Цитомегаловирусна инфекция (CMVI): начини на предаване, признаци, курс, кога да се лекува? Цитомегаловирусната инфекция засяга едно на всеки пет деца Цитомегаловирус, ако не се лекува, какво ще бъде в цитомегаловируса, ако не се лекува.

Тип: —
клас: —
Поръчка:херпес вируси
семейство: Herpesviridae (херпесвируси)
Подсемейство: Betaherpesvirinae (бетахерпесвируси)
Род:Цитомегаловирус, CMV
Международно научно наименование:Цитомегаловирус

Цитомегаловирус (цитомегаловирус, CMV, CMV)- род херпесвируси, принадлежащ към подсемейството на бетахерпесвирусите, който е в състояние да зарази хората, причинявайки развитието на едноименното заболяване "цитомегаловирусна инфекция" или както се нарича още "цитомегалия".

Сложността на CMV се състои в сходството му с тъканите на слюнчените жлези и латентния му престой в тялото, поради което не е възможно веднага да се идентифицира от имунната система и да се развият необходимите антитела. Освен това, заедно с потока на лимфата и кръвта, CMV е в състояние да се движи почти из цялото тяло за много дълго време, като се усеща само когато имунната система е отслабена или когато тялото постоянно се заразява с нови части от него от кариерата.

При навлизане в клетка CMV води до увеличаване на нейния размер, което я прави относително гигантска.

Според медицинската статистика наличието на антитела срещу CMV в организма се открива при юноши в 10-15% от случаите, а при хора на средна възраст в 40% от случаите. Също така се наблюдават по-високи нива на инфекция сред нежния пол в детеродна възраст - до 80%.

Както писа S.C Долард, S.A. Staras и други съавтори в списанието "Clinical Infectious Diseases" (11.2006, № 43) в САЩ от 1988 до 1994 г. сред населението на 80 години и повече, следи от цитомегаловирус са открити при 90,8% от пациентите 1 .

Епидемиология, причини

Цитомегаловирусът не е силно заразен. Заразяването обикновено става при продължителен и близък контакт с вирусоносител.

Инфекцията с цитомегаловирус възниква по следните начини:

• Сексуалният начин (със сексуална интимност, целувки) е най-честият начин за заразяване с CMV инфекция,
• Въздушно-капковият път е второто място сред пътищата на инфекция, което включва кашлица или говорене с освобождаване на заразени микрокапки във външната среда;
• Кръвопреливане - при кръвопреливане и трансплантация на органи;
• Трансплацентарен път - инфекцията се предава от майката на нероденото бебе по време на неговата бременност.

Рисковата група включва:

• Хора, работещи или учещи в големи групи;
• Лица, водещи безразборен сексуален живот;
• Лица с хроничен, постоянно отслабващ имунитет;
• бременна;
• хора;
• Хора, които са подложени на хемодиализни процедури;
• Лица, претърпели трансплантации на органи или операции;
• Минали курсове на химиотерапия;
• Здравни работници.

Отслабен имунитет

Намаляването на реактивността на имунната система е вторичен (след инфекция), но не по-малко важен фактор за разпространението на инфекцията в организма и развитието на болестта. Ако имунната система е силна, тогава човек, първо, може да не почувства инфекцията си, и второ, ако има симптоми, тогава тя е минимална, по-скоро като настинка.

Допринасят за намаляване на имунитета - тютюнопушене, неконтролиран прием на лекарства, наличие на хронични инфекции, нередовно хранене, заседнал начин на живот.

Класификация и характеристики

Размерът на цитомегаловирусния вирион в диаметър варира от 150 до 200 nm, външно затворен в икозахендричен, сферичен или плеоморфен капсид (T=16), със 162 капсомера. Обвивката на CMV е покрита с гликопротеини (gp) 116, 58 и 86. Основният протеин на вирусната матрица е pp65, а капсидът е p70.

Към 2019 г. учените познават 11 вида цитомегаловирус:

• Аотин бетахерпесвирус 1 (Аотин бетахерпесвирус 1, синоним - Аотин херпесвирус 1);
• Cebine betaherpesvirus 1 (Cebine betaherpesvirus 1, синоним - Cebine herpesvirus 1);
• Cercopithecine betaherpesvirus 5 (маймунски бетахерпесвирус 5, синоним - Cercopithecine herpesvirus 5);
• Човешки бетахерпесен вирус тип 5 (човешки херпесен вирус тип 5);
• Макацин бетахерпесвирус 3 (Макацин бетахерпесвирус 3, синоним - Macacine херпесвирус 3);
• Macacine бетахерпесвирус 8 (Macacin betagrepesvirus 8, синоним - Macacine herpesvirus 8);
• Мандрилин бетахерпесвирус 1 (Mandrilline begatherpesvirus 1);
• Panine betaherpesvirus 2 (Chimpanzee lichen virus 2, синоним - Panine herpesvirus 2);
• Papiine betaherpesvirus 3 (Papiin betaherpesvirus 3, синоним - Papiine herpesvirus 3);
• Papiine betaherpesvirus 4 (Papiin betaherpesvirus 4, синоним - Papiine herpesvirus 4);
• Saimiriine betaherpesvirus 4 (Seymirin betaherpesvirus 3, синоним - Saimiriine herpesvirus 4).

Заболяването "цитомегалия" се причинява от вид - човешки херпесен вирус тип 5.

Симптоми

С отслабен имунитет- инфекцията засяга отрицателно почти всеки от органите или цялото тяло като цяло. Целевите органи са предимно черният дроб, бъбреците, далака и панкреаса. Преместването от тези "резервоари" CMV насърчава възпалителни процеси в дихателната, храносмилателната, пикочно-половата система, стомашно-чревния тракт, причинявайки заболявания като - и др. В допълнение към характерните признаци на горните заболявания се отбелязват и слюнчените жлези и локализирана болка.

Усложнения

Най-сериозната последица от CMV инфекцията е смъртта. Това състояние на нещата е по-типично за заразените с ХИВ хора и бъдещите бебета, т.к. инфекцията на плода често завършва със спонтанен аборт (особено инфекция преди 12-та седмица от бременността).

Инфекцията с цитомегаловирус на плода, дори и в случай на навременно раждане, не винаги гарантира нормалното здраве на новороденото. При вродено заболяване на цитомегаловирусна инфекция има случаи на увреждане на мозъка, нервната система, нарушения на психическото и физическото здраве и др.

Диагностика

Диагнозата на CMV включва:

• ELISA, който показва в кръвта наличието на имуноглобулини M (IgM), G (IgG) и лимфоцити CD4, CD8;
• Цитологично изследване на биоматериали за наличие в тялото на гигантски клетки, образувани от цитомегаловируси;
• Полимеразна верижна реакция (PCR) в слюнка и урина.

Лечение

Лечението на цитомегаловирус включва антивирусна терапия, симптоматично лечение и употреба на лекарства / средства / процедури, насочени към укрепване на тялото.

1. Медикаментозно лечение

1.1. Антивирусна терапия

Лекият курс на цитомегаловирусна инфекция в много случаи се възприема от човек като обикновена ARVI, чиито симптоми бързо изчезват с обща укрепваща терапия и не изискват употребата на специфични антивирусни лекарства. Имунитетът поема контрола над инфекцията и я предпазва от формиране на патологични процеси. Изключение могат да бъдат бременни жени и деца.

Като цяло специфичната антивирусна терапия включва приемане на антивирусни лекарства, които са ефективни в борбата с херпес вирусната инфекция.

Популярни лекарства срещу херпесвируси са Valaciclovir, Ganciclovir, Valganciclovir, Famciclovir, Penciclovir.

За да се увеличи реактивността на имунната система, лекарят може да предпише интерферонови препарати.

Антибиотиците за цитомегаловирус се използват изключително, когато е прикрепен вторичен, т.к. по отношение на CMV, те са неефективни и дори обратното, те могат да навредят, като допълнително понижават реактивността на имунната система.

1.2. Симптоматично лечение

Симптоматичното лечение е насочено към поддържане на здравето, потискане на острия възпалителен процес и ускоряване на възстановяването на човек.

За намаляване на телесната температура, която за дълго време и не пада от високи нива, се прилагат - "", "", "", "Панадол". Избърсването и компресите на водно-оцетна основа, които се препоръчват в тази ситуация за деца, имат по-лек ефект срещу треска.

Да подобря назално дишанепри полагане на носните проходи (синусите) се използват вазоконстриктори - Farmazolin, Nazivin, Otrivin. Не забравяйте обаче, че тези капки са много пристрастяващи, поради което много хора седят на тях в продължение на много, много години, защото. лигавиците свикват и вече не могат да дишат без допълнителна помощ. Децата с хрема се препоръчват да изплакват носа си с разтвори на сода и сол, които вече са в удобни за употреба контейнери - Aquamaris.

В борбата срещу кашлицата ще помогнат антитусивите, които в началото ще помогнат за превръщането на сухата кашлица във влажна форма, разреждането на храчките и отстраняването им от дихателните пътища - "", "Gerbion", "ACC".

Ако напушени уши, от последното, но ефективни средствамогат да се разграничат капчици "Otipaks".

Много е важно при вирусни, бактериални и други инфекции да се приемат много течности – най-вече вода. Чайовете и запарките с малини обаче са много полезни.

1.3. Експериментални методи

Сред най-новите разработки в специфичната антивирусна терапия е въвеждането в тялото на специфичен CRISPR свързан протеин 9 (Cas9) протеин, който формира адаптивен имунитет, който открива и унищожава патогенни инфекциозни микроорганизми, дори скрити за естествения имунитет.

2. Режим и специални инструкции

За да се ускори възстановяването и да се избегне разпространението на инфекцията на други хора по време на заболяване, се препоръчва да си легнете у дома и да избягвате полов акт. Между другото, ако интимността е била в рамките на 2 месеца преди появата на признаци на цитомегалия, диагнозата и след потвърждаване на диагнозата, курсът на лечение трябва да бъде завършен и от двамата партньори.

За лична употреба на пациента се дават отделни съдове и предмети за грижа за тялото, разбира се, и без това всеки трябва да има свои собствени.

Изключително важно е да спрете да пиете алкохол и да пушите.

Не забравяйте да се предпазите от хипотермия!

В храната наблегнете на консумацията на храни, богати на и.

Предотвратяване

Предотвратяването на цитомегаловирус включва следните превантивни мерки:

• Съответствие;
• Пълноценно хранене;
• Избягване на хипотермия;
• Поддържане на активен начин на живот, движение повече;
• Когато се появят първите симптоми, консултирайте се с лекар своевременно, за да избегнете хронични инфекции;
• Избягвайте стреса, откажете се от тютюнопушенето и алкохола, вкл. продукти с ниско съдържание на алкохол;
• През периода избягвайте многолюдните места и снабдете организма с допълнително количество витамини и макро-микроелементи.

Към кой лекар трябва да се обърна, ако имам симптоми на цитомегаловирус?

Видео

Цитомегаловирусна инфекция(CMVI или цитомегалия) е хронично антропонозно заболяване с вирусен произход, характеризиращо се с различни форми на патологичния процес от латентна инфекция до клинично изразено генерализирано заболяване.

Кодове по ICD-10
B25. Цитомегаловирусно заболяване.
B27.1. Цитомегаловирусна мононуклеоза.
P35.1. Вродена цитомегаловирусна инфекция.
B20.2. Заболяване, причинено от ХИВ, с прояви на цитомегаловирусна болест.

Етиология (причини) за цитомегаловирусна инфекция

В класификацията на вирусите патогенът на CMVI под наименованието на вида Cytomegalovirus hominis се причислява към семейство Herpesviridae, подсемейство Betaherpesviridae, род Cytomegalovirus.

Характеристики на CMV:

Голям ДНК геном;
- ниска цитопатогенност в клетъчна култура;
- бавна репликация;
- ниска вирулентност.

Вирусът се инактивира при температура 56 °C, съхранява се дълго време при стайна температура и бързо се инактивира при замразяване до –20 °C. CMV е слабо чувствителен към действието на интерферон, не е податлив на антибиотици. Регистрирани са 3 щама на вируса: AD 169, Davis и Kerr.

Епидемиология на цитомегаловирусната инфекция

Цитомегалията е широко разпространена инфекция. Делът на серопозитивните лица сред възрастното население на Руската федерация е 73-98%. Заболеваемостта от CMVI в страната през 2003 г. е 0,79 на 100 000 души от населението, а при деца до 1 година - 11,58; 1–2 години - 1,01; 3–6 години - 0,44 на 100 000. В Москва през 2006 г. заболеваемостта от CMVI е 0,59 на 100 000 население, при деца под 14 години 3,24; а сред възрастното население - 0,24 на 100 000 души.

Източник на инфекциозния агент- човек. Цитомегаловирусната инфекция се характеризира със състояние на дългосрочно латентно носителство на вируса с периодичното му освобождаване в околен свят. Вирусът може да бъде открит във всяка биологична течност, както и в органи и тъкани, използвани за трансплантация. При 20-30% от здравите бременни жени цитомегаловирусът присъства в слюнката, 3-10% в урината, 5-20% в цервикалния канал или вагиналния секрет. Вирусът се открива в кърмата на 20–60% от серопозитивните майки. Около 30% от гей мъжете и 15% от женените мъже имат вируса в спермата си. Кръвта на около 1% от донорите съдържа CMV.

Начини на заразяване.Инфекцията е възможна по сексуален, парентерален, вертикален път, както и чрез контактно-битов път, който се осигурява от аерозолния механизъм на предаване на патогена чрез слюнката при близки контакти.

Цитомегаловирусната инфекция е класическа вродена инфекция с честота 0,3–3% от всички новородени. Рискът от антенатална инфекция на плода при първичен CMVI при бременни жени е 30-40%. При реактивиране на вируса, което се среща при 2-20% от майките, рискът от инфекция на детето е много по-нисък (0,2-2% от случаите). Интранатална инфекция на дете в присъствието на CMV в гениталния тракт при бременни жени се среща в 50-57% от случаите. Основният път на инфекция за дете на възраст под една година е предаването на вируса чрез кърмата.

Деца на серопозитивни майки, деца на кърменеповече от един месец, се заразяват в 40-76% от случаите. Следователно до 3% от всички новородени се заразяват с CMV по време на развитието на плода, 4-5% - интранатално; до първата година от живота броят на заразените деца е 10-60%. Значителна роля играе контактно-битовият път на предаване на вируса при малки деца. Инфекцията с цитомегаловирусна инфекция на деца, посещаващи предучилищни институции, е значително по-висока (80% от случаите) в сравнение с "домашните" ученици на същата възраст (20%). Броят на серопозитивните индивиди нараства с възрастта. Около 40–80% от юношите и 60–100% от възрастното население имат IgG антитела срещу CMV. Инфекцията на възрастен с CMV е най-вероятно чрез сексуален контакт, също по време на кръвопреливане и парентерални манипулации. Преливането на цяла кръв и нейните компоненти, съдържащи левкоцити, води до предаване на вируса с честота 0,14-10 на 100 дози.

Съществува висок риск от развитие на сериозно заболяване при многократни кръвопреливания от серопозитивни донори на новородени, особено на недоносени.

Клинично изразеният CMVI е едно от най-честите и сериозни инфекциозни усложнения при трансплантация на органи. Около 75% от реципиентите имат лабораторни признаци на активна цитомегаловирусна инфекция през първите 3 месеца след трансплантацията.

При 5–25% от пациентите, претърпели бъбречна или чернодробна трансплантация, 20–50% от пациентите след алогенна трансплантация костен мозък, 55–75% от белодробните и/или сърдечните реципиенти развиват CMV заболяване, а цитомегаловирусната инфекция значително повишава риска от отхвърляне на присадката. Манифестната инфекция заема едно от първите места в структурата на опортюнистични заболявания при HIV-инфектирани пациенти и се наблюдава при 20-40% от пациентите със СПИН, които не получават HAART, и при 3-7% от HIV-инфектираните пациенти, когато е предписано. Развитието на тежка цитомегаловирусна инфекция е описано при онкохематологични пациенти, пациенти, страдащи от пневмоцистна пневмония, туберкулоза, лъчева болест, изгаряния, при лица на продължителна кортикостероидна терапия, претърпели различни стресови ситуации. Цитомегаловирусът може да бъде причина за посттрансфузионен и хроничен хепатит, различни гинекологични патологии. Ролята на цитомегаловируса като един от кофакторите в развитието на системен васкулит, атеросклероза на хронични дисеминирани белодробни заболявания, криоглобулинемия, туморни процеси, атеросклероза, церебрална парализа, епилепсия, синдром на Guillain-Barré, синдром хронична умора. Сезонността, огнищата и епидемиите не са характерни за заболяването, свързано с цитомегаловирусна инфекция.

Патогенезата на цитомегаловирусната инфекция

Решаващото условие за развитието на антенатална CMVI е виремията на майката. Наличието на вируса в кръвта води до инфекция на плацентата, нейното увреждане и инфекция на плода с възможни последствияпод формата на малформации и вътрематочно забавяне на растежа, патологичен процес с увреждане на вътрешните органи, предимно централната нервна система. При наличие на вирус в цервикалния канал на бременна жена е възможен възходящ (трансцервикален) път на инфекция на плода, без патогенът да навлезе в кръвния поток. Реактивирането на цитомегаловирус в ендометриума е един от факторите за ранни аборти. Интранаталната инфекция с вируса възниква, когато плодът преминава през инфектиран родилен канал поради аспирация на съдържаща цитомегаловирус амниотична течност и/или секрети от родовия канал или през увредена кожа и може също да доведе до развитие на клинично значимо заболяване. При постнатална цитомегаловирусна инфекция входната врата за патогена е лигавицата на орофаринкса, дихателната система, храносмилателния и гениталния тракт. След като вирусът преодолее входната врата и локалното му размножаване, настъпва краткотрайна виремия, моноцитите и лимфоцитите пренасят вируса до различни органи. Въпреки клетъчния и хуморален отговор, цитомегаловирусът предизвиква хронична латентна инфекция.

Резервоарът на вирусните частици са моноцити, лимфоцити, ендотелни и епителни клетки. В бъдеще, при лека имуносупресия, е възможно „локално“ активиране на CMVI с освобождаването на вируса от назофаринкса или урогениталния тракт. В случай на дълбоки имунологични нарушения с наследствено предразположение към тази патология се наблюдава възобновяване на активната репликация на вируса, виремия, разпространение на патогена и развитие на клинично изразено заболяване. Активността на вирусната репликация, рискът от проява на цитомегаловирусна инфекция, тежестта на нейния ход до голяма степен се определят от дълбочината на имуносупресията, главно от нивото на намаляване на броя на CD4-лимфоцитите в кръвта.

Широк спектър от органни лезии са свързани с CMVI: бели дробове, храносмилателен тракт, надбъбречни жлези, бъбреци, мозък и гръбначен мозък, ретина. При имуносупресирани пациенти с CMVI белодробната фиброателектаза е постмортална, понякога с кисти и капсулирани абсцеси; ерозивно-язвен с тежка фиброза на субмукозния слой на хранопровода, дебелото черво, по-рядко стомаха и тънко черво; масивна, често двустранна надбъбречна некроза; енцефаловентрикулит, некротична лезия на гръбначния мозък, ретина с развитието на некротичен ретинит. Специфичността на морфологичната картина при CMVI се определя от големи цитомегалоклетки, лимфохистиоцитни инфилтрати, както и продуктивно-инфилтративен панваскулит с цитомегална трансформация на клетките на всички стени на малките артерии и вени с изход от склероза. Такова съдово увреждане служи като основа за тромбоза, води до хронична исхемия, на фона на която се развиват деструктивни промени, сегментна некроза и язви и тежка фиброза. Широко разпространената фиброза е характерна черта на органното увреждане на CMV. При повечето пациенти патологичният процес, свързан с CMV, е генерализиран.

Клинична картина (симптоми) на цитомегаловирусна инфекция

Инкубационният период на CMV инфекцията е 2-12 седмици.

Класификация

Няма общоприета класификация на CMVI. Подходяща е следната класификация на заболяването.

Вроден CMVI:
- безсимптомна форма;
- манифестна форма (цитомегаловирусна болест).
Придобит CMVI.
- Остър CMVI.
- безсимптомна форма;
- цитомегаловирусна мононуклеоза;
- Латентен CMVI.
- Активен CMVI (реактивиране, повторна инфекция):
- безсимптомна форма;
– CMV-асоцииран синдром;
- манифестна форма (цитомегаловирусна болест).

Основните симптоми на цитомегаловирусна инфекция

При вродена CMVI естеството на феталната лезия зависи от продължителността на инфекцията. Острата цитомегалия при майката през първите 20 седмици от бременността може да доведе до тежка патология на плода, водеща до спонтанен аборт, вътрематочна смърт на плода, мъртво раждане и малформации, в повечето случаи несъвместими с живота. При заразяване с цитомегаловирус в края на бременността прогнозата за живота и нормалното развитие на детето е по-благоприятна.

Клинично изразена патология през първите седмици от живота се среща при 10-15% от новородените, заразени с CMV. Манифестната форма на вродена цитомегаловирусна инфекция се характеризира с хепатоспленомегалия, персистираща жълтеница, хеморагичен или макулопапулозен обрив, тежка тромбоцитопения, повишена активност на ALT и нивото на директния билирубин в кръвта и повишена хемолиза на еритроцитите.

Децата често се раждат преждевременно, с липса на телесно тегло, признаци на вътрематочна хипоксия. Характерна е патологията на централната нервна система под формата на микроцефалия, по-рядко хидроцефалия, енцефаловентрикулит, конвулсивен синдром, загуба на слуха. Цитомегаловирусната инфекция е основната причина за вродена глухота. Възможен ентероколит, панкреатична фиброза, интерстициален нефрит, хроничен сиаладенит с фиброза на слюнчените жлези, интерстициална пневмония, атрофия на зрителния нерв, вродена катаракта, както и генерализирано увреждане на органите с развитие на шок, DIC и смърт на детето. Рискът от смърт през първите 6 седмици от живота на новородени със симптоматичен CMVI е 12%. Около 90% от оцелелите деца, страдащи от явен CMVI, имат дългосрочни последици от заболяването под формата на намаляване на умственото развитие, сензорна глухота или двустранна загуба на слуха, нарушено възприятие на речта при запазване на слуха, конвулсивен синдром, пареза и намалено зрение .

При вътрематочна инфекция с цитомегаловирус е възможна асимптоматична форма на инфекция с ниска степен на активност, когато вирусът присъства само в урината или слюнката, и висока степен на активност, ако вирусът се открие в кръвта. В 8-15% от случаите антенаталната CMVI, без да се проявяват ярки клинични симптоми, води до образуването на късни усложнения под формата на загуба на слуха, зрително увреждане, конвулсивни разстройства, физическа и умствена изостаналост. Рисков фактор за развитие на заболяване с увреждане на ЦНС е постоянното наличие на CMV ДНК в цяла кръв в периода от раждането до 3 месеца от живота. Децата с вроден CMVI трябва да бъдат под медицинско наблюдение в продължение на 3-5 години, тъй като увреждането на слуха може да прогресира през първите години от живота, а клинично значимите усложнения продължават дори 5 години след раждането.

При липса на утежняващи фактори интрапарталният или ранен постнатален CMVI е асимптоматичен, клинично се проявява само в 2-10% от случаите, по-често под формата на пневмония. Преждевременно изтощени бебета с ниско тегло при раждане, заразени с цитомегаловирус по време на раждане или в първите дни от живота чрез кръвопреливания, развиват генерализирано заболяване до 3-5-та седмица от живота, проявите на което са пневмония, продължителна жълтеница, хепатоспленомегалия, нефропатия и чревно увреждане, анемия, тромбоцитопения. Заболяването има продължителен рецидивиращ характер.

Максималната смъртност от CMVI настъпва на възраст 2-4 месеца.

Клиничната картина на придобитата цитомегаловирусна инфекция при по-големи деца и възрастни зависи от формата на инфекцията (първична инфекция, реинфекция, реактивиране на латентния вирус), пътищата на инфекция, наличието и тежестта на имуносупресията. Първичната цитомегаловирусна инфекция на имунокомпетентни лица обикновено протича безсимптомно и само в 5% от случаите под формата на синдром, подобен на мононуклеоза, отличителните белези на който са висока температура, изразен и продължителен астеничен синдром, в кръвта - относителна лимфоцитоза, атипични лимфоцити. Ангината и подутите лимфни възли не са типични. Инфекцията с вируса чрез кръвопреливане или трансплантация на инфектиран орган води до развитие на остра форма на заболяването, включително висока температура, астения, болки в гърлото, лимфаденопатия, миалгия, артралгия, неутропения, тромбоцитопения, интерстициална пневмония, хепатит, нефрит и миокардит. При липса на изразени имунологични нарушения, острият CMVI става латентен с доживотно присъствие на вируса в човешкото тяло. Развитието на имуносупресия води до възобновяване на репликацията на CMV, появата на вируса в кръвта и възможната проява на заболяването. Повторното навлизане на вируса в човешкото тяло на фона на състояние на имунна недостатъчност също може да бъде причина за виремия и развитие на клинично изразен CMVI. По време на реинфекция, проявата на CMVI се появява по-често и е по-тежка, отколкото при реактивиране на вируса.

CMVI при имуносупресирани лица се характеризира с постепенно развитие на заболяването в продължение на няколко седмици, появата на предшестващи симптоми под формата на бърза умора, слабост, загуба на апетит, значителна загуба на тегло, продължителна вълнообразна треска от неправилен тип с повишаване на телесната температура над 38,5 ° C, по-рядко - нощно изпотяване, артралгия и миалгия.

Този комплекс от симптоми се нарича "CMV-асоцииран синдром".

При малки деца началото на заболяването може да настъпи без изразена начална токсикоза при нормална или субфебрилна температура.

Широк спектър от органни увреждания са свързани с CMVI, като белите дробове са сред първите, които страдат. Появява се постепенно нарастваща суха или непродуктивна кашлица, умерен задух, засилват се симптомите на интоксикация. Рентгеновите признаци на белодробна патология може да отсъстват, но по време на разгара на заболяването често се определят двустранни дребнофокални и инфилтративни сенки, разположени главно в средните и долните части на белите дробове, на фона на деформиран усилен белодробен модел. При ненавременна диагноза е възможно развитие на DN, RDS и смърт. Степента на белодробно увреждане при пациенти с CMVI варира от минимално тежка интерстициална пневмония до широко разпространен фиброзиращ бронхиолит и алвеолит с образуването на двустранна полисегментарна белодробна фиброза.

Често вирусът заразява храносмилателния тракт. Цитомегаловирусът е основният етиологичен фактор за улцеративни дефекти на храносмилателния тракт при пациенти с HIV инфекция. Типичните признаци на CMV езофагит са треска, ретростернална болка по време на преминаването на хранителния болус, липса на ефект от противогъбичната терапия, наличие на плитки кръгли язви и/или ерозии в дисталния хранопровод. Поражението на стомаха се характеризира с наличието на остри или подостри язви. Клиничната картина на CMV колит или ентероколит включва диария, постоянна коремна болка, болезненост на дебелото черво при палпация, значителна загуба на тегло, тежка слабост и треска. Колоноскопията разкрива ерозия и язва на чревната лигавица. Хепатитът е една от основните клинични форми на CMVI в случай на трансплацентарна инфекция на дете, при реципиенти след чернодробна трансплантация, при пациенти, заразени с вируса по време на кръвопреливания. Характеристика на увреждане на черния дроб при CMVI е честото участие в патологичния процес жлъчните пътища. CMV хепатитът се характеризира с лек клиничен ход, но с развитието на склерозиращ холангит се появява болка в горната част на корема, гадене, диария, болезненост на черния дроб, повишена активност на алкалната фосфатаза и GGTT и е възможна холестаза.

Увреждането на черния дроб има характер на грануломатозен хепатит, в редки случаи се наблюдава изразена фиброза и дори цироза на черния дроб. Патологията на панкреаса при пациенти с CMVI обикновено протича безсимптомно или с изтрита клинична картина с повишаване на концентрацията на амилаза в кръвта. Клетките на епитела на малките канали на слюнчените жлези, главно паротидните, имат висока чувствителност към CMV. Специфични промени в слюнчените жлези при CMVI при деца се срещат в по-голямата част от случаите. За възрастни пациенти с CMVI сиаладенитът не е типичен.

Цитомегаловирусът е една от причините за надбъбречна патология (често при пациенти с HIV инфекция) и развитие на вторична надбъбречна недостатъчност, проявяваща се с персистираща хипотония, слабост, загуба на тегло, анорексия, чревни разстройства, редица психични разстройства, по-рядко - хиперпигментация на кожата и лигавиците. Наличието на CMV ДНК в кръвта на пациента, както и постоянна хипотония, астения, анорексия, изисква определяне на нивото на калий, натрий и хлориди в кръвта, провеждане на хормонални изследвания за анализ на функционалната активност на надбъбречните жлези. CMV адреналитът се характеризира с първоначална лезия на медулата с прехода на процеса към дълбоко, а по-късно към всички слоеве на кората.

Манифестният CMVI често се проявява с увреждане на нервната система под формата на енцефаловентрикулит, миелит, полирадикулопатия, полиневропатия на долните крайници. CMV енцефалитът при пациенти с ХИВ инфекция се характеризира със слаба неврологична симптоматика (интермитентно главоболие, замаяност, хоризонтален нистагъм, пареза на окуломоторния нерв, невропатия на лицевия нерв), но изразени промени в психичния статус (промени в личността, тежко увреждане на паметта, намалена способност за интелектуална дейност, рязко отслабване на умствената и двигателната активност, дезориентация на място и време, анозогнозия, намален контрол върху функцията на тазовите органи). Мнестико-интелектуалните промени често достигат до степен на деменция. При деца, които са имали CMV енцефалит, също се открива забавяне на умственото и умственото развитие.

Изследванията на цереброспиналната течност (CSF) показват повишен протеин, липса на възпалителен отговор или мононуклеарна плеоцитоза и нормални нива на глюкоза и хлорид. Клиничната картина на полиневропатията и полирадикулопатията се характеризира с болка в дисталните долни крайници, по-рядко в лумбалната област, съчетана с изтръпване, парастезия, хиперестезия, каузалгия, хиперпатия. При полирадикулопатия е възможна вяла пареза на долните крайници, придружена от намаляване на болката и тактилната чувствителност в дисталните крака. В CSF на пациенти с полирадикулопатия се открива повишено съдържание на протеин, лимфоцитна плеоцитоза.

Цитомегаловирусът играе водеща роля в развитието на миелит при HIV-инфектирани пациенти. Увреждането на гръбначния мозък е дифузно и е късна проява на CMVI. В началото заболяването има клинична картина на полиневропатия или полирадикулопатия, по-късно, в съответствие с преобладаващото ниво на увреждане на гръбначния мозък, се развива спастична тетраплегия или спастична пареза на долните крайници, появяват се пирамидни признаци, значително намаляване на всички видове чувствителност, предимно в дисталните крака; трофични разстройства. Всички пациенти страдат от груби нарушения на функцията на тазовите органи, предимно от централен тип. В CSF се определя умерено увеличение на съдържанието на протеин, лимфоцитна плеоцитоза.

CMV ретинитът е най-честата причина за загуба на зрение при пациенти с HIV инфекция. Тази патологияописан също при реципиенти на органи, деца с вродена CMVI, в изолирани случаи - при бременни жени. Пациентите се оплакват от плаващи точки, петна, воал пред очите, намалена зрителна острота и дефекти в зрителното поле. При офталмоскопия на ретината по периферията на фундуса се откриват бели огнища с кръвоизливи по ретиналните съдове. Прогресирането на процеса води до образуването на дифузен обширен инфилтрат със зони на атрофия на ретината и огнища на кръвоизливи по повърхността на лезията. Първоначалната патология на едното око придобива двустранен характер след 2-4 месеца и при липса на етиотропна терапия в повечето случаи води до загуба на зрение. Пациенти с HIV инфекция с анамнеза за CMV ретинит могат да развият увеит по време на HAART като проява на синдрома на възстановяване на имунната система.

Сензорна глухота се среща при 60% от децата с клинично изразен вроден CMVI. Загуба на слуха е възможна и при възрастни ХИВ-инфектирани индивиди с явен CMVI. Свързаните с CMV увреждания на слуха се основават на възпалително и исхемично увреждане на кохлеята и слуховия нерв.

Редица произведения демонстрират ролята на CMV като етиологичен фактор в патологията на сърцето (миокардит, дилатативна кардиопатия), далака, лимфните възли, бъбреците, костния мозък с развитието на панцитопения. Интерстициалният нефрит, причинен от CMVI, обикновено протича без клинични прояви. Възможни са микропротеинурия, микрохематурия, левкоцитурия, рядко вторичен нефротичен синдром и бъбречна недостатъчност. При пациенти с CMVI често се регистрира тромбоцитопения, по-рядко умерена анемия, левкопения, лимфопения и моноцитоза.

Диагностика на цитомегаловирусна инфекция

Клиничната диагноза на CMV заболяване изисква задължително лабораторно потвърждение.

Изследването на кръвта на пациента за наличие на специфични антитела от клас IgM и / или антитела от клас IgG не е достатъчно нито за установяване на факта на активна репликация на CMV, нито за потвърждаване на манифестната форма на заболяването. Наличието на анти-CMV IgG в кръвта означава само факта на среща с вируса.

Новороденото получава IgG антитела от майката и те не служат като доказателство за CMV инфекция. Количественото съдържание на IgG антитела в кръвта не корелира нито с наличието на заболяването, нито с активната асимптоматична форма на инфекцията, нито с риска от вътрематочна инфекция на детето. Само увеличение от 4 или повече пъти на количеството на анти-CMV IgG в „сдвоени серуми“ по време на изследване с интервал от 14–21 дни има определена диагностична стойност.

Липсата на анти-CMV IgG в комбинация с наличието на специфични IgM антитела показва остър CMVI. Откриването на анти-CMV IgM при деца през първите седмици от живота е важен критерий за вътрематочна инфекция с вируса, но сериозен недостатък на определянето на IgM антитела е честата им липса при наличие на активен инфекциозен процес и чести фалшиви положителни резултати резултати. Наличието на остър CMVI се показва чрез неутрализиране на IgM антитела, присъстващи в кръвта за не повече от 60 дни от момента на заразяване с вируса. Определена диагностична и прогностична стойност има определянето на индекса на авидитет на анти-CMV IgG, който характеризира скоростта и силата на свързване на антигена с антитялото. Разкриващи нисък индексавидитет на антитела (по-малко от 0,2 или по-малко от 30%) потвърждава скорошна (в рамките на 3 месеца) първична инфекция с вируса. Наличието на нискоавидни антитела при бременна жена е маркер за висок риск от трансплантационно предаване на патогена на плода. В същото време липсата на нискоавидни антитела не изключва напълно скорошна инфекция.

Вирусологичният метод, базиран на изолирането на CMV от биологични течности в клетъчна култура, е специфичен, но отнемащ време, отнемащ време, скъп и нечувствителен метод за диагностициране на CMV.

В практическото здравеопазване се използва бърз културен метод за откриване на вирусен антиген в биологични материали чрез анализиране на заразени клетки от култура. Откриването на ранни и много ранни CMV антигени показва наличието на активен вирус при пациент.

Въпреки това, методите за откриване на антиген са по-ниски по чувствителност от молекулярните методи, базирани на PCR, които позволяват директно качествено и количествено откриване на CMV ДНК в биологични течности и тъкани за възможно най-кратко време. Клиничното значение на определянето на CMV ДНК или антиген в различни биологични течности не е еднакво.

Наличието на патогена в слюнката е само маркер за инфекция и не показва значителна вирусна активност. Наличието на CMV ДНК или антиген в урината доказва факта на инфекция и определена вирусна активност, което е важно по-специално при изследване на дете през първите седмици от живота му. Най-важната диагностична стойност е откриването на ДНК или антиген на вируса в цяла кръв, което показва високоактивна репликация на вируса и неговата етиологична роля в съществуващата органна патология. Откриването на CMV ДНК в кръвта на бременна жена е основният маркер за висок риск от инфекция на плода и развитие на вроден CMVI. Фактът на инфекция на плода се доказва от наличието на CMV ДНК в амниотичната течност или кръвта на пъпната връв, а след раждането на детето се потвърждава от откриването на вирусна ДНК във всяка биологична течност през първите 2 седмици от живот. Манифестът на CMVI при деца от първите месеци от живота се потвърждава от наличието на CMV ДНК в кръвта; при имуносупресирани лица (реципиенти на органи с HIV инфекция) е необходимо да се определи количеството на вирусната ДНК в кръвта. Съдържанието на CMV ДНК в цяла кръв, равно на 3,0 или повече log10 в 105 левкоцити, надеждно показва цитомегаловирусната природа на заболяването. Количественото определяне на CMV ДНК в кръвта също има голяма прогностична стойност. Появата и постепенното увеличаване на съдържанието на CMV ДНК в цяла кръв значително изпреварва развитието на клиничните симптоми. Откриването на цитомегалоцелуларни клетки при хистологично изследване на материали от биопсия и аутопсия потвърждава цитомегаловирусната природа на органната патология.

Диагностичен стандарт

Изследване на бременни жени за определяне на наличието на активен CMVI и степента на риск от вертикално предаване на вируса на плода.

Определяне на количеството на анти-CMV IgG в кръвта с интервал от 14-21 дни.
Изследване на амниотична течност или кръв от пъпна връв за наличие на CMV ДНК (ако е показано).

Изследвания на кръв и урина за наличие на ДНК или антиген на вируса се извършват рутинно най-малко два пъти по време на бременност или по клинични показания.

Изследване на новородени за потвърждаване на антенатална инфекция с CMV (вроден CMVI).

Изследване на урина или изстъргване от устната лигавица за наличие на CMV ДНК или вирусен антиген през първите 2 седмици от живота на детето.
Изследването на цяла кръв за наличие на CMV ДНК или вирусен антиген през първите 2 седмици от живота на детето, с положителен резултат е показано количествено определяне на CMV ДНК в цяла кръв.
Кръвен тест за наличие на IgM антитела срещу CMV чрез ELISA.
Определяне на количеството IgG антитела в кръвта с интервал от 14-21 дни.

Възможно е да се проведе кръвен тест на майката и детето за анти-CMV IgG, за да се сравни количеството IgG антитела в „сдвоени серуми“.

Изследване на деца за потвърждаване на интрапартална или ранна постнатална CMV инфекция и наличие на активен CMVI (при липса на вирус в кръвта, урината или слюнката, анти-CMV IgM през първите 2 седмици от живота).

Изследване на урина или слюнка за наличие на CMV ДНК или вирусен антиген през първите 4-6 седмици от живота на детето.
Изследването на цяла кръв за наличие на CMV ДНК или вирусен антиген през първите 4-6 седмици от живота на детето, с положителен резултат е показано количествено определяне на CMV ДНК в цяла кръв.
Кръвен тест за наличие на IgM антитела срещу CMV чрез ELISA.

Изследване на малки деца, юноши, възрастни със съмнение за остър CMVI.

Пълен кръвен тест за CMV ДНК или вирусен антиген.
Анализ на урината за наличие на CMV ДНК или вирусен антиген.
Кръвен тест за наличие на IgM антитела срещу CMV чрез ELISA.
Определяне на индекса на авидитет на IgG антитела към CMV чрез ELISA.
Определяне на количеството IgG антитела в кръвта с интервал от 14-21 дни.

Изследване на пациенти със съмнение за активен CMVI и манифестна форма на заболяването (CMV заболяване).

Изследване на цяла кръв за наличие на CMV ДНК или CMV антиген със задължителното количествено определяне на съдържанието на CMV ДНК в кръвта.
Определяне на CMV ДНК в CSF, плеврална течност, течност от бронхоалвеоларен лаваж, бронхиални и органни биопсии при наличие на подходяща органна патология.
Хистологично изследване на биопсични и аутопсионни материали за наличие на цитомегални клетки (оцветяване с хематоксилин и еозин).

Диференциална диагноза на цитомегаловирусна инфекция

Диференциалната диагноза на вродена CMVI се извършва с рубеола, токсоплазмоза, неонатален херпес, сифилис, бактериална инфекция, хемолитична болест на новороденото, родова травма и наследствени синдроми. От решаващо значение е специфичната лабораторна диагностика на заболяването през първите седмици от живота на детето, хистологично изследване на плацентата с помощта на молекулярни диагностични методи. При заболяване, подобно на мононуклеоза, се изключват инфекции, причинени от EBV, херпес вирус тип 6 и 7, остра HIV инфекция, както и стрептококов тонзилит и появата на остра левкемия. В случай на развитие на CMV респираторно заболяване при малки деца, диференциалната диагноза трябва да се извърши с магарешка кашлица, бактериален трахеит или трахеобронхит и херпесен трахеобронхит. При пациенти с имунен дефицит манифестният CMVI трябва да се диференцира от пневмоцистна пневмония, туберкулоза, токсоплазмоза, микоплазмена пневмония, бактериален сепсис, невросифилис, прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, лимфопролиферативни заболявания, гъбични и херпесни инфекции, HIV енцефалит. Полиневропатия и полирадикулопатия с CMV етиология изисква разграничаване от полирадикулопатия, причинена от херпесни вируси, синдром на Guillain-Barré, токсична полиневропатия, свързана с употребата на лекарства, алкохол и наркотици, психотропни вещества. За навременна етиологична диагноза, заедно с оценка на имунния статус, стандартни лабораторни изследвания, ЯМР на мозъка и гръбначния мозък, се извършва кръвен тест за наличие на CMV ДНК, инструментални изследвания с изследването на CSF, лаважна течност, плеврален излив, биопсични материали за наличие на ДНК в тях на патогени.

Показания за консултация с други специалисти

Показания за консултация със специалисти при пациенти с CMVI са тежки увреждания на белите дробове (пулмолог и фтизиатър), централната нервна система (невролог и психиатър), зрението (офталмолог), органите на слуха (отоларинголог) и костния мозък (онкохематолог).

Пример за диагноза

Диагнозата на манифестен CMVI се формулира, както следва:

Остра цитомегаловирусна инфекция, цитомегаловирусна мононуклеоза;
- вродена цитомегаловирусна инфекция, манифестна форма;
- HIV инфекция, стадий на вторични заболявания 4 B (СПИН): изявена цитомегаловирусна инфекция (пневмония, колит).

Показания за хоспитализация

При клинично изразена CMV болест е показана хоспитализация.

Лечение на цитомегаловирусна инфекция

Режим. Диета

Не се изисква специален режим и диета за пациенти с CMVI, ограниченията се определят въз основа на състоянието на пациента и местоположението на лезията.

Медицинско лечение

Лекарствата, чиято ефективност е доказана чрез контролирани проучвания за лечение и профилактика на CMV заболяване, са антивирусните лекарства ганцикловир, валганцикловир, натриев фоскарнет, цидофовир. Интерфероновите препарати и имунокоректорите не са ефективни при цитомегаловирусна инфекция.

При активен CMVI (наличие на CMV ДНК в кръвта) при бременни жени, избраното лекарство е човешки антицитомегаловирусен имуноглобулин (neocytotec). За предотвратяване на вертикална инфекция с вируса на плода, лекарството се предписва 1 ml / kg на ден интравенозно, 3 инжекции с интервал от 1-2 седмици.

За да се предотврати проявата на заболяването при новородени с активен CMVI или с манифестна форма на заболяването с незначителни клинични прояви, neocytotec е показан при 2-4 ml / kg на ден за 6 инжекции (на всеки 1 или 2 дни). Ако децата, в допълнение към CMVI, имат други инфекциозни усложнения, вместо неоцитотект е възможно да се използва пентаглобин в доза от 5 ml / kg дневно в продължение на 3 дни, с повторение, ако е необходимо, на курс или други имуноглобулини за венозно приложение.

Употребата на neocytotect като монотерапия при пациенти, страдащи от явни, животозастрашаващи или тежки последици от CMVI, не е показана.

Ганцикловир и валганцикловир са лекарствата на избор за лечение, вторична профилактика и профилактика на манифестен CMVI. Лечението на манифестен CMVI с ганцикловир се извършва по схемата: 5 mg / kg интравенозно 2 пъти на ден с интервал от 12 часа в продължение на 14-21 дни при пациенти с ретинит; 3-4 седмици - с увреждане на белите дробове или храносмилателния тракт; 6 седмици или повече - с патология на централната нервна система. Валганцикловир се използва перорално в терапевтична доза от 900 mg 2 пъти на ден за лечение на ретинит, пневмония, езофагит, ентероколит с CMV етиология. Продължителността на приложение и ефикасността на валганцикловир са идентични с парентералната терапия с ганцикловир. Критериите за ефективност на лечението са нормализиране на състоянието на пациента, ясна положителна тенденция според резултатите от инструменталните изследвания, изчезването на CMV ДНК от кръвта. Ефективността на ганцикловир при пациенти с CMV лезии на мозъка и гръбначния мозък е по-ниска, главно поради късната етиологична диагноза и ненавременното започване на терапия, когато вече са налице необратими промени в централната нервна система. Ефективността на ганцикловир, честотата и тежестта на страничните ефекти при лечението на деца с CMV заболяване са сравними с тези при възрастни пациенти.

С развитието на животозастрашаващ манифест на CMVI при дете е необходима употребата на ганцикловир. За лечение на деца с явен неонатален CMVI, ганцикловир се предписва в доза от 6 mg / kg интравенозно на всеки 12 часа в продължение на 2 седмици, след което, ако има първоначален ефект от терапията, лекарството се използва в доза от 10 mg. /kg през ден в продължение на 3 месеца.

При поддържане на състоянието на имунодефицит, рецидивите на CMV заболяването са неизбежни. ХИВ-инфектираните пациенти, лекувани с явен CMVI, получават поддържаща терапия (900 mg/ден) или ганцикловир (5 mg/kg/ден) за предотвратяване на рецидив на заболяването. Поддържащото лечение при пациенти с HIV инфекция, които са претърпели CMV ретинит, се провежда на фона на HAART, докато броят на CD4 лимфоцитите се увеличи с повече от 100 клетки на 1 μl, което продължава най-малко 3 месеца. Продължителността на поддържащия курс при други клинични форми на CMVI трябва да бъде най-малко един месец. В случай на рецидив на заболяването се предписва повторен терапевтичен курс. Лечението на увеит, развил се по време на възстановяването на имунната система, включва системно или периокуларно приложение на стероиди.

Понастоящем при пациенти с активна цитомегаловирусна инфекция се препоръчва стратегия на "превантивна" етиотропна терапия за предотвратяване на проявата на заболяването.

Критериите за предписване на превантивна терапия са наличието на дълбока имуносупресия при пациенти (в случай на HIV инфекция, броят на CD4-лимфоцитите в кръвта е по-малко от 50 клетки на 1 μl) и определянето на CMV ДНК в цяла кръв при концентрация над 2,0 lg10 ген/ml или откриване на ДНК CMV в плазмата. Лекарството на избор за профилактика на явна CMVI е валганцикловир, използван в доза от 900 mg/ден. Продължителността на курса е минимум месец. Критерият за спиране на терапията е изчезването на CMV ДНК от кръвта. При реципиенти на органи превантивната терапия се провежда няколко месеца след трансплантацията. Странични ефектиганцикловир или валганцикловир: неутропения, тромбоцитопения, анемия, повишен серумен креатинин, кожен обрив, пруритус, диспепсия, реактивен панкреатит.

Стандарт на грижа

Курс на лечение: ганцикловир 5 mg / kg 2 пъти на ден или валганцикловир 900 mg 2 пъти на ден, продължителността на лечението е 14-21 дни или повече, докато симптомите на заболяването и CMV ДНК от кръвта изчезнат. В случай на рецидив на заболяването се провежда повторен курс на лечение.

Поддържаща терапия: валганцикловир 900 mg/ден за поне един месец.

Превантивна терапия за активен CMVI при имуносупресирани пациенти за предотвратяване на развитието на CMV заболяване: валганцикловир 900 mg/ден в продължение на поне един месец, докато няма CMV ДНК в кръвта.

Превантивна терапия на активен CMVI по време на бременност, за да се предотврати вертикална инфекция на плода: неоцитотект 1 ml / kg на ден интравенозно 3 инжекции с интервал от 2-3 седмици.

Превантивна терапия на активен CMVI при новородени, малки деца за предотвратяване на развитието на манифестна форма на заболяването: неоцитотект 2-4 ml / kg на ден интравенозно, 6 инжекции под контрола на наличието на CMV ДНК в кръвта.

Прогноза

При ранна диагностика на CMV пневмония, езофагит, колит, ретинит, полиневропатия и навременно започване на етиотропна терапия, прогнозата за живота и работоспособността е благоприятна. Късното откриване на цитомегаловирусната патология на ретината и развитието на нейното обширно увреждане води до трайно намаляване на зрението или до пълната му загуба. CMV увреждане на белите дробове, червата, надбъбречните жлези, мозъка и гръбначния мозък може да причини увреждане или смърт на пациентите.

Приблизителни периоди на неработоспособност

Работоспособността на пациенти с CMV заболяване е нарушена най-малко 30 дни.

Клиничен преглед

Жените по време на бременност се подлагат на лабораторен преглед, за да се изключи активна цитомегаловирусна инфекция. Малките деца, заразени с CMVI антенатално, се наблюдават от невропатолог, отоларинголог и офталмолог.

Децата, които са претърпели клинично изразена вродена CMVI, са на диспансерна регистрация при невролог. Пациентите след трансплантация на костен мозък и други органи през първата година след трансплантацията трябва да бъдат изследвани за наличие на CMV ДНК в цяла кръв поне веднъж месечно. Пациенти с ХИВ инфекция с брой CD4-лимфоцити под 100 клетки на 1 µl трябва да бъдат прегледани от офталмолог и тествани за количествено съдържание на CMV ДНК в кръвните клетки поне веднъж на всеки 3 месеца.

Профилактика на цитомегаловирусна инфекция

Превантивните мерки срещу CMVI трябва да се диференцират в зависимост от рисковата група. Необходимо е да се консултират бременни жени (особено серонегативни) по проблема с цитомегаловирусната инфекция и препоръки относно използването на бариерни контрацептиви по време на полов акт, спазване на правилата за лична хигиена при грижи за малки деца. Желателно е временно прехвърляне на бременни серонегативни жени, работещи в домове за сираци, детски стационари и детски ясли, на работа, която не е свързана с риск от инфекция с CMV. Важна мярка за превенция на CMVI в трансплантологията е изборът на серонегативен донор, ако реципиентът е серонегативен. Понастоящем няма патентована антицитомегаловирусна ваксина.

Цитомегаловирус (CMV) или херпесен вирус тип 5 е ДНК-съдържащ Cytomegalovirus hominis вирус от семейство Herpesviridae от подсемейство Betaherpesvirinae. Инфекцията с човешки цитомегаловирус (CMVI) е хронично антропонозно заболяване с вирусна етиология, характеризиращо се с различни форми на патологичния процес и клинични прояви - от латентна инфекция до клинично изразено генерализирано заболяване. CMVI заболяването се класифицира в зависимост от времето и механизмите на инфекция (вродена и придобита инфекция, пренатална, интранатална и постнатална), степента на вирусна активност (латентна, персистираща и реактивирана инфекция), първична или повторна инфекция (остра инфекция, вирусна реактивация). и повторно заразяване).

Отличителни черти на инфекцията са способността на CMV да персистира в много органи и способността му да заразява почти всички клетки на човешкото тяло, което предопределя разнообразието от клинични прояви, както при вродени, така и при придобити форми на инфекция. CMV се счита за основен причинител на вътрематочна инфекция, която има различни резултати: от инфекция без прилагане на инфекция, образуване на малформации и заболявания на новородени до смърт на плода и раждане на мъртво дете.

CMVI е типична антропоноза. Източникът на инфекцията е болен човек или вирусоносител. Начини на предаване: вертикален, полов, въздушно-капков, фекално-орален, изкуствен (парентерален). Факторите на предаване са кръв, цервикален и вагинален секрет, сперма и кърма. Вирусът се екскретира с урината, изпражненията, слюнката, храчките и в по-малка степен със слъзната течност. Инфекцията може да възникне и при кръвопреливане, трансплантация на органи и тъкани. Цитомегалията е широко разпространена инфекция, сред възрастното население на Руската федерация AT-CMV се открива в 73-98% от случаите.

CMVI се отнася до опортюнистични инфекции, представлява особена опасност за пациенти с имунодефицити от различно естество. Имуносупресията води до реактивиране на латентна инфекция и развитие на манифестни варианти на заболяването с увреждане на различни органи и системи, което може да доведе до смърт. Манифестният CMVI заема едно от първите места в структурата на опортюнистични заболявания при HIV-инфектирани пациенти. Тази патология се среща при 20-40% от пациентите със СПИН, които не получават антиретровирусна терапия. Клинично изразеният CMVI е едно от сериозните инфекциозни усложнения при трансплантация на органи, инфекцията обостря процесите, водещи до отхвърляне на трансплантанта.

С персистирането на CMV в човешкото тяло се разграничават два етапа, които се заменят един друг - продуктивен (с репликация на вируса) и латентен. Освобождаването на вируса от латентния стадий означава реактивиране, което може да бъде предопределено от намаляване на имунорезистентността или появата на други фактори, които допринасят за неговото възпроизвеждане. (виремия, ДНК или AG) показва наличието на инфекция.

По време на първичната инфекция IgM антителата се произвеждат на 5-7 дни, след 10-14 дни се произвеждат IgG антитела с ниска авидност, след което постепенно авидността на тези антитела се увеличава, те стават силно авидни. IgM Abs изчезват след един месец, IgG Abs с нисък чувствителност изчезват след 1–3 месеца, а IgG Abs с висок чувствителност циркулират в кръвта на носителя за цял живот. По време на първичната инфекция в етапа на „серологичния прозорец“, преди началото на синтеза на АТ, настъпва активна репликация на вируса, през този период единственият маркер на инфекцията е вирусната ДНК в кръвта. По време на реактивирането могат да се появят IgM и/или IgA антитела, както и IgG антитела с ниска степен на авид; в пика на реактивирането се открива CMV ДНК или AG в кръвната плазма.

Решаващото условие за антенатална CMVI е виремия при майката поради първична или повторна инфекция с вируса или неговото повторно активиране. CMV е в състояние да премине плацентарната бариера и да зарази плода на различни етапи от бременността, причинявайки вродена инфекция. Според различни автори активната форма на CMVI се открива при жени с обременена акушерска история в 35-60% от случаите. Входната врата за вируса в антенаталния и интранаталния период на бременността може да бъде плацентата и феталните мембрани, в неонаталния период и по-късно - дихателните пътища и храносмилателния тракт, възможно е и инфекция чрез кръвта.

CMV има предимно невротропен, епителиотропен, хепатотропен и кардиотропен ефект върху плода. Въздействието му може да бъде и индиректно, водещо до различни нарушения в плацентата: нарушение на маточно-плацентарното кръвообращение, отклонение в еволюционното формиране на плацентата. Клиничният еквивалент на тези нарушения може да бъде намаляване на продължителността на бременността и преждевременно раждане, раждане на деца със симптоми на хипоксия или признаци на вътрематочно недохранване, общо вътрематочно забавяне на растежа.

Най-голямо значение за развитието на ранни перинатални увреждания на плода има хематогенният път на инфекция. В допълнение, за интранатални и по-късни лезии са характерни вертикални и контактни пътища на предаване на CMV, а случаите на смесена инфекция също не са необичайни. Острият CMVI може да се появи под формата на генерализирана форма с добавяне на вторични инфекции и да бъде фатален през първите седмици от живота на детето. Когато плодът е заразен по време на реактивиране на латентен CMVI, по-често се наблюдават късни прояви на инфекция под формата на зрително увреждане, увреждане на слуха, умствена изостаналост и двигателни нарушения. При липса на изразени имунологични нарушения, острият CMVI става латентен с доживотно присъствие на вируса в човешкото тяло. Развитието на имуносупресия, по-специално свързано с HIV инфекция, води до възобновяване на репликацията на CMV, появата на вируса в кръвта и проявата на заболяването. Смъртността на пациенти с ХИВ инфекция, страдащи от CMVI, е 25-27%.

Клиничната диагноза CMV инфекция изисква задължително лабораторно потвърждение. Откриването на AT-CMV IgM и / или IgG в кръвта на пациента не е достатъчно нито за установяване на факта на активна репликация на CMV, нито за потвърждаване на манифестната форма на заболяването.

Показания за изследване

• Жени, планиращи бременност;
• жени с обременена акушерска история (перинатални загуби, раждане на дете с вродени малформации);
• бременни жени (предимно тези с ултразвукови признаци на вътрематочна инфекция, лимфаденопатия, треска, хепатит и хепатоспленомегалия с неизвестен произход);
• бременни жени с имунна недостатъчност, включително такива с HIV инфекция;
• майки, които са родили дете с признаци на вътрематочна инфекция или вродени малформации;
• деца със симптоми на вродена инфекция, малформации или родени от жениот рисковата група за вътрематочно предаване на CMV;
• пациенти (предимно новородени) със сепсис, хепатит, менингоенцефалит, пневмония, стомашно-чревни лезии;
• пациенти с наличие на имунен дефицит с клинична картина на органни или генерализирани лезии.

Диференциална диагноза

• Вродена CMVI - рубеола, токсоплазмоза, неонатален херпес, сифилис, бактериална инфекция, хемолитична болест на новороденото, родова травма, наследствени синдроми;
• заболяване, подобно на мононуклеоза - инфекции, причинени от вируса на Epstein-Barr, херпесни вируси тип 6 и 7, остра HIV инфекция, стрептококов тонзилит, начало на остра левкемия;
• респираторни заболявания при малки деца - магарешка кашлица, бактериален трахеит или трахеобронхит, RS-вирусна инфекция, херпетичен трахеобронхит;
• при пациенти с имунна недостатъчност - пневмоцистна пневмония, туберкулоза, токсоплазмоза, микоплазмена пневмония, гъбични и херпесни инфекции, бактериален сепсис, лимфопролиферативни заболявания, HIV енцефалит, невросифилис, прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия;
• полиневропатия и полирадикулопатия - полирадикулопатия, причинена от херпес вирус тип 2 и 6, синдром на Guillain-Barré, токсична полиневропатия, свързана с прием лекарства, алкохол, наркотични психотропни вещества.

Етиологичната лабораторна диагностика включвамикроскопски изследвания, откриване на патоген в клетъчна култура, откриване на AG или ДНК, определяне на AT IgM, IgA, IgG, авидитет на AT IgG.

Изследователски материал

• Кръв (серум, плазма), кръвни левкоцити, урина, слюнка, CSF - културелни изследвания, ДНК откриване;
• кръв от пъпна връв, амниотична течност - откриване на ДНК;
• слюнка, урина - откриване на хипертония;
• серум / кръвна плазма - определяне на AT.

Сравнителна характеристика на методите за лабораторна диагностика.Използването на PCR метода ви позволява да определите наличието на вирусна ДНК в тъканите и биологичните течности. Изследването има висока специфичност (100%) и чувствителност (85–100%). CMV ДНК може също да бъде открита в латентен CMVI, което показва продължаваща репликация на вируса дори при липса на клинични симптомиболест. Използването на PCR в реално време дава възможност да се определи нивото на виремия („вирусен товар“) в кръвта и CSF.

Изолирането на вируса от кръвни левкоцити, урина, слюнка, цереброспинална течност, сперма и др. в клетъчна култура отдавна се нарича "златен стандарт" в диагностиката на CMVI. Понастоящем, с появата на високочувствителни и специфични молекулярно-биологични методи, вирусологичните изследвания вече не заемат основно място в лабораторната диагностика на CMVI. Това се дължи както на характеристиките на вируса - резултатът от култивирането се влияе от нестабилността на CMV към температурни промени и замръзване, така и от необходимостта да се извършват изследвания в специално оборудвана вирусологична лаборатория, която обикновено не се предлага в лечебните заведения. В допълнение, вирусологичното изследване не прави разлика между първична инфекция и рецидивираща CMVI инфекция, особено при асимптоматични случаи. Някои лаборатории използват „метод за бърза култура“ с предварителното въвеждане на биоматериала във фибробластната култура и откриването на цитопатичния ефект на CMV, когато се използва RIF.

За откриване на AG вируса в слюнката и урината се използва методът RIF; чрез броя на светещите клетки може приблизително да се оцени интензивността на изолирането на вируса. Във връзка с персистирането на CMV, откриването на AH не показва активността на инфекциозния процес, за оценката му са необходими допълнителни изследвания - идентифициране на отделни антигени на вируса (p55, pp65 и др.).

При провеждане на микроскопско изследване (светлинна микроскопия) основните морфологични характеристики на CMVI са гигантски клетки с интрануклеарни включвания (цитомегали). Те могат да бъдат намерени в епитела на бъбречните тубули, жлъчните пътища, отделителните канали на слюнчените жлези, панкреаса, белодробната тъкан, глиалните клетки, невроните, ендотелиоцитите. Наличието на такива клетки показва възпроизводството на вируса, но те не се откриват във всички случаи на активна инфекция. Диагностичната чувствителност на метода не надвишава 50%.

За определяне на AT-CMV обикновено се използва методът ELISA. Наличието на IgM антитела е в полза на остра инфекцияили повторно активиране. Реактивирането е много по-често придружено от свръхпроизводство на IgA антитела, отколкото IgM. Откриването на IgG антитела има ниска диагностична стойност. Диагностичната стойност на теста се увеличава чрез определяне на авидността на IgG антитела: откриването на нискоавидни IgG антитела показва текущ или наскоро прехвърлен CMVI, възможно е и намаляване на индекса на авидитет при реактивиране. Откриването на силно авидни антитела изключва първична инфекция, но реактивиране може да настъпи в присъствието на силно авидни антитела, както се вижда от откриването на CMV, неговите антигени („ранни протеини“) или ДНК, както и от откриването на IgA антитела.

Определянето на специфични антитела срещу вируса помага за разпознаване на човешка инфекция с CMV, но поради дългия период на повишаване на титъра на антителата от момента на инфекцията, последващото им дългосрочно задържане в кръвта, трансплацентарния трансфер на IgG антитела от майката към плода (открити при дете до 1,5 години) диагностичната стойност на изследването е ограничена. Когато се наблюдава в динамика (2-4 седмици), 4-кратното увеличение на титъра на IgG AT показва активен CMVI. Въпреки това, необходимостта от дълъг период на наблюдение (до 4 седмици) и възможността за поддържане на повишен титър на антитела в продължение на няколко години ограничава използването на този подход за диагностика.

Допълнително изследване на увреждане на мозъка, причинено от CMV, може да бъде паралелното откриване на IgG антитела в периферната кръв и CSF чрез ELISA с последващо изчисляване на тяхното съотношение. Стойността на съотношението позволява да се идентифицира интратекалното производство на АТ и съответно участието на ЦНС в инфекциозния процес.

Имуноблотът дава възможност за откриване на IgM и IgG антитела към отделни CMV протеини, потвърждаване на специфичността на изследването, наблюдение на появата и изчезването на отделни протеини в динамика, което има висока диагностична и прогностична стойност. Наличието на антитела към отделните антигени на вируса потвърждава образуването на имунен отговор към CMV.

Показания за използване на различни лабораторни изследвания и интерпретация на техните резултати при различни категории субекти

Диагностика на първична инфекция, включително по време на бременност, е възможно само при пациенти, чиято кръв не съдържа AT-CMV. Независимо от клиничните варианти на заболяването, първичният CMVI разкрива директни (наличие на вируса, неговата ДНК или AG) и индиректни (CMV-AT) лабораторни маркери за активна репликация на CMV. При изследване на пациенти със съмнение за активен CMVI и манифестна форма на заболяването (CMV заболяване) е необходимо да се определи количествено съдържанието на CMV ДНК в кръвта. Определянето на CMV ДНК в цереброспинална течност, плеврална течност, BALF, проби от бронхиална биопсия, проби от органна биопсия се извършва при наличие на съответната органна патология.

Идентифициране на директни маркери на вирусна репликация(виремия, ДНК или AG) показва наличието на инфекция. Откриването на CMV ДНК или AH вирус в кръвта на бременна жена е основният маркер за висок риск от инфекция на плода и развитие на вроден CMVI.

Липса на AT-CMV IgM, IgA и IgGозначава липса на CMV в тялото. Въпреки това, при хора с тежък имунен дефицит с активна репликация на CMV, производството на специфични антитела може да бъде намалено до неоткриваемо ниво.

Откриване на AT-CMV от различни класовеви позволява да определите фазата на инфекциозния процес (репликативна или латентна). AT IgM по-често се оценява като маркер за първична херпесна вирусна инфекция. Ако се открият IgM антитела за потвърждаване на CMV инфекция, се препоръчват допълнителни изследвания: определяне на авидността на IgA антитела или IgG антитела, откриване на антитела към отделни протеини с помощта на имуноблот; повторен преглед на жена или дете след 2 седмици. Откриването на IgA Abs и/или нискоавидни IgG Abs потвърждава наличието на инфекция. В случай на многократно откриване на IgM антитела и липса на IgA и (или) IgG с нисък авид, резултатът от откриването на IgM антитела се счита за фалшиво положителен.

Откриване на IgM и IgG антитела към незабавни ранни антигенни протеини и IgG антитела с нисък ревностпоказва първичен инфекциозен процес.

Откриване само на IgG антителане позволява да се характеризира периодът на заболяването. При наличие на имуносупресия не се наблюдава класическото (4-кратно) увеличение на IgG антителата по време на рецидив.

Установяване на факта на инфекция на плодавъз основа на откриването на CMV ДНК. Изборът на биологичен материал се определя, като се вземе предвид гестационната възраст, която определя възможността за провеждане на един или друг метод за инвазивна пренатална диагностика: амниотична течност - 16-23 седмици, кръв от пъпна връв - 20-24 седмици. Косвено потвърждение на факта на инфекция на плода е откриването на IgM антитела и / или IgA антитела в кръвта от пъпна връв (възможно е изследване от 22-та седмица на бременността).

Лабораторна диагностика на вроден CMVIсе основава на откриването на CMV, неговата ДНК или AG в различен биологичен материал (периферна кръв, урина, слюнка, тампони и тампони от орофаринкса, CSF) и откриването на IgM и IgA антитела в серум или кръвна плазма през първите 7 дни след раждането. Провеждането на изследване на по-късна дата не позволява разграничаване на вродена от придобита инфекция. Откриването на CMV ДНК или AG вирус в кръв, урина, изстъргване от устната лигавица след 4-6 седмици от живота на детето при липса на вирус през първите 2 седмици показва интранатална или ранна постнатална инфекция. Потвърждение за манифестен CMVI при деца през първите месеци от живота е наличието на CMV ДНК в кръвта.

При съмнителни резултати допълнителна диагностична информация може да бъде предоставена чрез откриване на IgM антитела към отделни вирусни антигенни протеини чрез имуноблот. Липсата на AT-CMV при деца с вроден CMVI може да бъде свързана с развитието на имунологична толерантност към цитомегаловирус AG (CMV инфекцията не е придружена от ефективен синтез на AT-CMV).

При преглед на деца в постнеонатална възрастпоказано е откриване на патогена (класически или модифициран вирусологичен метод), неговата ДНК или AG („ранни протеини“) и AT IgM и IgA. Откриването на анти-CMV IgM при деца през първите седмици от живота се счита за критерий за вътрематочна инфекция с вируса. Недостатъкът на определянето на AT IgM е честото им отсъствие в кръвта при наличие на активен инфекциозен процес и не по-малко чести фалшиви положителни резултати. При изследване на деца на възраст под 4-6 месеца от живота е препоръчително едновременно да се определи АТ при детето и майката, последвано от сравнение на тяхното ниво (титър) и естеството на авидността. При преглед на дете над 6-месечна възраст може да се изследва само кръвта на детето. За да се изключи CMVI при деца от първата година от живота, се препоръчва да се определи ДНК или AG в урината.

Откриването на IgG антитела в кръвния серум на новородено без сравнение с нивото на антителата в кръвта на майката не е диагностично значимо поради възможността за тяхното трансплацентарно преминаване от тялото на майката. Само с динамично (с интервал от 14-21 дни) сравнение на нивото на IgG антитела на новородено дете с нивото на IgG антитела в кръвта на майката, може да се прецени тяхната природа. Ако титрите на IgG Abs при дете при раждане са равни на тези на майката и при повторно изследване след 3-4 седмици те намаляват приблизително 1,5-2 пъти, тогава откритите в детето Abs са майчини.

Скрининг на бременни жени– откриване на IgM антитела и нискоавидни IgG антитела. За да се изключи повторното активиране, препоръчително е да се определят IgA антитела и IgG антитела с нисък ревност.

Изследване на пациенти с имунна недостатъчностако се подозира активен CMVI и манифестна форма на заболяването (CMV заболяване), то включва хистологично изследване на биопсичен материал за откриване на цитомегали (оцветяване с хематоксилин и еозин), откриване на CMV ДНК в цереброспиналната течност, плевралната течност, БАЛ, бронхите биопсии, биопсии от вътрешни органи при наличие на съответна органна патология; откриване на CMV AG в кръвта, определяне на концентрацията на CMV ДНК в кръвта чрез PCR. При диагностицирането на CMVI при HIV-инфектирани хора най-информативно е наличието на високи концентрации на CMV ДНК в кръвта (в кръвната плазма> 10 000 копия / ml, в левкоцитите> 1000 копия / 105 левкоцити).

е латентен вирус, който е в човешкото тяло. Основната му характеристика е, че повечето хора не знаят за наличието на инфекция.

Според медицински прегледи 15-20% от подрастващите и 60% от населението над 40 години са носители на херпес тип 5.

Опасно е да се заразите от факта, че лекарството е включено настоящ етапразвитието не е в състояние да предотврати инфекцията и да помогне на болни хора.

Цитомегаловирусът (CMV) е вирус от семейството на херпевирусите, който може да причини цитомегаловирус при хората.

Ако имунната системамъжете са отслабени (на фона на остри респираторни вирусни инфекции или пневмония, наличието онкологични заболяванияи др.), тогава е възможно нарушение на вътрешните органи:

1. Заболявания на пикочно-половата система, придружени от болка по време на уриниране.
2. Пневмония, миокардит, енцефалит (в критични случаи).
3. Парализа и смърт (в много редки случаи).

Тя трябва да бъде насочена към елиминиране на възпалителния процес и поддържане на вируса в неактивна форма.

Какъв е рискът за жените?

Цитомегаловирусът за момичета, както и за мъжете, е опасен при намален имунитет. Инфекцията може да провокира появата на различни заболявания:

• възпаление на женските полови органи;
• плеврит, пневмония;
• възпаление на червата;
• неврологични заболявания (в екстремни случаи - енцефалит).

Най-опасни. Особено ако инфекцията е настъпила през първия триместър на бременността. Вирусът може да зарази плода и това ще доведе до смъртта на ембриона. В по-късен етап от бременността инфекцията може да има отрицателно въздействие върху формирането на вътрешните органи на бебето. Ето защо е важно да се провери за инфекции, когато планирате бременност. При наличие на цитомегаловирус и антитела към него в тялото на момиче преди бременността е най-вероятно благоприятен изход (детето ще бъде пасивен носител на CMV).

За деца

Много родители се чудят дали е опасно? Зависи от вида на инфекцията и възрастта на бебето. Най-опасните последици се откриват при вродена форма на заболяването при дете под 1 година:

• нарушаване на черния дроб и далака;
• бронхит, пневмония;
• жълтеница.

Ако бебето е получило вируса през първата година от живота си, тогава заболяването е по-леко. Симптомите са подобни на SARS:

• хрема;
• топлина;
• подути лимфни възли;
• повишена умора.

В напреднала възраст заболяването най-често протича безсимптомно. Понякога може да се появи сънливост и треска. Заболяването в придобита форма рядко дава усложнение на здравето на детето.

Характеристики на развитие и ефект върху тялото

Цитомегаловирусът е доста голям вирус (150-190 nm). Благодарение на това CMV получи името си, буквален превод, „гигантска клетка“. Вирусът навлиза в здрава клетка и увеличава многократно размера си. Съдържанието на клетката е значително намалено (слепва се) и цялото пространство е изпълнено с течност. Заразените клетки стават големи, спират да се делят и умират. В този случай възниква възпаление на околните тъкани.

В зависимост от начина, по който CMV навлиза в човешкото тяло, степента на влияние върху вътрешните системи зависи:

• ако вирусът е проникнал през слюнката, тогава страдат назофаринкса и бронхите;
• с лезия през гениталните органи, инфекцията прониква в пикочния мехур, бъбреците, матката;
• в кръвта CMV уврежда левкоцитите, лимфоцитите и след това центровете на гръбначния и главния мозък.

Силната имунна система обаче бързо открива вируса и започва да се бори с него, образувайки антитела. След това вирусът преминава в латентна форма и остава в човешкото тяло завинаги.

Защо превозвачите са опасни

Източникът на инфекция с цитомегаловирус може да бъде пациент с активен стадий на заболяването и човек без никакви признаци на инфекция. В здраво тяло антителата започват да се произвеждат след инфекция. Този етап се нарича латентен период на заболяването и продължава 4-8 седмици.

Най-опасният носител на вируса е времето, което започва след латентния стадий и продължава от 15 до 60 дни. През този период пациентът развива симптоми на заболяването, подобни на ТОРС:

• втрисане;
• висока телесна температура;
• главоболие;
• хрема;
• кожен обрив;
• неразположение и умора.

На този етап CMV се размножава много активно и пациентът е опасен за другите. Можете да се заразите чрез слюнка и други секрети. Въпреки това, тази опасност от инфекция се простира до определени популации. На първо място, рисковата група включва хора с намален имунитет:

• момичета и тяхното бебе по време на бременност;
• деца в предучилищна възраст;
• пациенти с онкология след курсове на химиотерапия;
• хора с HIV инфекция;
• пациенти след трансплантация на донорски органи.

За останалата част от населението носителите на цитомегаловирус не представляват голяма заплаха.

Последици от вируса след възстановяване

При навременно лечение на CMV не се наблюдават значителни последици за състоянието на човешкото здраве. При острата форма на херпес е стандартно пациентът да предписва и. Ако цитомегалията е безсимптомна, тогава няма нужда от лечение.

Обобщавайки, можем да кажем, че цитомегаловирусът е опасен за хора с отслабена имунна система. Защото все още няма лекарства за борба с болестта. Но човек винаги може да подобри здравето си: да спортува, да се закалява,. Силен имунитет - най-доброто лекарствоот инфекции.

90% от населението на света не подозира, че е носител на цитомегаловирусна инфекция. Тялото на много хора лесно се справя с тази инфекция.

Каква е опасността от цитомегаловирус: след като проникне в човешкото тяло, той остава в него за цял живот и, когато имунната система е отслабена, причинява сериозно заболяване.

Новородените и хората с проблеми с имунната недостатъчност са особено уязвими.

Човешки херпесен вирус тип 5: потенциална опасност за всички хора

Историята на откриването на CMV. Цитомегаловирусът е открит от американеца М. Г. Смит в средата на 20 век в урината на дете с цитомегаловирус.

Болестта на „огромните клетки“ („цито“ - клетка; „мега“ - огромна) - това беше името на патологията, фатална за кърмачетата след откритието на немския лекар М. Риберт.

През 1881 г. под микроскоп в тъканите на мъртви деца той открива патологично подути клетки - „очи на сова“.

И американски учени доказаха, че симптомът "очите на сова" се причинява от човешкия херпесен вирус тип 5, който те нарекоха - цитомегаловирус.

Актуални са за жени, които ще стават майки.

важно: Цитомегаловирусът представлява смъртоносна заплаха за плода по време на бременност.

Има няколко варианта за поведение на цитомегаловирус в тялото на бременни жени:

1. Първична инфекция.Рискът от заболяване по време на бременност при жените се увеличава поради естественото отслабване на имунната система. Първичната инфекция с възможност за активно развитие на цитомегаловирусна инфекция представлява най-голямата заплаха за плода.

В кръвта на жените по време на първична инфекция има антитела (igM +), които се борят срещу инфекцията, но не са в състояние да защитят ембриона от нея.

През 1-вия триместър цитомегаловирусът просто го убива - в повечето случаи се случва спонтанен аборт или замразяване на ембриона.

1. Антенатална (вътрематочна) инфекцияв 27-30% от случаите е фатален и дава тежки усложнения. Симптоми на вродено заболяване:

• тежка следродилна жълтеница;
• необичайно уголемяване на вътрешните органи;
• множество огнища на възпаление;
• кожен обрив.

1. Интранатално (по време на раждане)инфекцията се проявява 2 месеца след раждането със следните симптоми:

• липса на апетит;
• хрема, зачервено гърло, пожълтяване на кожата.
• подути лимфни възли и слюнчени жлези.

Ваксинирането на бебе с окултна цитомегалия може да доведе до увреждане на нервната система, така че е необходим кръвен тест и антивирусно лечение.

1. Дете в предучилищна възраст има висок риск от заразяване чрез контакт с носители на инфекцията. Протичането на заболяването - подобен на мононуклеоза синдром - е подобно на симптомите на ТОРС: треска, хрема, зачервяване на гърлото. Продължителността на заболяването (1-2 месеца) и е сигнал, че е причинено от цитомегаловирус. Най-доброто лечение е укрепването на имунната система.
2. Особено опасен е човешкият херпесен вирус тип 5 за хора с имунен дефицит и с изкуствено потискане на имунитета:

• HIV-инфектирани;
• пациенти с трансплантирани органи;
• хора с рак.

Тези пациенти развиват генерализиран тип инфекция: с увреждане на много органи: бели дробове, черен дроб, мозък, стомашно-чревен тракт. За тях задължително е показано комплексно лечение:

• антивирусна терапия: ганцикловир, фоскарнет и др.;
• интравенозно приложение на имуноглобулини, които инхибират цитомегаловирус;
• витаминна терапия.

1. Сериозни заболявания се провокират от цитомегаловирус при обикновени носители, когато имунната система е отслабена (стрес, преумора, здравословен начин на животживот). Възпалението на шийката на матката при жените и уретрата са най-честите от тези симптоми.

важно: Към днешна дата няма напълно елиминиращи опасността, която носи всеки херпес вирус.

Най-добрият лекар е имунната система, а тя е свързана с начина на живот на човека. За хората, водещи здравословен начин на живот, цитомегаловирусът не представлява голяма опасност.