Хиперлипидемия(хиперлипопротеинемия, дислипидемия) - необичайно повишено ниво на липиди и/или липопротеини в човешката кръв. Нарушаването на метаболизма на липидите и липопротеините е доста често срещано в общата популация. Хиперлипидемията е важен рисков фактор за развитието сърдечно-съдови заболяванияглавно поради значителното влияние на холестерола върху развитието на атеросклероза. В допълнение, някои хиперлипидемии влияят върху развитието на остър панкреатит.
Класификация
Класификацията на липидните нарушения, основана на промяната в профила на плазмените липопротеини по време на тяхното електрофоретично разделяне или ултрацентрофугиране, е разработена от Donald Fredrickson през 1965 г. Класификацията на Fredrickson е приета от Световната здравна организация като международна стандартна номенклатура за хиперлипидемии. Въпреки това, той не взема предвид нивото на HDL, което е важен фактор за намаляване на риска от атеросклероза, както и ролята на гените, които причиняват липидни нарушения. Тази системаостава най-разпространената класификация.
| Хиперлипопротеинемия | OMIM | Синоними | Етиология | Откриваемо нарушение | Лечение |
|---|---|---|---|---|---|
| Тип I | Първична хиперлипопротеинемия, Наследствена хиперхиломикронемия | Намалена липопротеинова липаза (LPL) или нарушен LPL активатор - apoC2 | Повишени хиломикрони | Диета | |
| Тип IIa | 143890 | Полигенна хиперхолестеролемия, наследствена хиперхолестеролемия | Дефицит на LDL рецептор | Повишен LDL | Статини, Никотинова киселина |
| Тип IIb | 144250 | Комбинирана хиперлипидемия | Намален LDL рецептор и повишен apoB | Повишени LDL, VLDL и триглицериди | Статини, Никотинова киселина, Гемфиброзил |
| Тип III | 107741 | Наследствена дис-бета липопротеинемия | ApoE дефект (хомозиготни apoE 2/2) | Повишен LPP | Основно: гемфиброзил |
| Тип IV | 144600 | Ендогенна хиперлипемия | Повишено образуване на VLDL и тяхното бавно разпадане | Повишен VLDL | Предимно: Никотинова киселина |
| Тип V | 144650 | Наследствена хипертриглицеридемия | Повишено образуване на VLDL и намалена липопротеинова липаза | Повишени VLDL и хиломикрони | Никотинова киселина, гемфиброзил |
Хиперлипопротеинемия тип I
Рядък тип хиперлипидемия, която се развива при дефицит на LPL или дефект в белтъка активатор на LPL, apoC2. Проявява се в повишено ниво на хиломикрони, клас липопротеини, които пренасят липидите от червата към черния дроб. Честотата на поява в общата популация е 0,1%.
Хиперлипопротеинемия тип II
Най-честата хиперлипидемия. Характеризира се с повишаване на LDL холестерола. Той се подразделя на типове IIa и IIb в зависимост от липсата или наличието на високи триглицериди.
Тип IIa
Тази хиперлипидемия може да бъде спорадична (поради недохранване), полигенна или наследствена. Наследствената хиперлипопротеинемия тип IIa се развива в резултат на мутация в гена на LDL рецептора (0,2% от популацията) или гена apoB (0,2% от популацията). Фамилната или наследствена форма се проявява с ксантоми и ранно развитиесърдечно-съдови заболявания.
Тип IIb
Този подтип хиперлипидемия е придружен от повишена концентрация на триглицериди в кръвта като част от VLDL. Високото ниво на VLDL възниква поради повишеното образуване на основния компонент на VLDL - триглицериди, както и ацетил-коензим А и apoB-100. По-рядка причина за това разстройство може да бъде забавеното изчистване (отстраняване) на LDL. Честотата на поява на този тип в популацията е 10%. Този подтип включва също наследствена комбинирана хиперлипопротеинемия и вторична комбинирана хиперлипопротеинемия (обикновено при метаболитен синдром).
Лечението на тази хиперлипидемия включва промяна на диетата като основен компонент на терапията. Много пациенти изискват назначаването на статини за намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания. В случай на силно повишаване на триглицеридите често се предписват фибрати. Комбинираната употреба на статини и фибрати е много ефективна, но има странични ефекти като риск от миопатия и трябва да бъде под постоянно лекарско наблюдение. Използват се и др лекарства(никотинова киселина и др.) и растителни мазнини (ω 3 мастни киселини).
Хиперлипопротеинемия тип III
Тази форма на хиперлипидемия се проявява чрез повишаване на хиломикроните и LPP, поради което се нарича още дис-бета-липопротеинения. Най-честата причина е хомозиготността за една от apoE изоформите, E2/E2, която се характеризира с нарушено свързване с LDL рецептора. Срещането в общата популация е 0,02%.
Тип IV хиперлипопротеинемия
Този подтип хиперлипидемия се характеризира с повишена концентрация на триглицериди и затова се нарича още хипертриглицеридемия. Честотата на поява в общата популация е 1%.
Хиперлипопротеинемия тип V
Този тип хиперлипидемия е в много отношения подобен на тип I, но се проявява не само с високи хиломикрони, но и с VLDL.
Други форми
Други редки форми дислипидемияне са включени в приетата класификация:
- Хипо-алфа-липопротеинемия
- Хипо-бета-липопротеинемия (0,01-0,1%)
Заедно с храната в човешкото тяло влизат органични и минерални вещества. След храносмилането те попадат в кръвта, чиито формирани елементи се транспортират до органи и тъкани, където започват да изпълняват своите функции в клетките – пластични, механични или енергийни. органична материяса протеини, мазнини и въглехидрати. Мазнините, в резултат на процесите на храносмилане, се разделят на по-малки структури, наречени липиди. Липидите играят важна роля в тялото – всяка клетка в нашето тяло има обвивка, образувана от липиди и протеини, наречена мембрана. Така тялото ни съхранява определено количество от тези вещества в резерв, в случай на спешна нужда от тях, но прекомерното натрупване води до заболявания. Една от тях е хиперлипидемията.
Етиология
Лечение
Лечението на хиперлипидемия за всеки случай на заболяването е индивидуално, но всички лекари са съгласни с едно нещо - пациентът трябва да бъде наблюдаван: изключете от храната мазни, пикантни, алкохолни напитки.
Лекарствената хиперлипидемия не се лекува, тъй като е съпътстващо заболяване и при успешен изход от лечението на основното заболяване.
Храна
Диетата за хиперлипидемия трябва да включва ястия, които съдържат дневната нужда от мазнини от растителен и животински произход. В този случай е необходимо преобладаването на растителни мазнини, тъй като те не съдържат холестерол. В особено тежки случаи се препоръчва намаляване на хранителните мазнини до 60% от дневната норма.
Препоръчително е да се откажете от червеното месо (говеждо, телешко, конско, агнешко и др.) в полза на бяло месо (птиче, заешко) и риба. Ще бъде особено полезно да ядете месо от сьомга и есетра, тъй като е най-богато на ненаситени мастни киселини. Леко осолена херинга може да служи като по-бюджетна алтернатива, но нейната консумация трябва да бъде ограничена, тъй като тази риба съдържа много сол.
В допълнение, диетолозите препоръчват да се увеличи количеството въглехидрати, влизащи в тялото като част от фибрите, тоест да се ядат повече зърнени храни, пресни зеленчуци и плодове, така че 50-70 грама повече фибри да влизат в тялото в сухия остатък. Ще бъде необходимо да добавите 50-100 грама ядки и сушени плодове към ежедневната диета.
Препоръчително е да ядете на малки порции на всеки 2-3 часа. Най-висококалоричното хранене трябва да е на обяд, вечерта - най-малко калоричното. През нощта можете да изпиете чаша кефир или друг ферментирал млечен продукт.
Спазването на диета за хиперлипидемия ви позволява да намалите нивото на липидите и холестерола в кръвта и помага да се поддържа количеството на тези вещества на определено ниво.
Предотвратяване
Основната задача за предотвратяване на хиперлипидемия при деца и възрастни е да се установи степента на възможност за развитие на тази патология - наличието на захарен диабет в най-близкия роднина или при пациента, хронични болестистомашно-чревен тракт и черен дроб, панкреас, стави, лоши навици при пациента, липса на физическа активност, затлъстяване и наднормено тегло.
Ако пациентът попада в една от категориите, тогава преди всичко той и неговият лекар трябва да следят теглото на пациента. Ако телесното тегло се увеличи, тогава трябва да се вземе кръв за анализ, в резултат на който ще стане известно дали нивото на някой от липидите в кръвта на кандидата е повишено. Ако всички показатели са в нормалните граници, тогава няма за какво да се притеснявате, за превенция е достатъчно да се придържате към основни принципи здравословен начин на животживот.
Предотвратяването на хиперлипидемия за лице, което няма склонност към това заболяване, е да поддържа тялото в рамките на възрастта и физическата норма и редовно да следи нивото на липидите в кръвта - лекарите препоръчват кръводаряване за изследване в тази област на всеки 5 години след това навършване на двадесетгодишна възраст.
Изчислете своя дневна нуждав калории можете да разпознаете групата на интензивността на труда. Най-простото изчисление се основава на вида работа (заседнал, тежък и т.н.), възрастта и теглото. Можете да го определите по-точно, като използвате специално съставена хронограма за деня, в която ще бъдат изчислени разходите за енергия за всяко действие.
Средно жените, работещи в офиса, изразходват 2000-2500 kcal на ден, а мъжете - 2500-3000 kcal. Съответно, същият брой калории трябва да идва с храната. За хора с тенденция към хиперлипидемия трябва да изчислите броя на калориите, които влизат в тялото от животински мазнини и, ако е възможно, да намалите приема им с 40% от първоначалния.
Хиперлипидемия за кратко
Хиперлипидемията е по-податлива на жени над 20 години, чиито близки роднини или самите те страдат от диабет и хронични заболявания като панкреатит, пиелонефрит,. Затлъстяването, заседналият начин на живот и лошите навици също влияят негативно върху статистиката за заболеваемостта.
Хиперлипидемията няма симптоми, тя е съпътстващо заболяване за по-сериозни патологии, изброени по-горе.
Можете да излекувате хиперлипидемията, като следвате диетата, предписана от Вашия лекар. Освен това диетата и активният начин на живот са най-добрата превенция.
Преглед на лекарствата, използвани за корекция на дислипидемия (хиперлипидемия)
Роза Исмаиловна Ягудина, d.f. н., проф., гл. отдел Организация на лекарственото снабдяване и фармакоикономика и гл. Лаборатория за фармакоикономически изследвания на Първия Московски държавен медицински университет на името на A.I. И. М. Сеченов.
Евгения Евгениевна Аринина, кандидат на медицинските науки, водещ изследователЛаборатория за фармакоикономически изследвания на Първия Московски държавен медицински университет на името на A.I. И. М. Сеченова
Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) са водещата причина за смърт в световен мащаб. СЗО изчислява, че 17,3 милиона души са починали от ССЗ през 2008 г., което представлява 30% от всички смъртни случаи в света. 7,3 милиона от този брой са починали от коронарна болест на сърцето. Според прогнозите на СЗО до 2030 г. около 23,3 милиона души ще умират от ССЗ всяка година.
Групата сърдечно-съдови заболявания обединява няколко нозологични единици:
- коронарна болест на сърцето - заболяване на кръвоносните съдове, които кръвоснабдяват сърдечния мускул;
- заболяване на мозъчните съдове, които го доставят с кръв;
- заболяване на периферните артерии, доставящи кръв към ръцете и краката;
- ревматична болест на сърцето - увреждане на сърдечния мускул и сърдечните клапи в резултат на ревматична атака, причинена от стрептококови бактерии;
- вродено сърдечно заболяване - деформации на структурата на сърцето, които съществуват от раждането;
- дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия - образуване на кръвни съсиреци във вените на краката, които могат да се изместят и да се придвижат до сърцето и белите дробове.
Една от най-честите патологии в структурата на ССЗ е коронарната болест на сърцето (ИБС), на която ще посветим редица статии. ИБС, според СЗО, е остра или хронична дисфункция на сърцето в резултат на абсолютно или относително намаляване на артериалното кръвоснабдяване на миокарда.
В повече от 90% от случаите анатомичната основа за развитието на ИБС е увреждане на коронарните артерии на сърцето, което води до намаляване на коронарния кръвоток и дисбаланс между нуждата от кислород и хранителни вещества в сърдечния мускул и възможности за кръвоснабдяване на сърцето. Често този ефект се причинява от дислипидемия, водеща до развитие на атеросклероза, следователно в първата статия за проблема с фармакотерапията на коронарната артериална болест ще се спрем подробно на дислипидемията (хиперлипидемия).
В момента се разграничават следните форми на ИБС:
- Внезапен сърдечен арест
- ангина пекторис
- Безболезнена сърдечна исхемия
- Синдром X (микроваскуларна ангина)
- инфаркт на миокарда
- Кардиосклероза (атеросклероза)
- Сърдечна недостатъчност
- Нарушения на сърдечния ритъм
Видове дислипидемия
Какво е това и как да се лекува? Дислипидемия (хиперлипидемия) е повишаване на нивата на липидите и липопротеините спрямо оптималните стойности и / или възможно намаляване на нивата на липопротеините с висока плътност или алфа-липопротеините. В групата на дислипидемиите фокусът е върху хиперхолестеролемията, тъй като повишените нива на холестерол (липопротеин с ниска плътност) са пряко свързани с повишен риск от коронарна артериална болест.
В плазмата двете основни липидни фракции са холестерол и триглицериди. Холестеролът (холестерол) е най-важният компонент на клетъчните мембрани, той формира "скелета" на стероидните хормони (кортизол, алдостерон, естрогени и андрогени) и жлъчните киселини. Холестеролът, синтезиран в черния дроб, навлиза в органите и тъканите и се използва от самия черен дроб. По-голямата част от холестерола в състава на жлъчните киселини е в тънките черва, от дисталните части на които се абсорбират приблизително 97% от киселините с последващо връщане в черния дроб (така наречената ентерохепатална циркулация на холестерола). Триглицеридите (TG) играят важна роля в процеса на енергиен трансфер на хранителни вещества в клетките. Холестеролът и TG се транспортират в плазмата само като част от протеиново-липидните комплекси - липопротеините (комплексите включват прост протеин - протеин).
В момента има няколко класификации на дислипидемията. Една от тях разделя дислипидемията на видове според факторите на възникване на първична и вторична.
Първичните дислипидемии са нарушения на липидния метаболизъм, най-често свързани с генетични аномалии. Те включват: конвенционална (полигенна) и фамилна (моногенна) дислипидемия, фамилна хиперхолестеролемия, фамилна ендогенна хипертриглицеридемия, фамилна хиломикронемия, фамилна комбинирана дислипидемия.
Липопротеинисе различават по размер, плътност, количество холестерол и триглицериди и състав на апопротеините (протеини, локализирани на повърхността на липопротеините - липопротеинов рецепторен лиганд, ензимни кофактори):
- хиломикрони(HM) - наситен TG и беден холестерол, се образуват в стената на тънките черва от хранителни мазнини;
- липопротеини с много ниска плътност (VLDL) - синтезират се в черния дроб от ендогенни източници и съдържат много TG и малко холестерол. Увеличаването на нивата на VLDL е свързано с повишен риск от атерогенеза;
- липопротеини с ниска плътност(LDL) - клас, съдържащ холестерол. Синтезира се в черния дроб, пренасяйки холестерола към неговите "консуматори" - надбъбречните жлези, черния дроб и др. Днес LDL се счита за основната атерогенна фракция на липопротеините и основната "мишена" за липидо-понижаващите лекарства;
- липопротеини с висока плътност(HDL) е антиатерогенен клас липопротеини, който осигурява елиминирането на излишния холестерол от стените на артериите и тъканите. HDL имат положителен ефект върху състоянието на ендотела и предотвратяват окисляването на LDL.
Класификацията на първичните липидни нарушения е разработена през 1965 г. от американския изследовател Доналд Фредриксън. Тя е приета от СЗО като международна стандартна номенклатура за дислипидемии/хиперлипидемии и остава най-разпространената класификация (вижте таблица 1).
| Съвет | Име | Етиология | Откриваемо нарушение | Срещане в общата популация, % |
| Тип I | Първична хиперлипопротеинемия, наследствена хиперхиломикронемия | Намалена липопротеинова липаза (LPL) или нарушен LPL активатор - apoC2 | ||
| Тип IIa | Полигенна хиперхолестеролемия, наследствена хиперхолестеролемия | Дефицит на LDL рецептор | Повишен LDL (TG е нормален) | |
| Тип IIb | Комбинирана хиперлипидемия | Намален LDL рецептор и повишен apoB | Повишени LDL, VLDL и TG | |
| Тип III | Наследствена дис-бета липопротеинемия | ApoE дефект (хомозиготни apoE 2/2) | Повишен DLPP, повишени нива на HM | |
| Тип IV | Ендогенна хиперлипидемия | Повишено образуване на VLDL и тяхното бавно разпадане | Повишен VLDL | |
| Тип V | Наследствена хипертриглицеридемия | Повишено образуване на VLDL и намалена липопротеинова липаза | Повишени VLDL и HM |
Вторичните дислипидемии са нарушения на липидния метаболизъм, които се развиват на фона на следните заболявания:
- затлъстяване (повишени нива на TG, понижен HDL-C);
- заседнал начин на живот (намалени нива на HDL-C);
- диабет(повишаване на нивото на TG, общия холестерол);
- консумация на алкохол (повишени нива на TG, HDL-C);
- хипотиреоидизъм (повишени нива на общия холестерол);
- хипертиреоидизъм (намаляване на нивото на общия холестерол);
- нефротичен синдром (повишени нива на общия холестерол);
- хронична бъбречна недостатъчност (повишени нива на общия холестерол, TG, намален HDL);
- цироза на черния дроб (намаляване на нивото на общия холестерол);
- обструктивно чернодробно заболяване (повишени нива на общия холестерол);
- злокачествени новообразувания (намаляване на нивото на общия холестерол);
- Синдром на Кушинг (повишени нива на общия холестерол);
- ятрогенни лезии по време на прием на: орални контрацептиви (повишени нива на TG, общ холестерол), тиазидни диуретици (повишени нива на общ холестерол, TG), b-блокери (повишени нива на общ холестерол, понижен HDL), кортикостероиди (повишени нива на TG, повишен общ холестерол). Вижте таблица 2 за нивата на холестерола.
Лечение на дислипидемии (хиперлипидемии)
Ако пациентът страда от коронарна артериална болест и има дислипидемия, препоръчително е да се избягва тютюнопушенето, да се контролира кръвното налягане, да се приема аспирин и, ако е възможно, да се проведе хормонална заместителна терапия при жени след менопауза. Решението за необходимостта от лекарствена терапия се взема въз основа на нивото на LDL-C и оценка на други рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест (включително стойности на HDL). За хора с ниски нива на HDL без повишаване на нивата на LDL, фармакотерапията не е показана.
Ключът към успешната корекция на вторичната хиперлипопротеинемия е откриването и лечението на основното заболяване. Например, рационалната хормонална заместителна терапия често нормализира нивата на липидите при пациенти със захарен диабет и хипотиреоидизъм. При хипертриглицеридемия, предизвикана от етанол, подобен резултат се постига чрез избягване на алкохола.
В момента се използват няколко групи лекарства за лечение на нарушения на липидния профил. Техният хиполипидемичен ефект се основава на способността да намаляват съдържанието на атерогенни липопротеини (LP) в кръвната плазма: VLDL, LDL и техните липиди - холестерол и TG. Класове лекарства за понижаване на липидите и основните показания за тяхната употреба, вижте таблица 3.
статини
На настоящ етапВ развитието на медицината основният клас липидо-понижаващи лекарства, използвани при лечението на коронарна болест на сърцето, са статините, които имат най-голямата база от доказателства. Статините са структурни инхибитори на ензима хидрокси-метилглутарил-коензим-А-редуктаза (HMG-CoA), който регулира биосинтезата на холестерола в хепатоцитите. В резултат на намаляване на вътреклетъчното съдържание на холестерол, хепатоцитът увеличава броя на мембранните рецептори за LDL на повърхността си. Рецепторите свързват и отстраняват атерогенните LDL частици от кръвния поток и по този начин намаляват концентрацията на холестерол в кръвта.
Статините също имат съдови и плейотропни ефекти. На нивото на съдовата стена, чрез намаляване на образуването на холестерол и LDL, те повишават съотношението HDL / LDL, намаляват включването на холестерол в субинтимата на съдовете, спомагат за стабилизиране на съществуващи атеросклеротични плаки чрез намаляване на липидното ядро и следователно намалява риска от разкъсване на плака и тромбоза.
Класификацията на инхибиторите на HMG-CoA редуктазата се основава на разликите в статините както в химичната структура (лекарства, получени чрез ферментация на гъби и синтетични статини), така и по отношение на времето, когато са започнали да се използват в клиничната практика (статини от I-IV поколение). Първите статини (симвастатин, правастатин и ловастатин) са изолирани от култура на пеницилинови гъбички и Aspergillus terrens гъбички; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) са синтетични лекарства. Статините също се различават по своите физикохимични и фармакологични свойства: симвастатин и ловастатин са по-липофилни; аторвастатин, розувастатин и правастатин са по-хидрофилни; флувастатин е относително липофилен. Тези свойства осигуряват различна пропускливост на лекарствата през клетъчните мембрани, по-специално чернодробните клетки. Полуживотът на статините не надвишава 2-3 часа, с изключение на аторвастатин и розувастатин, чийто полуживот надвишава 12 часа, което вероятно обяснява тяхната по-висока ефективност при понижаване на холестерола и LDL-C.
Страничен ефект: повишени нива на чернодробните ензими, по-рядко - хепатит, миопатия и миозит, изключително рядко - рабдомиолиза. Тези вещества могат да причинят главоболие, коремна болка, метеоризъм, запек, диария, гадене и повръщане. Методи за наблюдение на безопасността на лечението е оценката на активността на трансаминазите и креатинфосфокиназата, която трябва да се извърши преди лечението, повторена след 2-3 седмици, 2-3 месеца. и след това на всеки 6-12 месеца. или по-често. Приемът на статини трябва да се преустанови, ако има персистиращо повишаване на аланин аминотрансферазата и/или аспартат аминотрансферазата повече от 3 пъти, с активност на креатин фосфокиназата повече от 5 пъти над нормалната или при тежки симптоми на мускулно увреждане.
Фибрати
Фибратите са производни на фибриновата киселина. Фибратите са липидо-понижаващи лекарства, които засягат главно метаболизма на богати на триглицериди липопротеинови частици (HM, VLDL и DILI). Те също така умерено понижават нивата на LDL-C чрез намаляване на малките, плътни LDL частици и увеличаване на големите, по-малко плътни LDL, което увеличава тяхното разпознаване от чернодробните рецептори и подобрява катаболизма. Производните на фибриновата киселина са в състояние да увеличат синтеза на апопротеините на "добрия холестерол" - апо A-I, апо A-II. Тези лекарства подобряват липолизата на богатите на TG липопротеини чрез активиране на липопротеините и чернодробните липази. Плейотропните и хиполипидемичните ефекти на фибратите се реализират чрез активиране на ядрени α-рецептори, които активират пролиферацията на пероксизома (PPARα). Употребата на фибрати води до понижаване на нивото на TG с 20-50 % от първоначалното ниво и повишаване на нивото на HDL-C с 10-20%.
Странични ефекти: храносмилателни разстройства, главоболие, замаяност, кожни обриви, понякога предсърдно мъждене, рядко - хемопоетична депресия, миозит, зрително увреждане.
NB!Комбинираното приложение на статини и фибрати е високоефективно, но има странични ефекти (например риск от миопатия) и трябва да бъде под постоянно лекарско наблюдение.
езетимиб
Езетимиб е селективен инхибитор на абсорбцията на холестерол в тънко червочрез инхибиране на активността на съответния NPC1L1 транспортер. Това е пролекарство. След абсорбция се метаболизира до фармакологично активния езетимиб-глюкуронид. В плазмата повечето (90%) от лекарството и неговия метаболит се свързват с протеини. Екскрецията се извършва главно през червата.
Странични ефекти: диспепсия, главоболие, слабост, миалгия, депресия. По-рядко - реакции на свръхчувствителност, токсичен хепатит, токсичен панкреатит. Тромбоцитопенията, миопатията и рабдомиолизата са много редки.
Секвестранти на жлъчни киселини
Механизмът на действие на тези лекарства (водонеразтворими анионобменни смоли, които не се абсорбират в червата) е да свързват жлъчните киселини в червата, което предотвратява ентерохепаталната им циркулация, в резултат на което черният дроб увеличава производството на жлъчка киселини, използвайки холестерола от собствените си резерви. Активността на чернодробните рецептори за LDL се повишава и нивото на общия холестерол и LDL-C в плазмата намалява (съответно с 6-9 и 15-25%) с леко повишаване на HDL. При някои пациенти понякога се повишава концентрацията на TG (компенсаторен синтез на VLDL), което изисква повишено внимание при употребата на тези лекарства при наличие на начална хипертриглицеридемия. При нива на TG над 400-500 mg/dL, секвестрантите трябва да се изхвърлят.
Странични ефекти: може да причини запек, по-рядко диария, също гадене, повръщане. Понякога се наблюдават хипертриглицеридемия и липса на витамини А, D и К.
Никотинова киселина
Когато се използва в пълна терапевтична доза (3,5-4 g на ден), никотиновата киселина намалява производството на VLDL с вторично намаляване на нивата на LDL (с 15-25 %) и повишаване на HDL (с 25-35 %). Никотиновата киселина също намалява почти наполовина нивата на TG и липопротеините. За съжаление, 50-60% от пациентите не могат да понесат пълната доза. Медиираното от простагландин зачервяване на кожата се описва от пациентите като усещане за "прилив", топлина, често със сърбеж. Този проблем се решава частично чрез предписване на 81-325 g аспирин на ден (или друг антипростагландинов агент) и започване на терапия в малки дози (50-100 mg на вечеря), които всяка седмица се удвояват до 1,5 g на ден. След преоценка на липидния спектър дозата се разделя на части и се довежда до 3-4,5 g на ден.
Препоръчително е да се използват препарати с никотинова киселина кратко действие. Дългодействащите форми (ендурацин) са скъпи и намаляват LDL-C в по-малка степен. Никотиновата киселина може да засили ефекта на антихипертензивните лекарства при внезапен рязък спад на кръвното налягане.
Странични ефекти: често - зачервяване на лицето, замаяност, повишени трансаминази, суха кожа, сърбеж, диспептични разстройства (загуба на апетит, диария, гадене, повръщане, коремна болка, метеоризъм). Рядко - безсъние, тахикардия, периферни отоци, повишени нива на пикочна киселина и развитие на обостряне на подагра, гинекомастия и тежко чернодробно увреждане. Много рядко - удължаване на протромбиновото време и намаляване на броя на тромбоцитите.
Омега-3-полиненаситени мастни киселини
Значението на употребата на омега-3-полиненаситени мастни киселини (омега-3-PUFAs) е свързано с установяването на връзка между изключително ниско нивосърдечно-съдови заболявания (атеросклероза, коронарна болест на сърцето, хипертония) при жителите на Гренландия и тяхната консумация на големи количества морски дарове, богати на омега-3-PUFA. В кръвната плазма на жителите на Гренландия са отбелязани високи концентрации на ейкозапентаенова и докозахексаенова киселина, с ниско съдържание на линолова и арахидонова киселини. Липидопонижаващият ефект на рибеното масло се изразява в потискане на синтеза на VLDL и LDL, подобряване на техния клирънс и увеличаване на жлъчната екскреция.
Когато се използват лекарства, съдържащи ейкозапентаенова и докозахексаенова киселина, най-значимият положителен ефект се наблюдава при пациенти с дислипидемия тип IIb и V: съдържанието на TG, VLDL и LDL намалява, нивото на HDL се повишава. Метаболитите на ейкозапентаеновата киселина също имат антиспазматични и инхибиращи тромбоцитната агрегация свойства. Омега-3-PUFAs имат профибринолитичен ефект, намалявайки активността на инхибитора на тъканния плазминогенен активатор, а също така намаляват съдържанието на фибриноген.
Странични ефекти: най-често - храносмилателни разстройства, по-рядко - изкривяване на вкуса, замаяност, главоболие, увреждане на черния дроб, реакции на свръхчувствителност, хипергликемия, много рядко - артериална хипотония, левкоцитоза.
| Класове липидо-понижаващи лекарства | Основните индикации за назначаването |
| Потискащи синтеза на холестерол - инхибитори на HMG-CoA редуктазата (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин *) | IIa и IIb типове хиперлипопротеинемия (на ниво TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л)) |
| Намаляване на производството на LDL и VLDL - производни на никотиновата киселина и препарати на базата на омега-3 полиненаситени мастни киселини | Всички видове хиперлипопротеинемия, особено с повишаване както на холестерола, така и на TG |
| Възпрепятстване на абсорбцията на липиди в червата - секвестранти на жлъчните киселини (анионобменни смоли холестирамин *, колестипол *; неспецифични ентеросорбенти, специфични ентеросорбенти на холестерола) | IIa тип хиперлипопротеинемия (по-малко от 10% от пациентите; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л). |
| Триглицериди, повишаващи катаболизма - фибрати (безафибрат*, гемфиброзил*, ципрофибрат, фенофибрат) | Тип IIa хиперлипопротеинемия и тип III дисбеталипопротеинемия. Употребата при селективна хипертриглицеридемия (тип IV) е необходима само при много високи триглицериди (> 1000 mg/dL - 11,3 mmol/L) за намаляване на риска от остър панкреатит, а не за лечение на CAD |
| Селективно инхибиране на абсорбцията на холестерол в тънките черва поради инхибиране на активността на съответния NPC1L1 транспортер (езетимиб) |
| Форма за освобождаване |
||
| Симвастатин | Zocor ® forte, Inegy, Simvastatin, Simvacard ® , Avestatin, Simvastatin-Chikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Ovenkor, Simvalimit®, Simgal, Syncard, "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat" ", "Вазилип", "Симвастатин-Ферейн", "Симвахексал", "Симплакор", "Акталипид", "Симло", "Зорстат", Симвор®, "Холвасим", "Симвалимит", "Симвор", "Зоватин" | обвити таблетки |
| Правастатин | Правастатин | таблетки |
| ловастатин | Апексстатин, холетар, медостатин ®, кардиостатин ®, ловастатин | таблетки |
| Флувастатин | Лескол ® форте, "Лескол" | дългодействащи филмирани таблетки, капсули |
| Аторвастатин | Lipoford, Lipona, TORVAZIN®, Torvacard®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris®, Tulip®, Anvistat®, Atorvastatin-LEKSVM®, Atorvastatin-Tabuk, Liptonorm, Vazator , Liprimar, DUPLECOR ® , Lipona | обвити таблетки филмова обвивка, таблетки |
| Розувастатин | Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Akorta, Rosulip | филмирани таблетки |
| Никотинова киселина | "Ендурацин", "Никотинова киселина", "Флакон с никотинова киселина" | таблетки с продължително действие, таблетки, инжекционен разтвор |
| Ларопипрант + никотинова киселина | Tredaptive® | таблетки с изменено освобождаване |
| Омега-3 триглицериди + екстракт от луковици чесън | "Ейфитол" | |
| Омега-3 триглицериди [EPA/DHA=1,5/1 - 50%] | "Vitrum Cardio омега-3" | |
| Омега-3 триглицериди [EPA/DHA=1,2/1 - 90%] | "Омакор" | |
| Тъкан от рибено масло | "Ейконол" | |
| Ципрофибрат | "Липанор" | |
| Фенофибрат | Exlip ® , Lipantil ® 200 M, Traykor | |
| Холин фенофибрат | Трилипикс | капсули с модифицирано освобождаване |
| езетимиб | Ezetrol ® | таблетки |
| Симвастатин + езетимиб | "Инеджи" |
Холестерол в съдовете - причина за хиперлипидемия Хиперлипидемиите са чести:близо 25% от възрастното население има плазмени нива на холестерол над 5 mmol/l. Тъй като това увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания, навременното лечение на хиперлипидемията е много важно. При изследване на пациент с хиперлипидемия, на първо място, трябва да се изключи неговия вторичен произход, т.е. да се установят причините, например заболявания на черния дроб и жлъчната система, затлъстяване, хипотиреоидизъм, захарен диабет, недохранване и злоупотреба с алкохол. В повечето случаи хиперлипидемията е мултифакторна, т.е. дължи се както на външни причини, така и на генетична предразположеност. Някои форми на хиперлипидемия са първични, генетично обусловени. Този факт е в основата на тяхната класификация. При потвърждаване на диагнозата хиперлипидемия трябва да се изследват всички членове на семейството на пациента. Рискови факториПри повечето пациенти хиперлипидемията може да се коригира само чрез подходяща диета. Значителни усилия в клиниките по време на лечението са насочени към елиминиране на други рискови фактори при пациенти с нарушения на липидния метаболизъм, като хипертония, захарен диабет, заболявания на щитовидната жлеза, тютюнопушене, както и коригиране на нарушения липиден метаболизъм. Употребата на липидопонижаващи лекарства е оправдана само при относително малък брой пациенти с големи промени в липидния профил, за да се намали рискът от коронарна болест на сърцето. Биохимичната диагноза се основава на резултатите от кръвен тест, взет от пациент 14 часа след хранене. Ако има въпрос относно лечението през целия живот на пациента, изследването се повтаря 2-3 пъти със седмичен интервал. При пациенти с повтарящ се инфаркт на миокарда и други тежки заболявания, концентрацията на триглицериди в плазмата се повишава, а холестеролът се понижава. Липидният им профил не е стабилен 3 месеца след острия период на заболяването. Въпреки това показателите, получени през първите 24 часа след развитието на патологичния процес, когато все още не са настъпили значителни промени в метаболизма, могат да се считат за доста информативни. Липопротеини и хиперлипидемияДиетичните триглицериди в кръвта се превръщат в хиломикрони, чийто брой прогресивно намалява по време на липолизата. Този процес се осъществява с участието на ензима липопротеин липаза, свързан с капилярния ендотел в определени тъкани, включително мастна тъкан, скелетни мускули и миокард. Мастните киселини, освободени по време на липолизата, се поемат от тъканите, а останалите хиломикрони се елиминират от черния дроб. Ендогенните триглицериди се синтезират от черния дроб и циркулират свързани с липопротеини с много ниска плътност (VLDL). Те се елиминират от кръвния поток чрез същия липолитичен механизъм, който участва в елиминирането на екзогенни триглицериди. Липопротеините с ниска плътност (LDL), образувани по време на метаболизма на триглицеридите, са основната система за доставяне на холестерола в човешките тъкани. Това са доста малки молекули, които, преминавайки през съдовия ендотел, се свързват със специфични рецептори с висок афинитет към LDL на клетъчните мембрани и навлизат в клетките чрез пиноцитоза. Вътреклетъчният холестерол е необходим за растежа и възстановяването на мембранните структури, както и за образуването на стероиди. Липопротеините с висока плътност (HDL) са богати на холестерол частици, които действат като транспортни посредници, които мобилизират периферния холестерол, например от съдовата стена, и го транспортират до черния дроб за елиминиране. Така те изпълняват функцията на протектори при исхемична болест на сърцето. Видове хиперлипидемияИма няколко вида хиперлипидемия.Тип 1 (рядък) се характеризира с високо нивохиломикрони и триглицериди в кръвта поради дефицит на липопротеин липаза и е придружено от коремна болка, панкреатит и ксантоматозни обриви. Тип 2а (често срещан) се характеризира с високи кръвни нива на LDL и холестерол и е свързан с риск от коронарна болест на сърцето. Тези пациенти съставляват 0,2% от популацията и тяхната фамилна хиперхолестеролемия се унаследява като хетерозиготен моногенен тип, което води до преждевременно развитие на тежко сърдечно заболяване и ксантоматоза. Тип 2b (често срещан) се характеризира с висока концентрация на LDL и VLDL, холестерол и триглицериди в кръвта и е свързан с риска от коронарна болест на сърцето. Тип 3 (рядък) се характеризира с високо ниво на така наречените плаващи 3-липопротеини, холестерол и триглицериди в кръвта поради наследствена апо-липопротеинова аномалия, комбинирана с ксантоматоза на палмарните повърхности, коронарна болест на сърцето и периферно съдово заболяване . Тип 4 (често срещан) се характеризира с високи нива на VLDL и триглицериди в кръвта, може да бъде придружен от затлъстяване, диабет и алкохолизъм, води до развитие на коронарна болест на сърцето и периферно съдово заболяване. Тип 5 (рядък) се характеризира с високи кръвни нива на хиломикрони, VLDL и триглицериди. Някои от тези метаболитни промени може да се дължат на злоупотреба с алкохол или диабет. Пациентите от този тип често развиват панкреатит. Лекарства за лечение на хиперлипидемияХолестираминът (Questran) се предлага под формата на опаковки, съдържащи 4 g от лекарството, и представлява йонообменна смола, която свързва жлъчните киселини в червата. Жлъчните киселини, образувани в черния дроб от холестерола, влизат в червата с жлъчката и се реабсорбират в горната част на тънките черва. Общо тялото съдържа 3-5 g жлъчни киселини, но поради ентерохепаталната рециркулация, която се случва 5-10 пъти на ден, средно 20-30 g жлъчни киселини навлизат в червата дневно. Чрез свързване с холестирамин те се екскретират с изпражненията и изчерпването на техните резерви в депото стимулира превръщането на жлъчните киселини в холестерол, в резултат на което нивото на последния, по-специално LDL, в плазмата намалява с 20- 25%. Въпреки това, при някои пациенти в черния дроб биосинтезата на холестерол може да се увеличи компенсаторно. Дневната доза холестирамин е 16-24 g, но понякога е необходима до 36 g / ден за коригиране на липидния профил. Такава доза е твърде голяма (9 опаковки по 4 г на ден), което е неудобно за пациентите. Почти половината от тези, които приемат холестирамин, развиват странични ефекти (запек, понякога анорексия, подуване на корема, рядко диария). Тъй като лекарството свързва аниони, когато се комбинира с варфарин, дигоксин, тиазидни диуретици, фенобарбитал и хормони на щитовидната жлеза, трябва да се има предвид, че тяхната абсорбция намалява, следователно тези лекарстватрябва да се приема един час преди приема на холестирамин. Колестипол (Colestid) е подобен на холестирамин. Никотиновата киселина (предлага се в 100 mg) понижава плазмените нива на холестерола и триглицеридите. Вероятно действието му се дължи на антилиполитичния ефект в мастната тъкан, което води до намаляване на нивото на неестерифицираните мастни киселини, които са субстратът, от който се синтезират липопротеините в черния дроб. За лечение на пациенти с хиперлипидемия се използват 1-2 g никотинова киселина 3 пъти на ден (обикновено нуждата на тялото от нея е по-малка от 30 mg / ден). В този случай пациентът често има зачервяване на кожата на лицето и функцията на храносмилателния тракт е нарушена. При постепенно увеличаване на дозата в продължение на 6 седмици, нежеланите реакции са по-слабо изразени и се развива толерантност. Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Bradilan), естер на никотинова киселина на фруктоза, може да се понася по-добре от пациентите. Клофибрат (Atromid; предлага се в дози от 500 mg) инхибира синтеза на чернодробни липиди, понижавайки нивата на плазмения холестерол с 10-15%. При пациенти с хиперлипидемия тип 3 ефектът може да бъде двойно по-изразен. Клофибрат се абсорбира лесно от стомашно-чревния тракт и се свързва до голяма степен с плазмените протеини. Действието му се прекратява в резултат на метаболизма в черния дроб, освен това се екскретира непроменен с урината. В количество от 500 mg се приема 2-3 пъти дневно след хранене. Странични ефектиса леки, но понякога се развива остра миалгия, особено при хипопротеинемични състояния, като нефротичен синдром, когато концентрацията на свободно вещество е необичайно висока. Резултатите от плацебо-контролирано проучване, в което са участвали 15 475 пациенти, показват, че при използване на клофибрат за първична профилактика на инфаркт на миокарда, честотата на инфаркт на миокарда е с 25% по-ниска при пациенти, които са получавали активното лекарство. Въпреки това, неочаквано е увеличаване на честотата на смъртните случаи от заболявания, които не са свързани с коронарна болест на сърцето, което остава без обяснение (доклад на Комитета на водещите изследователи. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). При пациенти, приемащи клофибрат, се увеличава честотата на калкулозния холецистит, който изисква хирургично лечение. Когато се комбинира с перорални антикоагуланти, фуроземид и производни на сулфоурея, могат да възникнат взаимодействия в резултат на тяхната конкуренция с клофибрат за свързване с плазмените албумини. В тази връзка се повишава концентрацията в кръвта на фармакологично активни непротеинови съединения, което води до увеличаване на ефектите на тези лекарства, когато се прилагат в терапевтични дози. В много страни клофибратът е забранен за продължителна употреба като средство за понижаване на липидите. Бензафибрат (Bezalip) е подобен по действие на клофибрат. Понижава плазмените нива на триглицеридите и холестерола. Probucol (Lurcell) повишава отделянето на жлъчни киселини и намалява биосинтезата на холестерол, което води до намаляване на концентрацията на липиди в плазмата, както с ниска, така и с висока плътност, със защитни свойства. Обикновено лекарството се понася добре от пациентите, но някои от тях развиват нарушения на храносмилателния тракт и коремна болка. Лечение на хиперлипидемия в зависимост от вида йЛечение на хиперлипидемиятрябва да се извършва, като се вземат предвид някои общи разпоредби. Първо, първо трябва да се опитате да повлияете на всяка патология, която може да причини нарушения на липидния метаболизъм, като захарен диабет, хипотиреоидизъм. Второ, те коригират диетата: а) намаляват количеството консумирани калории в случай на наднормено телесно тегло, докато се нормализира (разбира се, необходимо е да се намали консумацията на алкохол и животински мазнини); спирането на консумацията на алкохол е придружено от намаляване на нивото на триглицеридите в кръвта; б) пациентите, които не губят телесно тегло или вече отговарят на нормата, трябва да ядат по-малко мазнини, животинските мазнини трябва да бъдат заменени с полиненаситени мазнини или масла. Спазването на специална диета, като изключване на яйчен жълтък, сладкиши, месо, не е необходимо, тъй като намаляването на приема на мазнини е доста ефективно. Трето, кога определени видовехиперлипидемия, се препоръчва подходящо лечение. Тип 1 (понякога тип 5). Те намаляват количеството на хранителните мазнини до 10% от общите консумирани калории, което може да се постигне чрез частично заместване на мазнините със средноверижни триглицериди, които, без да навлизат в общото кръвообращение като част от хиломикроните, навлизат директно в черния дроб през портала система. Тип 2а. Обикновено хиперлипидемията се коригира чрез диета, но при наследствена форма почти винаги е необходимо да се предписват йонообменни смоли (холестирамин или колестипол), а често и други средства. Типове 2b и 4. По правило пациентите страдат от затлъстяване, диабет, алкохолизъм, имат хранителни грешки. Тези нарушения могат да бъдат коригирани чрез диета. При резистентни случаи допълнително се предписват никотинова киселина, клофибрат или безафибрат. Тип 3. Обикновено диетата е достатъчна за пациентите, но понякога се налага да се предписват лекарства клофибрат или безафибрат, които са много ефективни при този тип хиперлипидемия. Наследствените хиперлипидемии от тип 2а и тежките типове 3, 4 и 5 са трудни за коригиране; тези пациенти трябва да бъдат прегледани от специалист. Какво трябва да направите, след като прочетете тази статия? Ако страдате от хиперлипидемия, първо се опитайте да промените начина си на живот и след това, според препоръката на лекаря, изберете лекарството. Ако сте над 40 години и не знаете състоянието на холестерола си, не бъдете твърде мързеливи, за да вземете кръвен тест. Възможно е навременното лечение на хиперхолестеролемията да стане важен метод за профилактика на сърдечно-съдови заболявания. Бъдете здрави! В човешката кръв има много елементи, които помагат на тялото да функционира правилно. Също така в кръвта има много мазнини, които се наричат липиди. Тези мазнини са склонни да бъдат част от много хормони и също така са склонни да поддържат тялото в добро здраве. Ако човек има излишък от мазнини в кръвта, или по-скоро липиди, тогава координираната работа е нарушена в тялото и при такива обстоятелства най-често се развива хиперлипидемия.
Факт е, че нарушенията в областта на кръвообращението започват в кръвта, тъй като в нея има голямо количество липиди. Също така си струва да се има предвид, че болестта хиперлипидемия носи опасни и необратими последици. Това заболяване често причинява, тъй като нивото на холестерола в кръвта става твърде високо. Съществува също риск хиперлипидемията да причини заболявания като атеросклероза и. Също така си струва да знаете симптомите на хиперлипидемия. Факт е, че това заболяване с високо ниво на мазнини в кръвта няма специални симптоми, тъй като заболяванията са свързани с кръвта или по-скоро с нейната функционалност. Диагнозата хиперлипидемия може да се основава на. Също така си струва да се има предвид, че само срязан анализ на мазнини може да покаже високо ниво на мазнини или по-скоро липиди. Само заболявания, причинени от хиперлипидемия, могат да имат тежки симптоми и ако човек е диагностициран със заболявания като остър панкреатит, тогава това заболяване може да бъде открито навреме. Също така си струва да се има предвид, че симптомите на хиперлипидемия могат да се проявят само от причинени заболявания. Този факт може да помогне да се открият навреме високи нива на липиди в кръвта. Класификация и причиниКласификацията на хиперлипидемията има редица причини за това кога човек може да изпита хиперлипидемия.
Факт е, че наследствеността е основната причина за хиперлипидемия, а също и с нея болестта може да се прояви още в ранна възраст. По-рядко хиперлипидемията се проявява поради факта, че човек яде много мазнини. При това изображение заболяване с високо ниво на мазнини в кръвта се появява изключително рядко, въпреки че тази причина има място да бъде. Има няколко класификации, чрез които може да се определи етапът на хиперлипидемия: 
ЛечениеМетодите за корекция на начина на живот се използват активно за лечение на хиперлипидемия. Факт е, че такова заболяване може да възникне поради неправилен начин на живот и по този начин значително повишава нивото на холестерола в кръвта.  За лечение на хиперлипидемия на заболяването лекарите коригират храненето и препоръчват подходящи. Това означава, че нивото на мазнини, което трябва да бъде в диетата на човек, се намалява със 7-8% на ден. Също така дневното ниво на мазнините в кръвта намалява в зависимост от вида на заболяването. Факт е, че мазнините са необходими, но прекомерната им консумация може да причини редица проблеми, с които е трудно да се справите. Също така си струва да се има предвид, че при различни видове заболявания дневната норма на мазнини в кръвта може да бъде намалена с до 50%. Лекарите предписват специални препарати и предписват диета, в която трябва да присъства риба, тъй като съдържа много компоненти, които могат да бъдат насочени към възстановяване.
Дял
 |
