebezpečenstva, ktoré akýkoľvek herpesvírus prináša.

Najlepší lekár je imunitný systém a ten súvisí so životným štýlom človeka. Pre ľudí, ktorí vedú zdravý životný štýl, cytomegalovírus nepredstavuje veľké nebezpečenstvo.