Med en minskning av barometertrycket minskar också partialtrycket för huvudgaserna som utgör atmosfären. Den kvantitativa sammansättningen av luftblandningen i troposfären förblir praktiskt taget oförändrad. Så atmosfärisk luft under normala förhållanden (vid havsnivån) innehåller den 21 % syre, 78 % kväve, 0,03 % koldioxid och nästan % är inerta gaser: helium, xenon, argon, etc.
Partiellt tryck(lat. partialis - partiell, från lat. pars - del) - trycket hos en enda komponent i gasblandningen. Det totala trycket för en gasblandning är summan av partialtrycken för dess komponenter.
Partialtrycket för en gas i atmosfärisk luft bestäms av formeln:
Ph är barometertrycket på den faktiska höjden.
En avgörande roll för att upprätthålla mänskligt liv spelas av gasutbytet mellan kroppen och den yttre miljön. Gasutbyte utförs på grund av andning och blodcirkulation: syre kommer kontinuerligt in i kroppen, och koldioxid och andra metaboliska produkter frigörs från kroppen. För att denna process inte ska störas är det nödvändigt att stödja partialtryck av syre i inandningsluften på en nivå nära jorden.
Partialtryck av syre (O 2) i luft kallas den del av det totala lufttrycket som kan hänföras till O 2.
Så vid havsnivån (Н=0m), i enlighet med (1.1), kommer syrepartialtrycket att vara:
där αO 2 \u003d 21% är gasinnehållet i atmosfärisk luft i%;
P h \u003d 0 - barometertryck vid havsnivån
Med en ökning av höjden minskar det totala trycket av gaser, men partialtrycket av sådana beståndsdelar som koldioxid och vattenånga i alveolluften förblir praktiskt taget oförändrat.
Och lika, vid en mänsklig kroppstemperatur på 37 0 C ungefär:
· för vattenånga РН 2 О=47mm Hg;
· för koldioxid РСО 2 =40 mm Hg.
Detta ändrar avsevärt hastigheten för syretrycksfallet i alveolluften.
Atmosfärstryck och lufttemperatur på höjder
enligt internationell standard
Tabell 1.4
| nr. p/s | Höjd, m | Barometertryck, mm Hg | Lufttemperatur, 0 С |
| 1. | |||
| 2. | 715,98 | 11,75 | |
| 3. | 674,01 | 8,5 | |
| 4. | 634,13 | 5,25 | |
| 5. | 596,17 | ||
| 6. | 560,07 | -1,25 | |
| 7. | 525,8 | -4,5 | |
| 8. | 493,12 | -7,15 | |
| 9. | 462,21 | -11,0 | |
| 10. | 432,86 | -14,25 | |
| 11. | 405,04 | -17,5 | |
| 12. | 378,68 | -20,5 | |
| 13. | 353,73 | -24,0 | |
| 14. | 330,12 | -27,25 | |
| 15. | 307,81 | -30,5 | |
| 16. | 286,74 | -33,75 | |
| 17. | 266,08 | -37,0 | |
| 18. | 248,09 | -40,25 | |
| 19. | 230,42 | -43,5 | |
| 20. | 213,76 | -46,75 | |
| 21. | 198,14 | -50,0 | |
| 22. | 183,38 | -50,25 | |
| 23. | 169,58 | -56,5 | |
| 24. | 156,71 | -56,5 | |
| 25. | 144,82 | -56,5 | |
| 26. | 133,83 | -56,5 | |
| 27. | 123,68 | -56,5 | |
| 28. | 114,30 | -56,5 | |
| 29. | 105,63 | -56,5 | |
| 30. | 97,61 | -56,5 | |
| 31. | 90,21 | -56,5 | |
| 32. | 83,86 | -56,5 |
Alveolär luft- en blandning av gaser (främst syre, koldioxid, kväve och vattenånga) som finns i lungalveolerna, direkt involverade i gasutbytet med blod. Tillförseln av syre till blodet som strömmar genom lungkapillärerna och avlägsnandet av koldioxid från det, liksom regleringen av andningen, beror på den sammansättning som upprätthålls hos friska djur och människor inom vissa snäva gränser på grund av ventilation av lungorna ( hos människor innehåller den normalt 14-15% syre och 5-5,5% koldioxid). Med syrebrist i inandningsluften och vissa sjukdomstillstånd uppstår förändringar i sammansättningen, vilket kan leda till hypoxi.
En minskning av syrepartialtrycket i inandningsluften leder till ännu mer låg nivå det i alveolerna och utströmmande blod. Om invånarna på slätten klättrar upp i bergen ökar hypoxi deras lungventilation genom att stimulera arteriella kemoreceptorer. Kroppen reagerar med adaptiva reaktioner, vars syfte är att förbättra tillförseln av vävnader med O 2. Förändringar i andningen vid hypoxi på hög höjd i olika människor annorlunda. Reaktionerna av yttre andning som uppstår i alla fall bestäms av ett antal faktorer: 1) hastigheten med vilken hypoxi utvecklas; 2) graden av konsumtion av O 2 (vila eller fysisk aktivitet); 3) varaktigheten av hypoxisk exponering.
Det viktigaste kompensatoriska svaret på hypoxi är hyperventilering. Den initiala hypoxiska stimuleringen av andningen, som inträffar när man stiger till en höjd, leder till läckage av CO 2 från blodet och utveckling av respiratorisk alkalos. Detta orsakar i sin tur en ökning av pH i hjärnans extracellulära vätska. Centrala kemoreceptorer svarar på en sådan förändring av pH i cerebrospinalvätskan genom en kraftig minskning av deras aktivitet, vilket hämmar nervcellerna i andningscentrumet i en sådan utsträckning att det blir okänsligt för stimuli som härrör från perifera kemoreceptorer. Ganska snabbt ersätts hyperpné av ofrivillig hypoventilation, trots ihållande hypoxemi. En sådan minskning av andningscentrumets funktion ökar graden av hypoxiskt tillstånd i kroppen, vilket är extremt farligt, särskilt för nervcellerna i hjärnbarken.
Med acklimatisering till höghöjdsförhållanden sker anpassning av fysiologiska mekanismer till hypoxi. Efter att ha vistats i flera dagar eller veckor på höjden kompenseras som regel respiratorisk alkalos av utsöndringen av HCO 3 från njurarna, på grund av vilken en del av den hämmande effekten på alveolär hyperventilation faller ut och hyperventilationen intensifieras. Acklimatisering orsakar också en ökning av hemoglobinkoncentrationen på grund av ökad hypoxisk stimulering av erytropoietiner av njurarna. Så bland invånarna i Anderna, som ständigt bor på en höjd av 5000 m, är koncentrationen av hemoglobin i blodet 200 g / l. De huvudsakliga medlen för anpassning till hypoxi är: 1) en signifikant ökning av lungventilation; 2) en ökning av antalet röda blodkroppar; 3) en ökning av lungornas diffusionskapacitet; 4) ökad vaskularisering av perifera vävnader; 5) en ökning av vävnadscellers förmåga att använda syre, trots det låga pO2.
Vissa människor utvecklar ett akut patologiskt tillstånd när de snabbt stiger till hög höjd ( akut bergssjuka och lungödem på hög höjd). Eftersom det av alla organ i centrala nervsystemet har den högsta känsligheten för hypoxi, när man klättrar till höga höjder uppstår främst neurologiska störningar. När du klättrar till en höjd kan symtom som huvudvärk, trötthet och illamående utvecklas akut. Lungödem förekommer ofta. Under 4500 m förekommer sådana allvarliga störningar mer sällan, även om mindre funktionella avvikelser förekommer. Beroende på organismens individuella egenskaper och dess förmåga att acklimatisera sig kan en person nå stora höjder.
testfrågor
1. Hur förändras parametrarna för barometertryck och partialtryck av syre med ökande höjd?
2. Vilka adaptiva reaktioner uppstår när man klättrar till en höjd?
3. Hur är acklimatiseringen till förhållandena på höglandet?
4. Hur yttrar sig akut fjällsjuka?
Andas under dykning
Under undervattensarbete andas dykaren vid ett tryck som är högre än atmosfärstrycket med 1 atm. för varje 10 m dyk. Cirka 4/5 av luften är kväve. Vid havsnivå har kväve ingen nämnvärd effekt på kroppen, men vid högt tryck kan det orsaka olika grader av narkos. De första tecknen på måttlig anestesi uppträder på ett djup av cirka 37 m om dykaren stannar på djupet i en timme eller mer och andas tryckluft. Med en lång vistelse på ett djup av mer än 76 m (8,5 atm tryck) utvecklas vanligtvis kvävenarkos, vars manifestationer liknar alkoholförgiftning. Om en person andas in luften av den vanliga kompositionen, löses kväve i fettvävnad. Diffusion av kväve från vävnader är långsam, så dykarens uppgång till ytan måste utföras mycket långsamt. Annars är intravaskulär bildning av kvävebubblor möjlig (blodet "kokar") med allvarlig skada på centrala nervsystemet, synorgan, hörsel och svår smärta i lederna. Det finns en sk dykarsjuka. För behandling ska den drabbade återplaceras i en miljö med högt tryck. Gradvis dekompression kan pågå i flera timmar eller dagar.
Sannolikheten för tryckfallssjuka kan minskas avsevärt genom att andas in speciella gasblandningar, såsom en syre-heliumblandning. Detta beror på det faktum att heliums löslighet är mindre än kväve, och det diffunderar snabbare från vävnader, eftersom det molekylär massa 7 gånger mindre än kväve. Dessutom har denna blandning en lägre densitet, så arbetet som läggs på extern andning minskar.
testfrågor
5. Hur förändras parametrarna för barometertryck och partialtryck av syre med ökande höjd över havet?
6. Vilka adaptiva reaktioner uppstår när man klättrar till en höjd?
7. Hur är acklimatiseringen till förhållandena på höglandet?
8. Hur yttrar sig akut fjällsjuka?
7.3 Testuppgifter och situationsuppgift
Välj ett rätt svar.
41. OM EN PERSON DYKER UTAN SPECIELL UTRUSTNING MED PRELIMINÄR HYPERVENTILATION KAN ORSAKEN TILL PLÖTSLIG MEDVETANDE VARA PROGRESSIV
1) asfyxi
2) hypoxi
3) hyperoxi
4) hyperkapni
42. VID DYKNING UNDER VATTEN MED MASK OCH Snorkel GÅR DET INTE MÖJLIGT ATT ÖKA STANDARDRÖRENS LÄNGD (30-35 cm) PGA.
1) förekomsten av en tryckgradient mellan lufttrycket i alveolerna och vattentrycket på bröstet
2) faran för hyperkapni
3) faran för hypoxi
4) ökning av volymen av dödutrymme
Fallstudie 8
Dykmästare dyker till ett djup på upp till 100 m utan dykutrustning och återvänder till ytan på 4-5 minuter. Varför får de inte tryckfallssjuka?
8. Provsvar på testuppgifter och situationsbetonade uppgifter
Exempel på svar på testuppgifter:
Exempel på svar på situationsbetonade uppgifter:
Lösning av situationsproblem nr 1:
Om vi pratar om naturlig andning, så är den första rätt. Mekanismen för andning är sug. Men om vi menar konstgjord andning, så är den andra rätt, eftersom här är mekanismen påtvingad.
Lösning av situationsproblem nr 2:
För effektivt gasutbyte krävs ett visst förhållande mellan ventilation och blodflöde i lungornas kärl. Därför hade dessa människor skillnader i blodflödesvärden.
Lösning av situationsproblem nr 3:
I blodet finns syre i två tillstånd: fysiskt löst och bundet till hemoglobin. Om hemoglobin inte fungerar bra, återstår bara löst syre. Men det finns väldigt lite av det. Så det är nödvändigt att öka dess kvantitet. Detta uppnås genom hyperbar syrebehandling (patienten placeras i en kammare med högt syretryck).
Lösning av situationsproblem nr 4:
Malat oxideras av det NAD-beroende enzymet malatdehydrogenas (mitokondriell fraktion). Dessutom, när en malatmolekyl oxideras, bildas en NADH·H+-molekyl, som kommer in i den fullständiga elektrontransportkedjan med bildandet av tre ATP-molekyler från tre ADP-molekyler. Som ni vet är ADP en aktivator av andningskedjan och ATP är en hämmare. ADP i förhållande till malat är uppenbarligen en bristvara. Detta leder till att aktivatorn (ADP) försvinner från systemet och hämmaren (ATP) dyker upp, vilket i sin tur leder till att andningskedjan stoppas och syre absorberas. Hexokinas katalyserar överföringen av en fosfatgrupp från ATP till glukos för att bilda glukos-6-fosfat och ADP. Under arbetet med detta enzym förbrukas således inhibitorn (ATP) i systemet och aktivatorn (ADP) uppträder, så att andningskedjan återupptogs.
Lösning av situationsproblem nr 5:
Enzymet succinatdehydrogenas, som katalyserar oxidationen av succinat, tillhör FAD-beroende dehydrogenaser. Som bekant säkerställer FADH 2 att väte kommer in i en förkortad elektrontransportkedja, under vilken 2 ATP-molekyler bildas. Amobarbital blockerar andningskedjan vid nivån av den första konjugationen av andning och fosforylering och påverkar inte oxidationen av succinat.
Lösning av situationsproblem nr 6:
Med en mycket långsam klämning av navelsträngen kommer följaktligen innehållet av koldioxid i blodet att öka mycket långsamt och nervcellerna i andningscentrumet kommer inte att kunna exciteras. Det första andetag händer aldrig.
Lösning av situationsproblem nr 7:
Den ledande rollen i excitationen av nervcellerna i andningscentrumet spelas av koldioxid. I det agonala tillståndet är excitabiliteten hos neuronerna i andningscentrumet kraftigt reducerad och därför kan de inte exciteras av verkan av vanliga mängder koldioxid. Efter flera andningscykler uppstår en paus, under vilken betydande mängder koldioxid ackumuleras. Nu kan de redan excitera andningscentret. Det blir flera andetag, mängden koldioxid minskar, det blir en paus igen osv. Om det inte är möjligt att förbättra patientens tillstånd är ett dödligt utfall oundvikligt.
Lösning av situationsproblem nr 8:
En dykare på stora djup andas luft under högt tryck. Därför ökar lösligheten av gaser i blodet avsevärt. Kväve i kroppen förbrukas inte. Därför när du snabbt lyfter den högt blodtryck minskar snabbt, och det frigörs snabbt från blodet i form av bubblor, vilket leder till emboli. Dykaren andas inte alls under dyket. Med en snabb uppgång händer inget dåligt.
Bilaga 1
bord 1
Namn på indikatorer för lungventilation på ryska och engelska
| Namnet på indikatorn på ryska | Godkänd förkortning | Namnet på indikatorn för engelska språket | Godkänd förkortning |
| Lungornas vitalkapacitet | VC | Vital kapacitet | VC |
| Tidvattenvolym | INNAN | Tidvattenvolym | TV |
| Inspiratorisk reservvolym | ROVD | inspiratorisk reservvolym | IRV |
| expiratorisk reservvolym | ROvyd | Expiratorisk reservvolym | ERV |
| Maximal ventilation | MVL | Maximal frivillig ventilation | MW |
| påtvingad vital kapacitet | FZhEL | påtvingad vital kapacitet | FVC |
| Forcerad utandningsvolym i första sekunden | FEV1 | Forcerad utgångsvolym 1 sek | FEV1 |
| Tiffno index | IT, eller FEV1/VC % | FEV1% = FEV1/VC% | |
| Maximal utandningsflöde 25 % FVC kvar i lungorna | MOS25 | Maximalt utandningsflöde 25 % FVC | MEF25 |
| Forcerat utandningsflöde 75 % FVC | FEF75 | ||
| Maximal utandningsflöde 50 % av FVC kvar i lungorna | MOS50 | Maximalt utandningsflöde 50 % FVC | MEF50 |
| Forcerat utandningsflöde 50 % FVC | FEF50 | ||
| Maximal utandningsflöde 75 % av FVC kvar i lungorna | MOS75 | Maximalt utandningsflöde 75 % FVC | MEF75 |
| Forcerat utandningsflöde 25 % FVC | FEF25 | ||
| Genomsnittlig utandningsflödeshastighet i intervallet från 25 % till 75 % FVC | SOS25-75 | Maximalt utandningsflöde 25-75 % FVC | MEF25-75 |
| Forcerat utandningsflöde 25-75 % FVC | FEF25-75 |
Bilaga 2
GRUNDLÄGGANDE ANDNINGSPARAMETRAR
VC (VC = Vital Capacity) - lungornas vitalkapacitet(mängden luft som lämnar lungorna under den djupaste utandningen efter det djupaste andetag)
Rovd (IRV = inspiratorisk reservvolym) - inspiratorisk reservvolym(extra luft) är volymen luft som kan andas in vid maximal inandning efter en normal inandning
ROvyd (ERV = Expiratory Reserve Volume) - expiratorisk reservvolym(reservluft) är volymen luft som kan andas ut vid maximal utandning efter en normal utandning
EB (IC = inspiratorisk kapacitet) - inspiratorisk kapacitet- den faktiska summan av tidalvolym och inandningsreservvolym (EV = DO + RVD)
FOEL (FRC = funktionell restkapacitet) - funktionell kvarvarande lungkapacitet. Detta är volymen luft i lungorna hos en patient i vila, i en position där normal utandning är klar och glottisen är öppen. FOEL är summan av expiratorisk reservvolym och restluft (FOEL = ROvyd + RH). Denna parameter kan mätas med en av två metoder: heliumutspädning eller kroppspletysmografi. Spirometri mäter inte FOEL, så värdet på denna parameter måste matas in manuellt.
RH (RV = restvolym) - restluft(ett annat namn - OOL, restvolym av lungorna) är volymen luft som blir kvar i lungorna efter maximal utandning. Restvolym kan inte bestämmas enbart med spirometri; detta kräver ytterligare lungvolymmätningar (med heliumutspädningsmetoden eller kroppspletysmografi).
TLC (TLC = total lungkapacitet) - total lungkapacitet(mängden luft i lungorna efter djupast möjliga andetag). HR = VC + OB
Meningen med andetag
Andning är en livsviktig process av konstant utbyte av gaser mellan kroppen och dess yttre miljö. I andningsprocessen absorberar en person syre från miljön och släpper ut koldioxid.
Nästan alla komplexa reaktioner av omvandlingen av ämnen i kroppen sker med obligatoriskt deltagande av syre. Utan syre är ämnesomsättningen omöjlig, och en konstant tillförsel av syre är nödvändig för att bevara liv. Som ett resultat av ämnesomsättningen bildas koldioxid i celler och vävnader, som måste avlägsnas från kroppen. Ansamlingen av en betydande mängd koldioxid inuti kroppen är farlig. Koldioxid transporteras med blodet till andningsorganen och andas ut. Syre som kommer in i andningsorganen under inandning diffunderar in i blodet och levereras av blodet till organ och vävnader.
Det finns inga reserver av syre i människo- och djurkroppen, och därför är dess kontinuerliga tillförsel till kroppen en livsnödvändighet. Om en person, i nödvändiga fall, kan leva utan mat i mer än en månad, utan vatten i upp till 10 dagar, sker i frånvaro av syre irreversibla förändringar inom 5-7 minuter.
Sammansättning av inandad, utandad och alveolär luft
Genom att växelvis andas in och andas ut ventilerar en person lungorna och upprätthåller en relativt konstant gassammansättning i lungblåsorna (alveolerna). En person andas atmosfärisk luft med hög syrehalt (20,9 %) och låg koldioxidhalt (0,03 %) och andas ut luft där syre är 16,3 %, koldioxid är 4 % (tabell 8).
Sammansättningen av alveolär luft skiljer sig väsentligt från sammansättningen av atmosfärisk, inandad luft. Den har mindre syre (14,2%) och en stor mängd koldioxid (5,2%).
Kväve och inerta gaser, som ingår i luften, deltar inte i andningen, och deras innehåll i inandnings-, utandnings- och alveolär luft är nästan detsamma.
Varför finns det mer syre i utandningsluft än i alveolär luft? Detta förklaras av att under utandning blandas luften som finns i andningsorganen, i luftvägarna, med alveolluften.
Partialtryck och spänning av gaser
I lungorna passerar syre från alveolluften in i blodet och koldioxid från blodet kommer in i lungorna. Övergången av gaser från luft till vätska och från vätska till luft sker på grund av skillnaden i partialtrycket för dessa gaser i luft och vätska. Partialtryck är den del av det totala trycket som faller på andelen av en given gas i en gasblandning. Ju högre procentandel gas i blandningen, desto högre är dess partialtryck. Atmosfärisk luft är som ni vet en blandning av gaser. Atmosfäriskt lufttryck 760 mm Hg. Konst. Partialtrycket av syre i atmosfärisk luft är 20,94 % av 760 mm, dvs 159 mm; kväve - 79,03% av 760 mm, dvs ca 600 mm; det finns lite koldioxid i den atmosfäriska luften - 0,03%, därför är dess partialtryck 0,03% av 760 mm - 0,2 mm Hg. Konst.
För gaser lösta i en vätska används termen "spänning", motsvarande termen "partialtryck" som används för fria gaser. Gasspänning uttrycks i samma enheter som tryck (i mmHg). Om gasens partialtryck in miljö högre än spänningen för denna gas i vätskan, då löses gasen i vätskan.
Syrets partialtryck i alveolluften är 100-105 mm Hg. Art., och i blodet som strömmar till lungorna är syrespänningen i genomsnitt 60 mm Hg. Art., därför, i lungorna, passerar syre från alveolluften in i blodet.
Gasernas rörelse sker enligt diffusionslagarna, enligt vilka en gas fortplantar sig från en miljö med högt partialtryck till en miljö med lägre tryck.
Gasutbyte i lungorna
Övergången i lungorna av syre från alveolluften till blodet och flödet av koldioxid från blodet till lungorna följer lagarna som beskrivs ovan.
Tack vare den stora ryske fysiologen Ivan Mikhailovich Sechenovs arbete blev det möjligt att studera blodets gassammansättning och förhållandena för gasutbyte i lungor och vävnader.
Gasutbyte i lungorna sker mellan den alveolära luften och blodet genom diffusion. Alveolerna i lungorna är omgivna av ett tätt nätverk av kapillärer. Alveolernas och kapillärernas väggar är mycket tunna, vilket bidrar till att gaser från lungorna tränger in i blodet och vice versa. Gasutbytet beror på storleken på ytan genom vilken diffusionen av gaser utförs, och skillnaden i partialtrycket (spänningen) hos de diffuserande gaserna. Med ett djupt andetag sträcker sig alveolerna och deras yta når 100-105 m 2. Ytan på kapillärerna i lungorna är också stor. Det finns en tillräcklig skillnad mellan partialtrycket av gaser i alveolluften och spänningen av dessa gaser i det venösa blodet (tabell 9).
Av tabell 9 följer att skillnaden mellan gasernas spänning i det venösa blodet och deras partialtryck i alveolluften är 110 - 40 = 70 mm Hg för syre. Art., och för koldioxid 47 - 40 = 7 mm Hg. Konst.
Empiriskt var det möjligt att fastställa det med en skillnad i syrespänning på 1 mm Hg. Konst. hos en vuxen i vila kan 25-60 ml syre komma in i blodet på 1 minut. En person i vila behöver cirka 25-30 ml syre per minut. Därför syretrycksskillnaden på 70 mm Hg. st, tillräckligt för att förse kroppen med syre vid olika förutsättningar hans aktiviteter: under fysiskt arbete, sportövningar etc.
Diffusionshastigheten för koldioxid från blodet är 25 gånger högre än för syre, därför med en tryckskillnad på 7 mm Hg. Art., koldioxid har tid att sticka ut från blodet.
Transporterar gaser i blodet
Blod bär syre och koldioxid. I blodet, som i vilken vätska som helst, kan gaser vara i två tillstånd: fysiskt lösta och kemiskt bundna. Både syre och koldioxid löser sig i mycket små mängder i blodplasman. Det mesta av syret och koldioxiden transporteras i kemiskt bunden form.
Den huvudsakliga bäraren av syre är hemoglobin i blodet. 1 g hemoglobin binder 1,34 ml syre. Hemoglobin har förmågan att kombineras med syre för att bilda oxyhemoglobin. Ju högre partialtryck av syre, desto mer oxyhemoglobin bildas. I alveolluften är partialtrycket av syre 100-110 mm Hg. Konst. Under dessa förhållanden binder 97 % av hemoglobinet i blodet till syre. Blodet transporterar syre till vävnaderna i form av oxyhemoglobin. Här är partialtrycket av syre lågt, och oxyhemoglobin - en ömtålig förening - frigör syre som används av vävnader. Bindningen av syre genom hemoglobin påverkas också av spänningen av koldioxid. Koldioxid minskar hemoglobinets förmåga att binda syre och främjar dissociationen av oxyhemoglobin. En ökning av temperaturen minskar också hemoglobinets förmåga att binda syre. Det är känt att temperaturen i vävnaderna är högre än i lungorna. Alla dessa tillstånd hjälper till att dissociera oxyhemoglobin, som ett resultat av vilket blodet frigör det syre som frigörs från den kemiska föreningen till vävnadsvätskan.
Hemoglobinets förmåga att binda syre är avgörande för kroppen. Ibland dör människor av syrebrist i kroppen, omgiven av den renaste luften. Detta kan hända en person som befinner sig i en lågtrycksmiljö (på höga höjder), där den sällsynta atmosfären har ett mycket lågt partialtryck av syre. Den 15 april 1875 nådde Zenith-ballongen, med tre flygfarare, en höjd av 8000 m. När ballongen landade överlevde bara en person. Dödsorsaken var en kraftig minskning av partialtrycket av syre på hög höjd. På höga höjder (7-8 km) närmar sig arteriellt blod i sin gassammansättning venöst blod; alla vävnader i kroppen börjar uppleva en akut brist på syre, vilket leder till allvarliga konsekvenser. Att klättra över 5000 m kräver vanligtvis användning av speciella syrgasanordningar.
Med specialträning kan kroppen anpassa sig till den minskade syrehalten i atmosfärsluften. Hos en tränad person fördjupas andningen, antalet erytrocyter i blodet ökar på grund av deras ökade bildning i de hematopoetiska organen och från bloddepån. Dessutom ökar hjärtsammandragningarna, vilket leder till en ökning av minutvolymen av blod.
Tryckkammare används ofta för träning.
Koldioxid transporteras i blodet i form av kemiska föreningar - natrium- och kaliumbikarbonater. Bindningen av koldioxid och dess frisättning av blodet beror på dess spänning i vävnaderna och blodet.
Dessutom är blodhemoglobin involverat i överföringen av koldioxid. I vävnadskapillärer går hemoglobin in i en kemisk kombination med koldioxid. I lungorna bryts denna förening ner med frisättning av koldioxid. Cirka 25-30 % av koldioxiden som frigörs i lungorna bärs av hemoglobin.
När jag höll på med håret tipsade de mig att köpa Rinfoltil på salongen, jag hittade det från de här killarna. vitamins.com.ua
Från Liverpools hamn, alltid på torsdagar, seglar fartyg mot avlägsna stränder.
Rudyard Kipling
Den 2 december 1848, på fredagen, och inte alls på torsdagen (enligt R. Kipling), drog Londoideri-ångaren iväg från Liverpool till Sligo med tvåhundra passagerare, mestadels emigranter.
Under resan blev det storm och kaptenen beordrade alla passagerare att gå av däck. Den gemensamma kabinen för tredje klass passagerare var 18 fot lång, 11 bred och hög 7. Passagerare trängdes i detta trånga utrymme; de skulle bara bli mycket trånga om luckorna lämnades öppna; men kaptenen befallde att stänga dem och befallde av okänd anledning att spänna ingången till hytten tätt med vaxduk. De olyckliga passagerarna fick alltså andas samma, icke förnybara luft. Det blev snart outhärdligt. En fruktansvärd scen av våld och galenskap följde, med stön från de döende och förbannelser från starkare: den upphörde först efter att en av passagerarna med kraft lyckats fly upp på däck och kalla på löjtnanten, inför vilken en fruktansvärd syn öppnade sig: sjuttiotvå av passagerarna hade redan dött, och många höll på att dö; deras lemmar vred sig krampaktigt och blod strömmade ur deras ögon, näsborrar och öron. Efter 152 år upprepade sig historien, och den 19 juni 2000, i en annan engelsk hamn - Dover, hittade tullverket bak på en holländsk lastbil i en tättsluten container avsedd att transportera tomater, 58 lik och två levande illegala emigranter från landet.
Naturligtvis är de fall som hänvisas till extrema, utöver det vanliga. Men samma anledning orsakar blekheten hos människor som lämnar en kyrka full av människor; trötthet efter några timmar på teater, i en konsertsal, i en föreläsningssal, i vilket dåligt ventilerat rum som helst. Samtidigt leder ren luft till att alla ogynnsamma manifestationer försvinner.
De gamla föreställde sig inte detta skäl; och vetenskapsmännen från 1500- och 1600-talen var inte väl bevandrade i det. Drivkraften till dess avkodning var ett arbete av Prestle, som upptäckte att syre som finns i atmosfärens luft tenderar att förvandla venöst blod till arteriellt blod. Lavoisier avslutade denna upptäckt och grundade kemisk teori andas. Goodwin (1788) tillämpade nya synsätt på asfyxi (kvävning) och bevisade genom ett antal experiment att när atmosfären förblir oförändrad inträffar döden oundvikligen. Bisha drog slutsatsen från många slående experiment att det finns ett nära samband mellan andning, blodcirkulation och nervös aktivitet; han visade att strömmen av venöst blod till hjärnan stoppar dess aktivitet och sedan hjärtats aktivitet. Legallois utvidgade dessa observationer till ryggmärgen också. Claude Bernard bevisade att venöst blod inte är giftigt, även om det saknar förmågan att stödja livet.
HYPOXI (hypoxi; grekiska hypo - under, under, lite + lat. oxygenium - syre) eller "syresvält", "syrebrist" är en typisk patologisk process som orsakar otillräcklig syretillförsel till kroppens vävnader och celler eller kränkningar av dess användning under biologisk oxidation.
Tillsammans med hypoxi urskiljs "anoxi" - d.v.s. den fullständiga frånvaron av syre eller fullständigt upphörande av oxidativa processer (i verkligheten inträffar inte detta tillstånd) och "hypoxemi" - minskad spänning och syrehalt i blodet.
Av hypoxiskäl kan den vara exogen, orsakad av yttre faktorer (detta är främst brist på syre i inandningsluften - hypoxisk hypoxi, och vice versa, ett överskott av syre i inandningsluften - hyperoxisk hypoxi) och endogen, pga. till kroppens patologi.
Exogen hypoxisk hypoxi kan i sin tur vara normobar, d.v.s. utvecklas vid normalt barometertryck, men reducerat partialtryck av syre i inandningsluften (till exempel när man vistas i slutna rum med liten volym, vilket var fallet i det ovan beskrivna fallet, arbete i gruvor, brunnar med felaktiga syreförsörjningssystem, i kabiner på flygplan, undervattensbåtar, i medicinsk praxis med funktionsfel i anestesi och andningsutrustning), och hypobarisk, på grund av en allmän minskning av barometertrycket (när man klättrar i berg - "bergsjuka" eller i trycklöst flygplan utan individuella syrgassystem - "höjdsjuka").
Endogen hypoxi kan delas in i
Andningsvägar (en variant av hypoxisk hypoxi): svårighet att tillföra syre till kroppen, kränkning av den alveolära venösa hyleringen;
Hemisk som ett resultat av syrebärarens patologi - hemoglobin, vilket leder till en minskning av blodets syrekapacitet: a - hemoglobinbrist under blodförlust, hemolys av erytrocyter, nedsatt hematopoiesis, b - försämrad bindning av 0 2 till hemoglobin (kolmonoxid eller kolmonoxid CO har en affinitet för hemoglobin som är 240 gånger mer än syre, och när den förgiftas av denna gas, blockerar den den tillfälliga förbindelsen mellan syre och hemoglobin och bildar en stabil förening - karboxihemoglobin (med en CO-halt i luften) av storleksordningen 0,005 omvandlas upp till 30 % av hemoglobinet till HbCO och vid 0,1 % CO, cirka 70 % HbCO, vilket är dödligt för kroppen); när hemoglobin utsätts för starka oxidationsmedel (nitrater, nitriter, kväveoxider). , anilinderivat, bensen, vissa smittsamma toxiner, medicinska substanser: fenacytin, amidopyrin, sulfonamider - methemoglobinbildande medel som omvandlar hemdivalent järn till trevärd form) methemoglobin bildas; c- ersättning av normalt hemo globin för patologiska former - hemoglobinopatier; d - blodspädning - hemodilution;
Cirkulatorisk: a - kongestiv typ - en minskning av hjärtminutvolymen, b - ischemisk typ - en kränkning av mikrocirkulationen;
Vävnad (histotoxisk - som ett resultat av nedsatt syreutnyttjande av vävnader): blockering av oxidativa enzymer (a - specifik bindning av aktiva centra - kaliumcyanid; b - bindning av funktionella grupper i proteindelen av molekylen - tungmetallsalter, alkylering medel, d - kompetitiv hämning - hämning av succinatdehydrogenas malonsyra och andra dikarboxylsyror), beriberi (grupp "B"), sönderdelning av biologiska membran, hormonella störningar;
Förknippad med en minskning av permeabiliteten av hematoparenkymala barriärer: begränsande diffusion av 0 2 genom kapillärmembranet, begränsande diffusion av 0 2 genom intercellulära utrymmen, begränsande diffusion av 0 2 genom cellmembranet.
Blandad typ av hypoxi.
Beroende på förekomsten av hypoxi särskiljs a) lokal (ofta med lokala hemodynamiska störningar) och b) allmän.
Beroende på utvecklingshastigheten: a) fulminant (utvecklas till en allvarlig och till och med dödlig grad inom några sekunder, b) akut (inom minuter eller tiotals minuter, c) subakut (flera timmar eller tiotals timmar), d) kronisk (varar i veckor, månader, år).
Efter svårighetsgrad: a) mild, b) måttlig, c) svår, d) kritisk (dödlig).
I patogenesen av hypoxi kan flera grundläggande mekanismer särskiljas: utvecklingen av ett energiunderskott, en kränkning av förnyelsen av proteinstrukturer, en kränkning av strukturen av cell- och organoidmembran, aktivering av proteolys och utveckling av acidos.
Metaboliska störningar utvecklas först och främst i energi- och kolhydratmetabolism, som ett resultat av vilket innehållet av ΛΤΦ i celler minskar med en samtidig ökning av produkterna från dess hydrolys - ADP och AMP. Dessutom ackumuleras NAD H 2 i cytoplasman (Av-
överskott av "egen" intramitokondriell NAD*H? , som bildas när andningskedjan stängs av, hindrar driften av skyttelmekanismer och cytoplasmatisk NADH 2 förlorar förmågan att överföra hydridjoner till mitokondriernas andningskedja). I cytoplasman kan NAD-H 2 oxideras, vilket reducerar pyruvat till laktat, och denna process initieras i frånvaro av syre. Dess konsekvens är överdriven bildning av mjölksyra i vävnaderna. En ökning av innehållet av ADP som ett resultat av otillräcklig aerob oxidation aktiverar glykolys, vilket också leder till en ökning av mängden mjölksyra i vävnaderna. Otillräckligheten av oxidativa processer leder också till en kränkning av andra typer av metabolism: lipid, protein, elektrolyt, neurotransmittormetabolism.
Samtidigt medför utvecklingen av acidos hyperventilering av lungorna, bildandet av hypokapni och, som ett resultat, gasformig alkalos.
Baserat på data från elektronmikroskopi tillskrivs huvudrollen i utvecklingen av irreversibel cellskada under hypoxi förändringar i cell- och mitokondriella membran, och det är förmodligen de mitokondriella membranen som drabbas först av allt.
Blockering av energiberoende mekanismer för att upprätthålla jonbalans och försämrad cellmembranpermeabilitet under förhållanden med otillräcklig ATP-syntes förändrar koncentrationen av K\Na+ och Ca 2+, medan mitokondrier förlorar förmågan att ackumulera Ca~+-joner och dess koncentration i cytoplasman ökar. Ca~+, som inte absorberas av mitokondrier och lokaliseras i cytoplasman, är i sin tur en aktivator av destruktiva processer i mitokondriella membran, som verkar indirekt genom stimulering av enzymet fosfolipas A 3, vilket katalyserar hydrolysen av mitokondriella fosfolipider.
Metaboliska förändringar i celler och vävnader resulterar i försämrade funktioner hos organ och kroppssystem.
Nervsystem. Först och främst lider komplexa analytisk-syntetiska processer. Ofta finns det initialt ett slags eufori, en förlust av förmågan att adekvat bedöma situationen. Med en ökning av hypoxi utvecklas grova kränkningar av BNI, upp till förlust av förmågan att helt enkelt räkna, förbluffning och fullständig förlust av medvetande. Redan i de tidiga stadierna observeras koordinationsstörningar vid första komplexa (kan inte trä en nål), och sedan de enklaste rörelserna och sedan adynami noteras.
Det kardiovaskulära systemet. Med ökande hypoxi upptäcks takykardi, försvagning av hjärtats kontraktilitet, arytmi upp till förmaks- och ventrikelflimmer. Blodtrycket efter den initiala ökningen sjunker gradvis tills utvecklingen av kollaps. Störningar i mikrocirkulationen uttrycks också.
Andningssystem. Stadiet för aktivering av andning ersätts av dyspnoetiska fenomen med olika störningar i rytmen och amplituden av andningsrörelserna (Cheyne-Sgoks, Kussmaul andning). Efter ofta
ett stegande kortvarigt stopp, terminal (agonal) andning uppträder i form av sällsynta djupa konvulsiva "suckar", gradvis försvagas tills fullständigt upphör. I slutändan inträffar döden från förlamning av andningscentrum.
Mekanismerna för anpassning av kroppen till hypoxi kan för det första delas in i mekanismerna för passiv och för det andra aktiv anpassning. Beroende på effektens varaktighet kan de delas in i akut (nödläge) och långvarig.
Passiv anpassning innebär oftast att man begränsar kroppens rörlighet, vilket innebär att kroppens behov av syre minskar.
Aktiv anpassning inkluderar reaktioner av fyra ordningsföljder:
Reaktioner av första ordningen - reaktioner som syftar till att förbättra syretillförseln till celler: en ökning av alveolär ventilation på grund av ökningen och fördjupningen av andningsrörelserna - takypné (andnöd), såväl som mobilisering av reservalveoler, takykardi, en ökning i pulmonellt blodflöde, en minskning av vävnadscylinderns radie, en ökning av massan av det cirkulerande blodet på grund av dess frisättning från depån, centralisering av blodcirkulationen, aktivering av erytropoes, förändring i returhastigheten på 0 2 hemoglobin.
Reaktioner av andra ordningen - reaktioner på vävnad, cellulära och subcellulära nivåer, som syftar till att öka cellers förmåga att använda syre: aktivering av arbetet med andningsenzymer, aktivering av mitokondriell biogenes (under hypoxi, sjunker funktionen hos en individuell mitokondrier med 20 %, vilket kompenseras av en ökning av deras antal i cellen), en minskning av den kritiska nivån p02 (dvs nivån under vilken andningshastigheten beror på mängden syre i cellen).
Reaktioner av III-ordningen - en förändring av typen av metabolism i cellen: andelen glykolys i cellens energiförsörjning ökar (glykolys är 13-18 gånger sämre än andning).
Reaktioner av IV-ordningen - en ökning av vävnadsmotstånd mot hypoxi på grund av energisystemens kraft, aktivering av glykolys och en minskning av den kritiska nivån av p0 2.
Långtidsanpassning kännetecknas av en ihållande ökning av diffusionsytan av lungalveolerna, en mer perfekt korrelation mellan ventilation och blodflöde, kompensatorisk myokardhypertrofi, en ökning av hemoglobin i blodet, aktivering av erytropoes och en ökning av antal mitokondrier per cellmassenhet.
FJÄRGSJUKA är en variant av exogen hypobar hypoxisk hypoxi. Det har länge varit känt att klättring till höga höjder orsakar ett sjukligt tillstånd, vars typiska symtom är illamående, kräkningar, gastrointestinala störningar och fysisk och psykisk depression. Individuellt motstånd mot syresvält har ett brett spektrum av fluktuationer, vilket noterades av många forskare i studien av bergssjuka. Vissa människor lider av höjdsjuka redan på relativt låga höjder (2130-
2400 m över havet), medan andra är relativt resistenta mot höga höjder. Det har påpekats att klättring till 3050 m kan göra att vissa upplever symtom på höjdsjuka, medan andra kan nå en höjd av 4270 m utan några yttringar av höjdsjuka. Det är dock väldigt få som kan klättra 5790 m utan att uppvisa märkbara symtom på höjdsjuka.
Ett antal författare, tillsammans med bergssjuka, urskiljer också höjdsjuka, som uppstår vid snabba (på några minuter) uppstigningar till höga höjder, som ofta förlöper utan några symtom. obehag- subjektivt asymptomatisk. Och det här är hennes trick. Det uppstår när man flyger på höga höjder utan användning av syre.
Systematiska experiment för att dechiffrera patogenesen av bergssjukdomar (höjd) utfördes av Paul Baer, som kom till slutsatsen att en minskning av trycket i atmosfären som omger djuret verkar endast i den mån det minskar syrespänningen i denna atmosfär, dvs. de observerade förändringarna i djurets organism under sällsyntheten av atmosfären visar sig i alla avseenden vara helt identiska med de som observerats under en minskning av mängden syre i inandningsluften. Det finns en parallellitet mellan det ena och det andra tillståndet, inte bara kvalitativt, utan också kvantitativt, om bara jämförelsen inte baseras på procentandelen syre i den inhalerade blandningen, utan bara på spänningen av denna gas i den. Så, en minskning av mängden syre i luften, när dess spänning är från 160 mm Hg. Konst. sjunker till 80 mm Hg. Art., kan vara ganska jämförbar med sällsynthet av luft till hälften, när trycket sjunker från 760 mm Hg. Konst. (normalt atmosfärstryck) upp till 380 mm Hg. Konst.
Paul Bert placerade ett djur (mus, råtta) under en glasklocka och pumpade ut luft ur den. Med en minskning av lufttrycket med 1/3 (när trycket sjunker till 500 mm Hg eller när syrespänningen sjunker till ungefär 105 mm Hg), noterades inga onormala fenomen från djurets sida; när trycket reducerades med 1/2 (vid ett tryck av 380 mm Hg, d.v.s. vid en syrespänning av ca 80 mm Hg), visade djuren endast ett något apatiskt tillstånd och en önskan att förbli orörlig; slutligen, med en ytterligare minskning av trycket, utvecklades alla fenomen förknippade med syrebrist. Debuten av döden observerades vanligtvis med en minskning av syrespänningen till 20-30 mm Hg. Konst.
I en annan version av experimenten placerade Paul Bert djuret redan i en atmosfär av rent syre och släppte sedan ut det. Som man kan förvänta sig a priori, kunde vakuumet bringas till mycket högre grader än luft. Så de första tecknen på påverkan av sällsynthet i form av en lätt ökning av andningen visas vid ett tryck på 80 mm Hg. Konst. - vid luft 380 mm Hg. Konst. För att erhålla samma fenomen i sällsynt syre som i luft måste således graden av syreförsämring vara 5 gånger större än graden av atmosfärisk sällsynthet.
luft. Med hänsyn till att atmosfärsluften innehåller 1/5 volym syre, d.v.s. syre står för endast en femtedel av det totala trycket, det är tydligt att de observerade fenomenen beror endast på syrespänningen, och inte på trycket i den omgivande atmosfären.
Utvecklingen av bergssjuka påverkas också avsevärt av motorisk aktivitet, vilket på ett briljant sätt bevisades av Regnard'oM (1884) med hjälp av följande demonstrativa experiment. Två marsvin placerades under en glasklocka - den ena fick fullständig beteendefrihet, och den andra var i ett "ekorre" -hjul, driven av en elektrisk motor, vilket resulterade i att djuret tvingades att ständigt springa. Så länge luften i klockan höll sig vid det vanliga atmosfärstrycket var grisens löpning ganska obehindrad och hon verkade inte uppleva någon särskild trötthet. Om trycket bringades till halvt atmosfäriskt eller något lägre, förblev grisen, utan att man uppmanades att röra sig, orörlig, utan att visa några tecken på lidande, medan djuret inuti "ekorren"-hjulet visade uppenbara svårigheter att springa, snubblade konstant och , slutligen, i utmattning, föll han på rygg och förblev utan några aktiva rörelser, lät sig föras bort och kastas från plats till plats av burens roterande väggar. Sålunda visar sig samma minskning av trycket, som fortfarande mycket lätt tolereras av ett djur i ett tillstånd av fullständig vila, vara dödlig för ett djur som tvingas producera ökade muskelrörelser.
Behandling av bergssjuka: patogenetisk - nedstigande från berget, ger syre eller karbogen, ger sura produkter; symptomatisk - effekten på symtomen på sjukdomen.
Förebyggande - syrgasprofylax, sura livsmedel och stimulantia.
Den ökade tillförseln av syre till kroppen kallas HYPEROXI. Till skillnad från hypoxi är hyperoxi alltid exogent. Det kan erhållas: a) genom att öka syrehalten i den inhalerade gasblandningen, b) genom att öka trycket (barometriskt, atmosfäriskt) i gasblandningen. Till skillnad från hypoxi är hyperoxi till stor del naturliga förhållanden förekommer inte och djurorganismen kunde inte anpassa sig till det under evolutionsprocessen. Anpassning till hyperoxi existerar dock fortfarande och manifesteras i de flesta fall av en minskning av lungventilationen, en minskning av blodcirkulationen (minskad puls), en minskning av mängden hemoglobin och erytrocyter (exempel: dekompressionsanemi). En person kan andas en blandning av gaser med hög syrehalt under en tillräckligt lång period. De första flygningarna av amerikanska astronauter utfördes på fordon i hytterna där en atmosfär med ett överskott av syre skapades.
När syrgas andas in under högt tryck utvecklas HYPEROXISK HYPOXI, vilket bör betonas.
Livet är omöjligt utan syre, men syre i sig kan utöva en toxisk effekt jämförbar med stryknin.
Under hyperoxisk hypoxi leder hög syrespänning i vävnader till oxidativ förstörelse (destruktion) av mitokondriella strukturer, inaktivering av många enzymer (enzymer), särskilt de som innehåller sulfhydrylgrupper. Det finns bildning av fria syreradikaler som stör bildningen av DNA och därigenom förvränger proteinsyntesen. Konsekvensen av systemisk enzymbrist är en minskning av innehållet av γ-aminobutyrat i hjärnan, den huvudsakliga hämmande mediatorn av grå substans, vilket orsakar konvulsivt syndrom av kortikalt ursprung.
Den toxiska effekten av syre kan visa sig under långvarig andning med en blandning av gaser med ett partialtryck av syre på 200 mm Hg. Konst. Vid partialtryck mindre än 736 mm Hg. Konst. den histotoxiska effekten uttrycks huvudsakligen i lungorna och visar sig antingen i den inflammatoriska processen (högt partialtryck av syre i alveolerna, arteriellt blod och vävnader är ett patogent irriterande ämne, vilket leder till reflexspasmer i lungornas mikrokärl och försämrad mikrocirkulation och som ett resultat av cellskada, som predisponerar för inflammation), eller i diffus mikroatelektas i lungorna på grund av förstörelsen av det ytaktiva systemet genom friradikaloxidation. Allvarlig lungatelektas observeras hos piloter som börjar andas syre långt innan de klättrar, vilket kräver ytterligare gastillförsel.
Vid 2500 mm Hg. Konst. inte bara arteriellt och venöst blod är mättat med syre, på grund av vilket det senare inte kan avlägsna CO 2 från vävnaderna.
Andning med en gasblandning, vars partialtryck av syre är högre än 4416 mm Hg. Art., leder till tonisk-kloniska kramper och förlust av medvetande inom några minuter.
Kroppen anpassar sig till ett överskott av syre, inklusive i det första paret av samma mekanismer som under hypoxi, men med motsatt riktning (minskning i andning och dess djup, minskning av puls, minskning av massan av cirkulerande blod, antalet erytrocyter), men med utvecklingen av hyperoxisk hypoxi fortsätter anpassningen som och andra typer av hypoxi.
AKUT SYREFÖRIGNING förekommer kliniskt i tre steg:
Steg I - ökad andning och hjärtfrekvens, ökad blodtryck, vidgade pupiller, ökad aktivitet med individuella muskelryckningar.
Även människor som är långt ifrån bergsklättring och dykning vet att det blir svårt för en person att andas under vissa förhållanden. Detta fenomen är förknippat med en förändring i partialtrycket av syre i miljön, som ett resultat, i blodet hos personen själv.
bergssjuka
När en invånare i det platta området kommer på semester till bergen verkar det som att luften där är särskilt ren och det är helt enkelt omöjligt att andas den.
Faktum är att sådana reflexdrifter för frekvent och djup andning orsakas av hypoxi. För att en person ska kunna utjämna syrepartialtrycket i alveolluften behöver han först ventilera sina egna lungor så bra som möjligt. Naturligtvis, genom att vistas i bergen i flera dagar eller veckor, börjar kroppen vänja sig vid de nya förhållandena genom att anpassa arbetet inre organ. Så situationen räddas av njurarna, som börjar utsöndra bikarbonat för att förbättra lungventilationen och öka antalet röda blodkroppar i blodet som kan bära mer syre.
I bergsområden är halten hemoglobin alltid högre än på slätterna.
akut form
Beroende på organismens egenskaper kan normen för syrepartialtrycket skilja sig åt för varje person vid en viss ålder, hälsotillstånd eller helt enkelt från förmågan att acklimatisera sig. Det är därför inte alla är avsedda att erövra topparna, för även med en stor önskan kan en person inte helt underkuva sin kropp och få den att fungera annorlunda.
Mycket ofta kan oförberedda klättrare med höghastighetsuppstigning utveckla olika symtom på hypoxi. På en höjd av mindre än 4,5 km manifesteras de av huvudvärk, illamående, trötthet och en kraftig förändring i humöret, eftersom bristen på syre i blodet i hög grad påverkar arbetet nervsystem. Om sådana symtom ignoreras, bildas svullnad i hjärnan eller lungorna, som var och en kan leda till döden.
Således är det strängt förbjudet att ignorera förändringen i partialtrycket av syre i miljön, eftersom det alltid påverkar hela människokroppens prestanda.
Nedsänkning under vatten
När en dykare dyker in i förhållanden där atmosfärstrycket är under den vanliga nivån, möter hans kropp också en sorts acklimatisering. Syrets partialtryck vid havsnivån är ett medelvärde och förändras också med nedsänkning, men kväve är en särskild fara för människor i detta fall. På jordens yta i platt terräng påverkar den inte människor, men efter var 10:e meters nedsänkning drar den sig gradvis ihop och framkallar olika grader av bedövning i dykarens kropp. De första tecknen på en sådan överträdelse kan uppträda efter 37 meter under vatten, särskilt om en person tillbringar lång tid på djupet.
När atmosfärstrycket överstiger 8 atmosfärer, och denna siffra nås efter 70 meter under vatten, börjar dykare känna kvävenarkos. Detta fenomen manifesteras av en känsla av berusning, vilket stör ubåtens koordination och uppmärksamhet.
För att undvika konsekvenserna
I det fall då partialtrycket av syre och andra gaser i blodet är onormalt och dykaren börjar känna tecken på berusning, är det mycket viktigt att utföra det så långsamt som möjligt. Detta beror på det faktum att med en kraftig tryckförändring provocerar kvävediffusion uppkomsten av bubblor med detta ämne i blodet. i klartext, blodet verkar koka, och personen börjar känna svår smärta i lederna. I framtiden kan han få nedsatt syn, hörsel och nervsystemets funktion, vilket kallas tryckfallssjuka. För att undvika detta fenomen bör dykaren lyftas mycket långsamt eller ersättas med helium i sin andningsblandning. Denna gas är mindre löslig, har lägre massa och densitet, så kostnaderna minskar.
Om en sådan situation har inträffat, måste personen omedelbart placeras tillbaka i en högtrycksmiljö och vänta på en gradvis dekompression, som kan pågå i upp till flera dagar.
För att ändra blodets gassammansättning är det inte nödvändigt att erövra toppar eller gå ner till havsbotten. Olika patologier i hjärt-, urin- och andningssystemet kan också påverka förändringen i gastrycket i människokroppens huvudvätska.
För att exakt bestämma diagnosen tas lämpliga tester från patienter. Oftast är läkare intresserade av partialtrycket av syre och koldioxid, eftersom de ger full andning av alla mänskliga organ.
Tryck är i detta fall en process för att lösa upp gaser, som visar hur effektivt syre fungerar i kroppen och om dess prestanda är i linje med normerna.
De minsta avvikelserna tyder på att patienten har avvikelser som påverkar förmågan att maximalt utnyttja de gaser som kommer in i kroppen.
Tryckstandarder
Normen för syrepartialtrycket i blodet är ett relativt begrepp, eftersom det kan variera beroende på många faktorer. För att korrekt bestämma din diagnos och få behandling är det nödvändigt att kontakta en specialist med resultaten av testerna, som kan ta hänsyn till alla individuella egenskaper hos patienten. Naturligtvis finns det referensnormer som anses vara idealiska för en frisk vuxen. Så i patientens blod utan avvikelser finns det:
- koldioxid i mängden 44,5-52,5%;
- dess tryck är 35-45 mm Hg. Konst.;
- mättnad av vätskan med syre 95-100%;
- Cirka 2 i mängden 10,5-14,5%;
- partialtryck av syre i blodet 80-110 mm Hg. Konst.
För att resultaten ska vara sanna under analysen är det nödvändigt att ta hänsyn till ett antal faktorer som kan påverka deras riktighet.
Orsaker till avvikelse från normen, beroende på patienten
Syrepartialtrycket i arteriellt blod kan förändras mycket snabbt beroende på olika omständigheter, därför bör följande egenskaper beaktas för att analysresultatet ska vara så exakt som möjligt:
- tryckhastigheten minskar alltid med stigande ålder hos patienten;
- vid underkylning minskar syretrycket och koldioxidtrycket, och pH-nivån ökar;
- vid överhettning är situationen omvänd;
- den faktiska indikatorn för gasens partialtryck kommer att vara synlig endast när blod tas från en patient med en kroppstemperatur inom det normala intervallet (36,6-37 grader).
Orsaker till avvikelse från normen, beroende på vårdpersonal
Förutom att ta hänsyn till sådana egenskaper hos patientens kropp, måste specialister också följa vissa normer för riktigheten av resultaten. Först och främst påverkar närvaron av luftbubblor i sprutan partialtrycket av syre. I allmänhet kan varje kontakt mellan analysen och omgivande luft förändra resultaten. Det är också viktigt att försiktigt blanda blodet i behållaren efter att ha tagit blodet så att erytrocyterna inte sätter sig i botten av röret, vilket också kan påverka resultaten av analysen, vilket visar nivån av hemoglobin.
Det är mycket viktigt att följa normerna för den tid som tilldelas för analysen. Enligt reglerna ska alla åtgärder utföras inom en kvart efter provtagningen, och om denna tid inte räcker, ska blodbehållaren placeras i isvatten. Detta är det enda sättet att stoppa processen med syreförbrukning av blodkroppar.
Specialister bör också kalibrera analysatorn i tid och endast ta prover med torra heparinsprutor, som är elektrolytiskt balanserade och inte påverkar provets surhet.
Testresultat
Som redan är klart kan partialtrycket av syre i luften ha en märkbar effekt på människokroppen, men nivån på gastrycket i blodet kan störas av andra skäl. För att bestämma dem korrekt bör avkodning endast lita på av en erfaren specialist som kan ta hänsyn till alla funktioner hos varje patient.
I vilket fall som helst kommer hypoxi att indikeras av en minskning av nivån av syretryck. En förändring i blodets pH-värde, såväl som koldioxidtrycket eller en förändring av bikarbonatnivåerna, kan indikera acidos eller alkalos.
Acidos är en försurningsprocess av blodet och kännetecknas av en ökning av koldioxidtrycket, en minskning av blodets pH och bikarbonater. I det senare fallet kommer diagnosen att meddelas som metabolisk acidos.
Alkalos är en ökning av blodets alkalinitet. Det kommer att indikeras av ett ökat koldioxidtryck, en ökning av antalet bikarbonater, och följaktligen en förändring av pH-nivån i blodet.
Slutsats
Kroppens prestanda påverkas inte bara av högkvalitativ kost och fysisk aktivitet. Varje person vänjer sig vid vissa klimatförhållanden i livet där han känner sig så bekväm som möjligt. Deras förändring provocerar inte bara dålig hälsa, utan också en fullständig förändring av vissa blodparametrar. För att bestämma diagnosen från dem bör du noggrant välja en specialist och övervaka efterlevnaden av alla normer för att ta tester.
