Hiperlipidemia(hiperlipoproteinemia, dyslipidemia) – nieprawidłowo podwyższony poziom lipidów i/lub lipoprotein we krwi ludzkiej. Naruszenie metabolizmu lipidów i lipoprotein jest dość powszechne w populacji ogólnej. Hiperlipidemia jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju choroba sercowo-naczyniowa głównie ze względu na znaczący wpływ cholesterolu na rozwój miażdżycy. Ponadto niektóre hiperlipidemie wpływają na rozwój ostrego zapalenia trzustki.
Klasyfikacja
Klasyfikacja zaburzeń lipidowych, oparta na zmianie profilu lipoprotein osocza podczas ich rozdzielania elektroforetycznego lub ultrawirowania, została opracowana przez Donalda Fredricksona w 1965 roku. Klasyfikacja Fredricksona jest przyjęta przez Światową Organizację Zdrowia jako międzynarodowy standard nomenklatury hiperlipidemii. Nie uwzględnia jednak poziomu HDL, który jest ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko miażdżycy, a także roli genów powodujących zaburzenia lipidowe. Ten system pozostaje najczęstszą klasyfikacją.
| Hiperlipoproteinemia | OMIM | Synonimy | Etiologia | Wykrywalne naruszenie | Leczenie |
|---|---|---|---|---|---|
| Typ I | Hiperlipoproteinemia pierwotna, Dziedziczna hiperchylomikronemia | Zmniejszona lipaza lipoproteinowa (LPL) lub osłabiony aktywator LPL - apoC2 | Podwyższone chylomikrony | Dieta | |
| Typ IIa | 143890 | Hipercholesterolemia wielogenowa, dziedziczna hipercholesterolemia | Niedobór receptora LDL | Podwyższony LDL | Statyny, kwas nikotynowy |
| Typ IIb | 144250 | Połączona hiperlipidemia | Zmniejszony receptor LDL i podwyższony apoB | Podwyższone LDL, VLDL i triglicerydy | Statyny, Kwas nikotynowy, Gemfibrozil |
| Typ III | 107741 | Dziedziczna lipoproteinemia dys-beta | defekt ApoE (homozygoty apoE 2/2) | Podwyższony LPP | Przede wszystkim: Gemfibrozil |
| Typ IV | 144600 | Hiperlipemia endogenna | Zwiększone powstawanie VLDL i ich powolny rozpad | Podwyższony VLDL | Przede wszystkim: kwas nikotynowy |
| Typ V | 144650 | Dziedziczna hipertriglicerydemia | Zwiększone tworzenie VLDL i zmniejszona lipaza lipoproteinowa | Podwyższone VLDL i chylomikrony | Kwas nikotynowy, Gemfibrozil |
Hiperlipoproteinemia typu I
Rzadki typ hiperlipidemii, który rozwija się w niedoborze LPL lub defektu białka aktywującego LPL, apoC2. Objawia się podwyższonym poziomem chylomikronów, klasy lipoprotein, które przenoszą lipidy z jelit do wątroby. Częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 0,1%.
Hiperlipoproteinemia typu II
Najczęstsza hiperlipidemia. Charakteryzuje się wzrostem poziomu cholesterolu LDL. Dzieli się na typy IIa i IIb w zależności od braku lub obecności wysokich triglicerydów.
Typ IIa
Ta hiperlipidemia może być sporadyczna (z powodu niedożywienia), wielogenowa lub dziedziczna. Dziedziczna hiperlipoproteinemia typu IIa rozwija się w wyniku mutacji w genie receptora LDL (0,2% populacji) lub apoB (0,2% populacji). Forma rodzinna lub dziedziczna objawia się żółtakami i wczesny rozwój choroby sercowo-naczyniowe.
Typ IIb
Temu podtypowi hiperlipidemii towarzyszy zwiększone stężenie triglicerydów we krwi w ramach VLDL. Wysoki poziom VLDL występuje dzięki zwiększonemu wytwarzaniu głównego składnika VLDL - triglicerydów, a także acetylokoenzymu A i apoB-100. Rzadszą przyczyną tego zaburzenia może być opóźniony klirens (usunięcie) LDL. Częstość występowania tego typu w populacji wynosi 10%. Podtyp ten obejmuje również dziedziczną hiperlipoproteinemię złożoną i wtórną hiperlipoproteinemię złożoną (zwykle w zespole metabolicznym).
Leczenie tej hiperlipidemii obejmuje modyfikację diety jako główny składnik terapii. Wielu pacjentów wymaga wyznaczenia statyn, aby zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. W przypadku silnego wzrostu trójglicerydów często przepisuje się fibraty. Połączone stosowanie statyn i fibratów jest bardzo skuteczne, ale ma skutki uboczne, takie jak ryzyko miopatii i powinno być pod stałym nadzorem lekarza. Inne są również używane leki(kwas nikotynowy itp.) oraz tłuszcze roślinne (ω 3 kwasy tłuszczowe).
Hiperlipoproteinemia typu III
Ta postać hiperlipidemii objawia się wzrostem chylomikronów i LPP, dlatego nazywana jest również dis-beta-lipoproteinenią. Najczęstszą przyczyną jest homozygotyczność jednej z izoform apoE, E2/E2, która charakteryzuje się upośledzonym wiązaniem z receptorem LDL. Występowanie w populacji ogólnej wynosi 0,02%.
Hiperlipoproteinemia typu IV
Ten podtyp hiperlipidemii charakteryzuje się podwyższonym stężeniem triglicerydów i dlatego jest również nazywany hipertriglicerydemią. Częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 1%.
Hiperlipoproteinemia typu V
Ten typ hiperlipidemii jest pod wieloma względami podobny do typu I, ale objawia się nie tylko wysokimi chylomikronami, ale także VLDL.
Inne formy
Inne rzadkie formy dyslipidemia nie objęte przyjętą klasyfikacją:
- Hipo-alfa-lipoproteinemia
- Hipo-beta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)
Wraz z pożywieniem do organizmu człowieka dostają się substancje organiczne i mineralne. Po strawieniu dostają się do krwi, której powstałe elementy są transportowane do narządów i tkanek, gdzie zaczynają pełnić swoje funkcje w komórkach - plastyczne, mechaniczne czy energetyczne. materia organiczna to białka, tłuszcze i węglowodany. Tłuszcze w wyniku procesów trawienia dzielą się na mniejsze struktury zwane lipidami. Lipidy pełnią ważną rolę w organizmie – każda komórka naszego organizmu posiada otoczkę utworzoną z lipidów i białek, zwaną błoną. Nasz organizm przechowuje więc pewną ilość tych substancji w rezerwie, na wypadek nagłej ich potrzeby, ale nadmierna akumulacja prowadzi do chorób. Jednym z nich jest hiperlipidemia.
Etiologia
Leczenie
Leczenie hiperlipidemii dla każdego przypadku choroby jest indywidualne, ale wszyscy lekarze zgadzają się co do jednego - pacjenta należy obserwować: wykluczyć z jedzenia tłuste, pikantne, alkoholowe napoje.
Hiperlipidemia polekowa nie jest leczona, ponieważ jest chorobą współistniejącą iw przypadku pomyślnego zakończenia leczenia choroby podstawowej.
Odżywianie
Dieta na hiperlipidemię powinna zawierać dania, które zawierają dzienne zapotrzebowanie na tłuszcze pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. W takim przypadku konieczna jest przewaga tłuszczów roślinnych, ponieważ nie zawierają one cholesterolu. W szczególnie ciężkich przypadkach zaleca się redukcję tłuszczu w diecie do 60% dziennej normy.
Wskazana jest rezygnacja z mięsa czerwonego (wołowina, cielęcina, konina, jagnięcina itp.) na rzecz mięsa białego (drób, królik) i ryb. Szczególnie przydatne będzie spożywanie mięsa łososia i jesiotra, gdyż jest ono najbogatsze w nienasycone kwasy tłuszczowe. Lekko solony śledź może być bardziej budżetową alternatywą, ale jego spożycie powinno być ograniczone, ponieważ ta ryba zawiera dużo soli.
Ponadto dietetycy zalecają zwiększenie ilości węglowodanów dostających się do organizmu w ramach błonnika, czyli spożywanie większej ilości zbóż, świeżych warzyw i owoców, tak aby w suchej pozostałości do organizmu dostało się o 50-70 gramów więcej błonnika. Konieczne będzie dodanie do codziennej diety 50-100 gramów orzechów i suszonych owoców.
Zaleca się spożywać małymi porcjami co 2-3 godziny. Najbardziej kaloryczny posiłek powinien być w porze lunchu, wieczorem - najmniej kaloryczny. W nocy można wypić szklankę kefiru lub innego sfermentowanego produktu mlecznego.
Przestrzeganie diety z hiperlipidemią pozwala obniżyć poziom lipidów i cholesterolu we krwi oraz pomaga utrzymać ilość tych substancji na określonym poziomie.
Zapobieganie
Głównym zadaniem profilaktyki hiperlipidemii u dzieci i dorosłych jest określenie stopnia możliwości rozwoju tej patologii – obecność cukrzycy u najbliższych lub pacjenta, przewlekłe choroby przewodu pokarmowego i wątroby, trzustki, stawów, choroby nawyki u pacjenta, brak aktywności fizycznej, otyłość i nadwaga.
Jeśli pacjent należy do jednej z kategorii, to przede wszystkim on i jego lekarz muszą monitorować wagę pacjenta. W przypadku wzrostu masy ciała należy pobrać krew do analizy, w wyniku której będzie wiadomo, czy poziom któregokolwiek z lipidów we krwi wnioskodawcy jest podwyższony. Jeśli wszystkie wskaźniki mieszczą się w normalnym zakresie, nie ma się czym martwić, w celu zapobiegania wystarczy przestrzegać ogólne zasady zdrowy tryb życiażycie.
Profilaktyka hiperlipidemii u osoby, która nie ma skłonności do tej choroby polega na utrzymaniu organizmu w wieku i normie fizycznej oraz regularnym monitorowaniu poziomu lipidów we krwi – lekarze zalecają oddawanie krwi do badań w tym zakresie co 5 lat po osiągnięcie wieku dwudziestu lat.
Oblicz swoje dzienne zapotrzebowanie w kaloriach można rozpoznać grupę intensywności pracy. Najprostsze obliczenia opierają się na rodzaju pracy (siedzący tryb życia, ciężka itp.), wieku i wadze. Możesz to dokładniej określić za pomocą specjalnie skompilowanego chronogramu dnia, w którym zostaną obliczone koszty energii dla każdego działania.
Kobiety pracujące w biurze wydają średnio 2000-2500 kcal dziennie, a mężczyźni 2500-3000 kcal. W związku z tym ta sama liczba kalorii powinna pochodzić z jedzenia. W przypadku osób ze skłonnością do hiperlipidemii należy obliczyć liczbę kalorii, które dostają się do organizmu z tłuszczów zwierzęcych i w miarę możliwości ograniczyć ich spożycie o 40% wartości pierwotnej.
Hiperlipidemia krótko
Hiperlipidemia jest bardziej podatna na kobiety powyżej 20 roku życia, których bliscy krewni lub oni sami chorują na cukrzycę i tym podobne choroby przewlekłe jak zapalenie trzustki, odmiedniczkowe zapalenie nerek, . Otyłość, siedzący tryb życia i złe nawyki również negatywnie wpływają na statystyki zachorowalności.
Hiperlipidemia nie daje żadnych objawów, jest chorobą współistniejącą z poważniejszymi patologiami wymienionymi powyżej.
Hiperlipidemię można wyleczyć, stosując dietę zaleconą przez lekarza. Najlepszą profilaktyką jest również dieta i aktywny tryb życia.
Przegląd leków stosowanych w korekcji dyslipidemii (hiperlipidemii)
Roza Ismailovna Yagudina, d.f. n., prof., kierownik. Katedra Organizacji Podaży Leków i Farmakoekonomiki oraz Kierownik. Laboratorium Badań Farmakoekonomicznych Pierwszego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. A.I. I.M. Sieczenow.
Evgenia Evgenievna Arinina, kandydat nauk medycznych, prezenter Badacz Laboratorium Badań Farmakoekonomicznych Pierwszego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. A.I. I.M. Sechenova
Choroba sercowo-naczyniowa (CVD) jest główną przyczyną zgonów na całym świecie. WHO szacuje, że w 2008 r. z powodu CVD zmarło 17,3 mln osób, co stanowi 30% wszystkich zgonów na całym świecie. 7,3 mln z tej liczby zmarło z powodu choroby wieńcowej serca. Według prognoz WHO do 2030 roku z powodu CVD umrze co roku około 23,3 mln osób.
Grupa chorób sercowo-naczyniowych łączy kilka jednostek nozologicznych:
- choroba wieńcowa serca – choroba naczyń krwionośnych dostarczających krew do mięśnia sercowego;
- choroba naczyń mózgowych, które dostarczają jej krew;
- choroba tętnic obwodowych dostarczających krew do rąk i nóg;
- choroba reumatyczna serca – uszkodzenie mięśnia sercowego i zastawek serca w wyniku napadu reumatycznego wywołanego przez bakterie paciorkowcowe;
- wrodzona choroba serca - deformacje budowy serca istniejące od urodzenia;
- zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna – powstawanie zakrzepów krwi w żyłach nóg, które mogą przemieszczać się i przemieszczać do serca i płuc.
Jedną z najczęstszych patologii w strukturze CVD jest choroba wieńcowa (CHD), której poświęcimy szereg artykułów. Według WHO IHD jest ostrą lub przewlekłą dysfunkcją serca wynikającą z bezwzględnego lub względnego zmniejszenia dopływu krwi tętniczej do mięśnia sercowego.
W ponad 90% przypadków anatomiczną podstawą rozwoju choroby wieńcowej jest uszkodzenie tętnic wieńcowych serca, prowadzące do zmniejszenia przepływu wieńcowego krwi i braku równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze i możliwości dopływu krwi do serca. Często efekt ten jest spowodowany dyslipidemią, prowadzącą do rozwoju miażdżycy, dlatego w pierwszym artykule dotyczącym problemu farmakoterapii choroby wieńcowej omówimy szczegółowo dyslipidemię (hiperlipidemię).
Obecnie wyróżnia się następujące formy IHD:
- Nagłe zatrzymanie akcji serca
- dusznica bolesna
- Bezbolesne niedokrwienie serca
- Zespół X (dławica mikronaczyniowa)
- zawał mięśnia sercowego
- Kardioskleroza (miażdżyca)
- Niewydolność serca
- Zaburzenia rytmu serca
Rodzaje dyslipidemii
Co to jest i jak leczyć? Dyslipidemia (hiperlipidemia) to wzrost poziomu lipidów i lipoprotein w stosunku do wartości optymalnych i/lub możliwy spadek poziomu lipoprotein o dużej gęstości lub alfa-lipoprotein. W grupie dyslipidemii skupiono się na hipercholesterolemii, ponieważ podwyższony poziom cholesterolu (lipoprotein o małej gęstości) jest bezpośrednio związany ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej.
W osoczu dwie główne frakcje lipidowe to cholesterol i triglicerydy. Cholesterol (Colesterol) jest najważniejszym składnikiem błon komórkowych, tworzy „szkielet” hormonów steroidowych (kortyzolu, aldosteronu, estrogenów i androgenów) oraz kwasów żółciowych. Cholesterol syntetyzowany w wątrobie przedostaje się do narządów i tkanek i jest wykorzystywany przez samą wątrobę. Większość cholesterolu w składzie kwasów żółciowych znajduje się w jelicie cienkim, z którego części dystalnej około 97% kwasów jest wchłaniane z powrotem do wątroby (tzw. krążenie jelitowo-wątrobowe cholesterolu). Trójglicerydy (TG) odgrywają ważną rolę w procesie transferu energii składników odżywczych do komórek. Cholesterol i TG są transportowane w osoczu jedynie jako część kompleksów białkowo-lipidowych - lipoprotein (kompleksów zawiera proste białko - białko).
Obecnie istnieje kilka klasyfikacji dyslipidemii. Jeden z nich dzieli dyslipidemię na typy według czynników występowania na pierwotną i wtórną.
Pierwotne dyslipidemie to zaburzenia metabolizmu lipidów, najczęściej związane z nieprawidłowościami genetycznymi. Należą do nich: dyslipidemia konwencjonalna (poligeniczna) i rodzinna (monogenna), hipercholesterolemia rodzinna, hipertriglicerydemia rodzinna endogenna, chylomikronemia rodzinna, dyslipidemia rodzinna mieszana.
Lipoproteiny różnią się wielkością, gęstością, ilością cholesterolu i TG oraz składem apoprotein (białka zlokalizowane na powierzchni lipoprotein - ligand receptora lipoproteinowego, kofaktory enzymu):
- chylomikrony(HM) - nasycony TG i zły cholesterol, powstają w ścianie jelita cienkiego z tłuszczów pokarmowych;
- lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) - syntetyzowane w wątrobie ze źródeł endogennych i zawierają dużo TG i mało cholesterolu. Wzrost poziomów VLDL wiąże się ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy;
- lipoproteiny o niskiej gęstości(LDL) - klasa zawierająca cholesterol. Zsyntetyzowany w wątrobie, przenoszący cholesterol do jego „konsumentów” - nadnerczy, wątroby itp. Obecnie LDL jest uważany za główną aterogenną frakcję lipoprotein i główny „cel” dla leków obniżających poziom lipidów;
- lipoproteiny o wysokiej gęstości(HDL) to przeciwmiażdżycowa klasa lipoprotein, która zapewnia eliminację nadmiaru cholesterolu ze ścian tętnic i tkanek. HDL pozytywnie wpływają na stan śródbłonka i zapobiegają utlenianiu LDL.
Klasyfikacja pierwotnych zaburzeń lipidowych została opracowana w 1965 roku przez amerykańskiego badacza Donalda Fredricksona. Została przyjęta przez WHO jako międzynarodowa standardowa nomenklatura dyslipidemii/hiperlipidemii i pozostaje najczęstszą klasyfikacją (patrz Tabela 1).
| TTip | Imię | Etiologia | Wykrywalne naruszenie | Występowanie w populacji ogólnej, % |
| Typ I | Hiperlipoproteinemia pierwotna, dziedziczna hiperchylomikronemia | Zmniejszona lipaza lipoproteinowa (LPL) lub osłabiony aktywator LPL - apoC2 | ||
| Typ IIa | Hipercholesterolemia wielogenowa, dziedziczna hipercholesterolemia | Niedobór receptora LDL | Podwyższony LDL (TG jest normalne) | |
| Typ IIb | Połączona hiperlipidemia | Zmniejszony receptor LDL i podwyższony apoB | Podwyższone LDL, VLDL i TG | |
| Typ III | Dziedziczna lipoproteinemia dys-beta | defekt ApoE (homozygoty apoE 2/2) | Podwyższone DLPP, podwyższone poziomy HM | |
| Typ IV | Hiperlipidemia endogenna | Zwiększone powstawanie VLDL i ich powolny rozpad | Podwyższony VLDL | |
| Typ V | Dziedziczna hipertriglicerydemia | Zwiększone tworzenie VLDL i zmniejszona lipaza lipoproteinowa | Podwyższone VLDL i HM |
Wtórne dyslipidemie to zaburzenia metabolizmu lipidów, które rozwijają się na tle następujących chorób:
- otyłość (podwyższony poziom TG, obniżony HDL-C);
- siedzący tryb życia (obniżony poziom HDL-C);
- cukrzyca(wzrost poziomu TG, cholesterolu całkowitego);
- spożywanie alkoholu (podwyższony poziom TG, HDL-C);
- niedoczynność tarczycy (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego);
- nadczynność tarczycy (spadek poziomu cholesterolu całkowitego);
- zespół nerczycowy (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego);
- przewlekła niewydolność nerek (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego, TG, obniżony HDL);
- marskość wątroby (spadek poziomu cholesterolu całkowitego);
- obturacyjna choroba wątroby (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego);
- nowotwory złośliwe (spadek poziomu cholesterolu całkowitego);
- zespół Cushinga (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego);
- zmiany jatrogenne podczas przyjmowania: doustnych środków antykoncepcyjnych (podwyższony poziom TG, cholesterol całkowity), diuretyki tiazydowe (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego, TG), β-adrenolityki (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego, obniżony poziom HDL), kortykosteroidy (podwyższony poziom TG, podwyższony poziom cholesterolu całkowitego). Zobacz tabelę 2 dla poziomów cholesterolu.
Leczenie dyslipidemii (hiperlipidemii)
Jeżeli pacjentka cierpi na chorobę wieńcową i dyslipidemię, wskazane jest unikanie palenia tytoniu, kontrolowanie ciśnienia krwi, przyjmowanie aspiryny oraz, w miarę możliwości, hormonalna terapia zastępcza u kobiet po menopauzie. Decyzję o potrzebie farmakoterapii podejmuje się na podstawie poziomu LDL-C oraz oceny innych czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej (w tym wartości HDL). Dla osób z niskim poziomem HDL bez wzrostu poziomu LDL farmakoterapia nie jest wskazana.
Kluczem do skutecznej korekcji wtórnej hiperlipoproteinemii jest wykrycie i leczenie choroby podstawowej. Na przykład racjonalna hormonalna terapia zastępcza często normalizuje poziom lipidów u pacjentów z cukrzycą i niedoczynnością tarczycy. W przypadku hipertriglicerydemii wywołanej etanolem podobny wynik uzyskuje się, unikając alkoholu.
Obecnie w leczeniu zaburzeń profilu lipidowego stosuje się kilka grup leków. Ich działanie hipolipidemiczne opiera się na zdolności do obniżania zawartości aterogennych lipoprotein (LP) w osoczu krwi: VLDL, LDL oraz ich lipidów – cholesterolu i TG. Klasy leków hipolipemizujących i główne wskazania do ich stosowania, patrz tabela 3.
Statyny
Na obecny etap rozwoju medycyny, główną klasą leków hipolipemizujących stosowanych w leczeniu choroby wieńcowej są statyny, które mają największą bazę dowodową. Statyny są strukturalnymi inhibitorami enzymu hydroksy-metyloglutarylo-koenzymu-A-reduktazy (HMG-CoA), który reguluje biosyntezę cholesterolu w hepatocytach. W wyniku zmniejszenia wewnątrzkomórkowej zawartości cholesterolu hepatocyt zwiększa na swojej powierzchni liczbę błonowych receptorów dla LDL. Receptory wiążą i usuwają z krwiobiegu aterogenne cząsteczki LDL, zmniejszając w ten sposób stężenie cholesterolu we krwi.
Statyny mają również działanie naczyniowe i plejotropowe. Na poziomie ściany naczyniowej, zmniejszając powstawanie cholesterolu i LDL, zwiększają stosunek HDL/LDL, zmniejszają wtrącanie cholesterolu do podbłony wewnętrznej naczyń, pomagają stabilizować istniejące blaszki miażdżycowe poprzez redukcję rdzenia lipidowego oraz dlatego zmniejszają ryzyko pęknięcia płytki nazębnej i zakrzepicy.
Klasyfikacja inhibitorów reduktazy HMG-CoA opiera się na różnicach w statynach zarówno w budowie chemicznej (leki otrzymywane w wyniku fermentacji grzybów i statyny syntetyczne), jak i pod względem czasu ich stosowania w praktyce klinicznej (statyny I-IV Pokolenie). Pierwsze statyny (simwastatyna, prawastatyna i lowastatyna) wyizolowano z kultury grzybów penicylinowych i Aspergillus terrens; fluwastatyna (II generacja), atorwastatyna (III generacja) i rosuwastatyna (IV generacja) są lekami syntetycznymi. Statyny różnią się także właściwościami fizykochemicznymi i farmakologicznymi: simwastatyna i lowastatyna są bardziej lipofilne; atorwastatyna, rosuwastatyna i prawastatyna są bardziej hydrofilowe; fluwastatyna jest stosunkowo lipofilna. Właściwości te zapewniają różną przepuszczalność leków przez błony komórkowe, w szczególności komórki wątroby. Okres półtrwania statyn nie przekracza 2-3 godzin, z wyjątkiem atorwastatyny i rosuwastatyny, których okres półtrwania przekracza 12 godzin, co prawdopodobnie tłumaczy ich większą skuteczność w obniżaniu cholesterolu i LDL-C.
Efekt uboczny: podwyższony poziom enzymów wątrobowych, rzadziej - zapalenie wątroby, miopatia i zapalenie mięśni, niezwykle rzadko - rabdomioliza. Substancje te mogą powodować bóle głowy, bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia, biegunkę, nudności i wymioty. Metodą monitorowania bezpieczeństwa leczenia jest ocena aktywności transaminaz i fosfokinazy kreatynowej, którą należy przeprowadzić przed zabiegiem, powtórzyć po 2-3 tygodniach 2-3 miesiącach. a następnie co 6-12 miesięcy. lub częściej. Należy odstawić statyny w przypadku trwałego zwiększenia aktywności aminotransferazy alaninowej i (lub) aminotransferazy asparaginianowej ponad 3-krotnie, z aktywnością fosfokinazy kreatynowej ponad 5-krotnie większą lub z ciężkimi objawami uszkodzenia mięśni.
Fibraty
Fibraty są pochodnymi kwasu fibrynowego. Fibraty to leki obniżające poziom lipidów, które wpływają głównie na metabolizm cząsteczek lipoprotein bogatych w triglicerydy (HM, VLDL i DILI). Umiarkowanie obniżają również poziom LDL-C, zmniejszając małe, gęste cząsteczki LDL i zwiększając duże, mniej gęste LDL, co zwiększa ich rozpoznawanie przez receptory wątrobowe i poprawia katabolizm. Pochodne kwasu fibrynowego są w stanie zwiększyć syntezę apoprotein „dobrego cholesterolu” – apo A-I, apo A-II. Leki te poprawiają lipolizę lipoprotein bogatych w TG poprzez aktywację lipoprotein i lipaz wątrobowych. Plejotropowe i hipolipidemiczne działanie fibratów jest realizowane poprzez aktywację jądrowych receptorów α, które aktywują proliferację peroksysomów (PPARα). Stosowanie fibratów prowadzi do obniżenia poziomu TG o 20-50% od poziomu wyjściowego i wzrostu poziomu HDL-C o 10-20%.
Skutki uboczne: zaburzenia trawienia, bóle głowy, zawroty głowy, wysypki skórne, czasami migotanie przedsionków, rzadko - depresja hematopoetyczna, zapalenie mięśni, zaburzenia widzenia.
Uwaga! Połączone podawanie statyn i fibratów jest bardzo skuteczne, ale ma skutki uboczne (np. ryzyko miopatii) i powinno być pod stałym nadzorem lekarza.
ezetimib
Ezetimib jest selektywnym inhibitorem wchłaniania cholesterolu w jelito cienkie poprzez hamowanie aktywności odpowiedniego transportera NPC1L1. To prolek. Po wchłonięciu jest metabolizowany do farmakologicznie czynnego glukuronidu ezetymibu. W osoczu większość (90%) leku i jego metabolitu wiąże się z białkami. Wydalanie następuje głównie przez jelita.
Skutki uboczne: niestrawność, ból głowy, osłabienie, bóle mięśni, depresja. Rzadziej - reakcje nadwrażliwości, toksyczne zapalenie wątroby, toksyczne zapalenie trzustki. Małopłytkowość, miopatia i rabdomioliza występują bardzo rzadko.
Sekwestranty kwasów żółciowych
Mechanizm działania tych leków (żywice anionowymienne nierozpuszczalne w wodzie, które nie są wchłaniane w jelicie) polega na wiązaniu kwasów żółciowych w jelicie, co uniemożliwia ich krążenie jelitowo-wątrobowe, w wyniku czego wątroba zwiększa produkcję żółci kwasy wykorzystujące cholesterol z własnych rezerw. Aktywność wątrobowych receptorów dla LDL wzrasta, a poziom cholesterolu całkowitego i LDL-C w osoczu spada (odpowiednio o 6-9 i 15-25%) przy niewielkim wzroście HDL. U niektórych pacjentów czasami wzrasta stężenie TG (kompensacyjna synteza VLDL), co wymaga ostrożności w stosowaniu tych leków w obecności początkowej hipertriglicerydemii. Przy poziomach TG powyżej 400-500 mg/dl sekwestranty należy wyrzucić.
Efekty uboczne: może powodować zaparcia, rzadziej biegunkę, także nudności, wymioty. Czasami odnotowuje się hipertriglicerydemię i brak witamin A, D i K.
Kwas nikotynowy
Kwas nikotynowy stosowany w pełnej dawce terapeutycznej (3,5-4 g dziennie) zmniejsza wytwarzanie VLDL z wtórnym spadkiem poziomu LDL (o 15-25%) i wzrostem HDL (o 25-35%). Kwas nikotynowy również prawie o połowę obniżył poziom TG i lipoprotein. Niestety 50-60% pacjentów nie toleruje pełnej dawki. Zaczerwienienie skóry, w którym pośredniczy prostaglandyna, jest opisywane przez pacjentów jako uczucie „pośpiechu”, gorąca, często ze swędzeniem. Problem ten można częściowo rozwiązać poprzez przepisanie 81-325 g aspiryny dziennie (lub innego środka antyprostaglandynowego) i rozpoczęcie terapii w małych dawkach (50-100 mg na kolację), które są podwajane co tydzień do 1,5 g dziennie. Po ponownej ocenie widma lipidowego dawkę dzieli się na części i podnosi do 3-4,5 g dziennie.
Zaleca się stosowanie preparatów kwasu nikotynowego krótka akcja. Formy długodziałające (enduracyna) są drogie iw mniejszym stopniu redukują LDL-C. Kwas nikotynowy może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych z nagłym, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi.
Skutki uboczne: często - zaczerwienienie twarzy, zawroty głowy, zwiększona aktywność aminotransferaz, suchość skóry, swędzenie, zaburzenia dyspeptyczne (utrata apetytu, biegunka, nudności, wymioty, bóle brzucha, wzdęcia). Rzadko - bezsenność, tachykardia, obrzęki obwodowe, podwyższony poziom kwasu moczowego oraz rozwój zaostrzenia dny moczanowej, ginekomastii i ciężkiego uszkodzenia wątroby. Bardzo rzadko - wydłużenie czasu protrombinowego i zmniejszenie liczby płytek krwi.
Omega-3-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
Znaczenie stosowania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 (omega-3-PUFA) wiąże się z identyfikacją związku między skrajnie niski poziom choroby układu krążenia (miażdżyca, choroba wieńcowa, nadciśnienie) u Grenlandczyków i spożywanie przez nich dużych ilości owoców morza bogatych w kwasy omega-3-PUFA. W osoczu krwi mieszkańców Grenlandii odnotowano wysokie stężenia kwasów eikozapentaenowego i dokozaheksaenowego, przy niskiej zawartości kwasu linolowego i arachidonowego. Obniżające poziom lipidów działanie oleju rybiego polega na hamowaniu syntezy VLDL i LDL, poprawie ich klirensu i zwiększeniu wydalania żółci.
Przy stosowaniu leków zawierających kwasy eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy najbardziej znaczący pozytywny efekt obserwuje się u pacjentów z dyslipidemią typu IIb i V: zmniejsza się zawartość TG, VLDL i LDL, wzrasta poziom HDL. Metabolity kwasu eikozapentaenowego mają również właściwości przeciwskurczowe i hamujące agregację płytek krwi. Omega-3-PUFA działają profibrynolitycznie, zmniejszając aktywność inhibitora tkankowego aktywatora plazminogenu, a także zmniejszają zawartość fibrynogenu.
Skutki uboczne: najczęściej - zaburzenia trawienia, rzadziej - zaburzenia smaku, zawroty głowy, bóle głowy, uszkodzenie wątroby, reakcje nadwrażliwości, hiperglikemia, bardzo rzadko - niedociśnienie tętnicze, leukocytoza.
| Klasy leków obniżających poziom lipidów | Główne wskazania do wizyty |
| Hamowanie syntezy cholesterolu - inhibitory reduktazy HMG-CoA (simwastatyna, prawastatyna, lowastatyna, fluwastatyna, atorwastatyna, rosuwastatyna, ceriwastatyna*) | Hiperlipoproteinemii typu IIa i IIb (na poziomie TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л)) |
| Zmniejszenie produkcji LDL i VLDL - pochodnych kwasu nikotynowego i preparatów na bazie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 | Wszystkie rodzaje hiperlipoproteinemii, szczególnie ze wzrostem zarówno cholesterolu, jak i TG |
| Zakłócanie wchłaniania lipidów w jelicie - sekwestranty kwasów żółciowych (żywice anionowymienne cholestyramina*, kolestypol*; nieswoiste enterosorbenty, specyficzne enterosorbenty cholesterolu) | Hiperlipoproteinemia typu IIa (mniej niż 10% chorych; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л). |
| Triglicerydy nasilające katabolizm – fibraty (bezafibrat*, gemfibrozil*, cyprofibrat, fenofibrat) | Hiperlipoproteinemia typu IIa i dysbetalipoproteinemia typu III. Stosowanie w selektywnej hipertriglicerydemii (typu IV) jest konieczne tylko w przypadku bardzo wysokich poziomów triglicerydów (>1000 mg/dl - 11,3 mmol/l) w celu zmniejszenia ryzyka ostrego zapalenia trzustki, a nie w leczeniu CAD |
| Selektywne hamowanie wchłaniania cholesterolu w jelicie cienkim poprzez hamowanie aktywności odpowiedniego transportera NPC1L1 (ezetymibu) |
| Formularz zwolnienia |
||
| Symwastatyna | Zocor ® forte, Inegy, Simwastatyna, Simvacard ® , Avestatyna, Simwastatyna-Chikafarma, Simwastatyna Pfizer, Simwastatyna-SZ, Ovencor, Simvalimit®, Simgal, Syncard , „Alkaloid simwastatyny”, „Simwastol”, „Simwastatyna-Teva”, „Aterostat ”, „Vazilip”, „Simvastatin-Ferein”, „Simvahexal”, „Simplakor”, „Aktalipid”, „Simlo”, „Zorstat”, Simvor ® , „Holvasim”, „Simvalimit”, „Symvor”, „Zovatin” | Tabletki powlekane |
| Prawastatyna | Prawastatyna | tabletki |
| Lowastatyna | Apeksstatyna, Choletar, Medostatin®, Cardiostatin®, Lowastatyna | tabletki |
| fluwastatyna | Leskol® forte, „Leskol” | długo działające tabletki powlekane, kapsułki |
| Atorwastatyna | Lipoford, Lipona, TORVAZIN®, Torvacard®, Atorvox, Atorwastatyna-Teva, Atomax®, Atorwastatyna, Atorwastatyna-OBL, TG-tor, Atoris®, Tulip®, Anvistat®, Atorwastatyna-LEKSVM®, Atorwastatyna-Tabuk, Liptonorm, Vazator , Liprimar, DUPLECOR ® , Lipona | Tabletki powlekane osłona filmu, tabletki |
| Rozuwastatyna | Rozuwastatyna, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Kanon rozuwastatyny, Tevastor, Akorta, Rosulip | tabletki powlekane |
| Kwas nikotynowy | „Enduracyna”, „Kwas nikotynowy”, „Fiolka z kwasem nikotynowym” | tabletki o przedłużonym działaniu, tabletki, roztwór do wstrzykiwań |
| Laropiprant + kwas nikotynowy | Tredaptive ® | tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu |
| Trójglicerydy Omega-3 + ekstrakt z cebulek czosnku | „Eifitol” | |
| Trójglicerydy omega-3 [EPA/DHA=1,5/1 - 50%] | „Vitrum Cardio omega-3” | |
| Trójglicerydy omega-3 [EPA/DHA=1,2/1 - 90%] | „Omacor” | |
| Tkanka oleju rybiego | „Eikonol” | |
| Ciprofibrat | „Lipanor” | |
| Fenofibrat | Exlip®, Lipantil® 200 M, Traykor® | |
| Fenofibrat choliny | Trilipix | kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu |
| ezetimib | Ezetrol® | tabletki |
| Symwastatyna + ezetymib | „Ineji” |
Cholesterol na naczyniach - przyczyna hiperlipidemii Hiperlipidemie są częste: prawie 25% dorosłej populacji ma poziom cholesterolu w osoczu powyżej 5 mmol/l. Ponieważ zwiększa to ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, bardzo ważne jest szybkie leczenie hiperlipidemii. Przy badaniu pacjenta z hiperlipidemią należy przede wszystkim wykluczyć jej wtórne pochodzenie, czyli ustalić przyczyny, na przykład choroby wątroby i dróg żółciowych, otyłość, niedoczynność tarczycy, cukrzyca, niedożywienie i nadużywanie alkoholu. W większości przypadków hiperlipidemia jest wieloczynnikowa, tj. spowodowana zarówno przyczynami zewnętrznymi, jak i predyspozycjami genetycznymi. Niektóre formy hiperlipidemii są pierwotne, uwarunkowane genetycznie. Ten fakt jest podstawą ich klasyfikacji. Potwierdzając rozpoznanie hiperlipidemii, należy zbadać wszystkich członków rodziny pacjenta. Czynniki ryzykaU większości pacjentów hiperlipidemię można skorygować jedynie odpowiednią dietą. Znaczne wysiłki w poradniach leczenia mają na celu wyeliminowanie innych czynników ryzyka u pacjentów z zaburzeniami gospodarki lipidowej, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroby tarczycy, palenie tytoniu, a także korygowanie zaburzonego metabolizmu lipidów. Stosowanie leków hipolipemizujących jest uzasadnione tylko u stosunkowo niewielkiej liczby pacjentów z dużymi zmianami profilu lipidowego w celu zmniejszenia ryzyka choroby wieńcowej. Diagnoza biochemiczna opiera się na wynikach badania krwi pobranego od pacjenta 14 godzin po jedzeniu. Jeśli pojawi się pytanie o leczenie przez całe życie pacjenta, badanie powtarza się 2-3 razy w odstępie tygodniowym. U pacjentów z nawracającym zawałem mięśnia sercowego i innymi ciężkimi chorobami stężenie triglicerydów w osoczu wzrasta, a poziom cholesterolu jest obniżony. Ich profil lipidowy nie jest stabilny przez 3 miesiące po ostrym okresie choroby. Jednak wskaźniki uzyskane w ciągu pierwszych 24 godzin po rozwoju procesu patologicznego, kiedy nie wystąpiły jeszcze znaczące zmiany w metabolizmie, można uznać za dość pouczające. Lipoproteiny i hiperlipidemiaTrójglicerydy pokarmowe w krwiobiegu są przekształcane w chylomikrony, których liczba stopniowo spada podczas lipolizy. Proces ten odbywa się przy udziale enzymu lipazy lipoproteinowej związanego ze śródbłonkiem naczyń włosowatych w niektórych tkankach, w tym w tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym. Kwasy tłuszczowe uwalniane podczas lipolizy są wychwytywane przez tkanki, a pozostałe chylomikrony są eliminowane przez wątrobę. Endogenne triglicerydy są syntetyzowane przez wątrobę i krążą w postaci lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Są eliminowane z krwiobiegu przy użyciu tego samego mechanizmu lipolitycznego, który jest zaangażowany w eliminację egzogennych triglicerydów. Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) powstające podczas metabolizmu triglicerydów są głównym systemem dostarczania cholesterolu do tkanek ludzkich. Są to raczej małe cząsteczki, które przechodząc przez śródbłonek naczyniowy wiążą się ze specyficznymi receptorami o wysokim powinowactwie do LDL na błonach komórkowych i wnikają do komórek na drodze pinocytozy. Cholesterol wewnątrzkomórkowy jest niezbędny do wzrostu i naprawy struktur błonowych, a także do tworzenia steroidów. Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) to cząsteczki bogate w cholesterol, które działają jako pośredniki transportowe, które mobilizują cholesterol obwodowy, na przykład ze ściany naczynia, i transportują go do wątroby w celu eliminacji. Tym samym pełnią funkcję protektorów w chorobie wieńcowej serca. Rodzaje hiperlipidemiiIstnieje kilka rodzajów hiperlipidemii. Typ 1 (rzadki) charakteryzuje się wysoki poziom chylomikrony i triglicerydy we krwi z powodu niedoboru lipazy lipoproteinowej i towarzyszą mu bóle brzucha, zapalenie trzustki i wysypki żółtaczkowe. Typ 2a (powszechny) charakteryzuje się wysokim poziomem zarówno LDL, jak i cholesterolu we krwi i wiąże się z ryzykiem choroby wieńcowej serca. Pacjenci ci stanowią 0,2% populacji, a ich rodzinna hipercholesterolemia jest dziedziczona w heterozygotycznym typie monogenicznym, co prowadzi do przedwczesnego rozwoju ciężkiej choroby serca i ksantomatozy. Typ 2b (powszechny) charakteryzuje się wysokim stężeniem LDL i VLDL, cholesterolu i trójglicerydów we krwi i wiąże się z ryzykiem choroby wieńcowej serca. Typ 3 (rzadki) charakteryzuje się wysokim poziomem tzw. pływających 3-lipoprotein, cholesterolu i trójglicerydów we krwi z powodu dziedzicznej anomalii apolipoproteinowej, połączonej z ksantomatozą na powierzchni dłoni, chorobą wieńcową serca i chorobą naczyń obwodowych . Typ 4 (powszechny) charakteryzuje się wysokim poziomem VLDL i trójglicerydów we krwi, może towarzyszyć otyłości, cukrzycy i alkoholizmowi, prowadzi do rozwoju choroby wieńcowej i choroby naczyń obwodowych. Typ 5 (rzadki) charakteryzuje się wysokim poziomem chylomikronów, VLDL i trójglicerydów we krwi. Niektóre z tych zmian metabolicznych mogą być spowodowane nadużywaniem alkoholu lub cukrzycą. Pacjenci tego typu często rozwijają zapalenie trzustki. Leki stosowane w leczeniu hiperlipidemiiCholestyramina (Questran) jest dostępna w postaci opakowań zawierających 4 g leku i jest żywicą jonowymienną, która wiąże kwasy żółciowe w jelicie. Kwasy żółciowe powstające w wątrobie z cholesterolu przedostają się do jelita wraz z żółcią i są ponownie wchłaniane w górnym jelicie cienkim. W sumie organizm zawiera 3-5 g kwasów żółciowych, ale dzięki recyrkulacji jelitowo-wątrobowej, która występuje 5-10 razy dziennie, średnio 20-30 g kwasów żółciowych dostaje się do jelita dziennie. Wiążąc się z cholestyraminą są one wydalane z kałem, a wyczerpanie ich rezerw w depocie stymuluje przemianę kwasów żółciowych w cholesterol, w wyniku czego poziom tego ostatniego, w szczególności LDL, w osoczu spada o 20- 25%. Jednak u niektórych pacjentów w wątrobie biosynteza cholesterolu może być zwiększona kompensacyjnie. Dzienna dawka cholestyraminy to 16-24 g, ale czasami do skorygowania profilu lipidowego wymagane jest nawet 36 g/dobę. Taka dawka jest zbyt duża (9 saszetek po 4 g dziennie), co jest niewygodne dla pacjentów. Prawie połowa osób przyjmujących cholestyraminę rozwija skutki uboczne (zaparcia, czasami anoreksja, wzdęcia, rzadziej biegunka). Ponieważ lek wiąże aniony w połączeniu z warfaryną, digoksyną, diuretykami tiazydowymi, fenobarbitalem i hormonami tarczycy, należy pamiętać, że ich wchłanianie zmniejsza się, dlatego leki należy przyjmować godzinę przed przyjęciem cholestyraminy. Kolestipol (Colestid) jest podobny do cholestyraminy. Kwas nikotynowy (dostępny w 100 mg) obniża poziom cholesterolu i trójglicerydów w osoczu. Być może jego działanie wynika z działania antylipolitycznego w tkance tłuszczowej, skutkującego obniżeniem poziomu niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych, które są substratem, z którego w wątrobie syntetyzowane są lipoproteiny. W leczeniu pacjentów z hiperlipidemią stosuje się 1-2 g kwasu nikotynowego 3 razy dziennie (zwykle zapotrzebowanie organizmu na to jest mniejsze niż 30 mg / dobę). W takim przypadku pacjent często ma zaczerwienienie skóry twarzy i zaburzona jest funkcja przewodu pokarmowego. Wraz ze stopniowym zwiększaniem dawki w ciągu 6 tygodni działania niepożądane są mniej nasilone i rozwija się tolerancja. Nikofuranoza (tetranikotynoilfruktoza, Bradilan), ester kwasu nikotynowego fruktozy, może być lepiej tolerowana przez pacjentów. Klofibrat (Atromid; dostępny w dawkach 500 mg) hamuje syntezę lipidów w wątrobie, obniżając poziom cholesterolu w osoczu o 10-15%. U pacjentów z hiperlipidemią typu 3 efekt może być dwukrotnie wyraźniejszy. Klofibrat łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i w dużej mierze wiąże się z białkami osocza. Jego działanie kończy się w wyniku przemian metabolicznych w wątrobie, ponadto jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. W ilości 500 mg przyjmuje się 2-3 razy dziennie po posiłkach. Skutki uboczne są łagodne, ale czasami rozwijają się ostre bóle mięśni, zwłaszcza w stanach hipoproteinemicznych, takich jak zespół nerczycowy, kiedy stężenie wolnej substancji jest niezwykle wysokie. Wyniki badania kontrolowanego placebo, w którym uczestniczyło 15 475 pacjentów, wskazują, że przy stosowaniu klofibratu w prewencji pierwotnej zawału serca częstość zawału serca była o 25% mniejsza u pacjentów, którzy otrzymywali aktywny lek. Niespodzianką był jednak wzrost częstości zgonów z powodu chorób niezwiązanych z chorobą wieńcową, która pozostawała bez wyjaśnienia (raport Komitetu Głównych Badaczy. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). U pacjentów przyjmujących klofibrat wzrosła częstość występowania kamicy pęcherzyka żółciowego, która wymagała leczenia operacyjnego. W połączeniu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, furosemidem i pochodnymi sulfomocznika mogą wystąpić interakcje w wyniku konkurowania z klofibratem o połączenie z albuminami osocza. W związku z tym wzrasta stężenie we krwi farmakologicznie czynnych związków niebiałkowych, co prowadzi do nasilenia działania tych leków przy podawaniu w dawkach terapeutycznych. W wielu krajach klofibrat jest zabroniony do długotrwałego stosowania jako środka obniżającego stężenie lipidów. Benzafibrat (Bezalip) działa podobnie do klofibratu. Obniża poziom trójglicerydów i cholesterolu w osoczu. Probucol (Lurcell) zwiększa wydalanie kwasów żółciowych oraz ogranicza biosyntezę cholesterolu, co skutkuje spadkiem stężenia lipidów w osoczu zarówno o małej jak i dużej gęstości, o właściwościach ochronnych. Zazwyczaj lek jest dobrze tolerowany przez pacjentów, ale u niektórych z nich rozwijają się zaburzenia przewodu pokarmowego i bóle brzucha. Leczenie hiperlipidemii w zależności od jej rodzajuLeczenie hiperlipidemii należy przeprowadzić z uwzględnieniem niektórych Postanowienia ogólne. Po pierwsze, musisz najpierw spróbować wpłynąć na jakąkolwiek patologię, która może powodować zaburzenia metabolizmu lipidów, takie jak cukrzyca, niedoczynność tarczycy. Po drugie, korygują dietę: a) zmniejszają ilość spożywanych kalorii w przypadku nadwagi aż do jej normalizacji (oczywiście konieczne jest ograniczenie spożycia alkoholu i tłuszczów zwierzęcych); zaprzestaniu spożywania alkoholu towarzyszy spadek poziomu trójglicerydów we krwi; b) pacjenci, którzy nie tracą masy ciała lub jest ona już w normie powinni jeść mniej tłuszczu, tłuszcze zwierzęce należy zastąpić tłuszczami wielonienasyconymi lub olejami. Przestrzeganie specjalnej diety, takiej jak wykluczenie żółtka jaja, słodyczy, mięsa, nie jest konieczne, ponieważ zmniejszenie spożycia tłuszczu jest dość skuteczne. Po trzecie, kiedy pewne rodzaje hiperlipidemii, zalecane jest odpowiednie leczenie. Wpisz 1 (czasami wpisz 5). Zmniejszają ilość tłuszczów w diecie do 10% całkowitych spożywanych kalorii, co można osiągnąć poprzez częściowe zastąpienie tłuszczów trójglicerydami średniołańcuchowymi, które bez dostania się do ogólnego krążenia w ramach chylomikronów przedostają się bezpośrednio do wątroby przez portal system. Wpisz 2a. Zwykle hiperlipidemię koryguje się dietą, ale w postaci dziedzicznej prawie zawsze konieczne jest przepisanie żywic jonowymiennych (cholestyramina lub kolestypol), a często także innych środków. Typy 2b i 4. Z reguły pacjenci cierpią na otyłość, cukrzycę, alkoholizm, mają błędy żywieniowe. Te zaburzenia można skorygować dietą. W opornych przypadkach dodatkowo przepisuje się kwas nikotynowy, klofibrat lub bezafibrat. Dieta typu 3. jest zwykle wystarczająca pacjentom, ale czasami muszą oni przepisać leki klofibrat lub bezafibrat, które są bardzo skuteczne w tego typu hiperlipidemii. Dziedziczne hiperlipidemie typu 2a oraz ciężkie typy 3, 4 i 5 są trudne do skorygowania; pacjenci ci powinni być zbadani przez specjalistę. Co powinieneś zrobić po przeczytaniu tego artykułu? Jeśli cierpisz na hiperlipidemię, w pierwszej kolejności postaraj się zmienić styl życia, a następnie, zgodnie z zaleceniem lekarza, wybierz lek. Jeśli masz ponad 40 lat i nie znasz swojego poziomu cholesterolu, nie bądź zbyt leniwy, aby wykonać badanie krwi. Możliwe, że terminowe leczenie hipercholesterolemii stanie się ważną metodą zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym. Bądź zdrów! W ludzkiej krwi znajduje się wiele pierwiastków, które pomagają organizmowi prawidłowo funkcjonować. Również we krwi znajduje się wiele tłuszczów, które nazywane są lipidami. Tłuszcze te są zwykle częścią wielu hormonów, a także utrzymują organizm w dobrym zdrowiu. Jeśli dana osoba ma nadmiar tłuszczów we krwi, a raczej lipidów, to skoordynowana praca w organizmie zostaje zakłócona i w takich okolicznościach najczęściej rozwija się hiperlipidemia.
Faktem jest, że zaburzenia w obszarze krążenia zaczynają się we krwi, ponieważ występuje w niej duża ilość lipidów. Warto również wziąć pod uwagę, że choroba hiperlipidemia niesie ze sobą groźne i nieodwracalne konsekwencje. Ta choroba często powoduje, ponieważ poziom cholesterolu we krwi staje się zbyt wysoki. Istnieje również ryzyko, że hiperlipidemia może powodować choroby, takie jak miażdżyca i. Warto też poznać objawy hiperlipidemii. Faktem jest, że ta choroba o wysokim poziomie tłuszczów we krwi nie ma żadnych specjalnych objawów, ponieważ choroby związane z krwią, a raczej jej funkcjonalnością. Diagnoza hiperlipidemii może być oparta na. Warto również wziąć pod uwagę, że tylko analiza krojów dla tłuszczów może wykazać wysoki poziom tłuszczów, a raczej lipidów. Tylko choroby spowodowane hiperlipidemią mogą mieć poważne objawy, a jeśli u osoby zdiagnozowane zostaną takie choroby, jak ostre zapalenie trzustki, choroba ta może zostać wykryta na czas. Warto również wziąć pod uwagę, że objawy hiperlipidemii mogą objawiać się wyłącznie wywołanymi chorobami. Fakt ten może pomóc w odpowiednim czasie wykryć wysoki poziom lipidów we krwi. Klasyfikacja i powodyKlasyfikacja hiperlipidemii ma wiele przyczyn, dla których dana osoba może doświadczać hiperlipidemii.
Faktem jest, że główną przyczyną hiperlipidemii jest dziedziczność, a wraz z nią choroba może objawiać się już w młodym wieku. Rzadziej hiperlipidemia objawia się tym, że dana osoba spożywa dużo tłuszczu. Na tym obrazie choroba z wysokim poziomem tłuszczów we krwi pojawia się niezwykle rzadko, chociaż ten powód ma swoje miejsce. Istnieje kilka klasyfikacji, za pomocą których można określić stadium hiperlipidemii: 
LeczenieW leczeniu hiperlipidemii aktywnie stosuje się metody korekcji stylu życia. Faktem jest, że taka choroba może wystąpić z powodu niewłaściwego trybu życia i tym samym znacznie zwiększa poziom cholesterolu we krwi.  W leczeniu hiperlipidemii choroby lekarze korygują odżywianie i zalecają odpowiednie. Oznacza to, że poziom tłuszczu, który powinien znajdować się w diecie osoby, zmniejsza się o 7-8% dziennie. Również dobowy poziom tłuszczów we krwi zmniejsza się w zależności od rodzaju choroby. Faktem jest, że tłuszcze są niezbędne, ale ich nadmierne spożycie może powodować szereg problemów, z którymi trudno sobie poradzić. Warto również wziąć pod uwagę, że przy różnych typach chorób dobowa noma tłuszczów we krwi może zostać zmniejszona nawet o 50%. Lekarze przepisują specjalne preparaty, a także przepisują dietę, w której muszą być obecne ryby, ponieważ zawiera wiele składników, które można skierować na regenerację.
Dzielić
 |
