S poklesom barometrického tlaku klesá aj parciálny tlak hlavných plynov, ktoré tvoria atmosféru. Kvantitatívne zloženie zmesi vzduchu v troposfére zostáva prakticky nezmenené. Takže atmosférický vzduch za normálnych podmienok (na úrovni mora) obsahuje 21 % kyslíka, 78 % dusíka, 0,03 % oxidu uhličitého a takmer % tvoria inertné plyny: hélium, xenón, argón atď.
Čiastočný tlak(lat. partialis - čiastočný, z lat. pars - časť) - tlak jednej zložky zmesi plynov. Celkový tlak plynnej zmesi je súčtom parciálnych tlakov jej zložiek.
Parciálny tlak plynu v atmosférickom vzduchu je určený vzorcom:
Ph je barometrický tlak v skutočnej nadmorskej výške.
Rozhodujúcu úlohu pri udržiavaní ľudského života zohráva výmena plynov medzi telom a vonkajším prostredím. Výmena plynov sa uskutočňuje v dôsledku dýchania a krvného obehu: kyslík nepretržite vstupuje do tela a z tela sa uvoľňuje oxid uhličitý a iné metabolické produkty. Aby tento proces nebol narušený, je potrebné podporovať parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu na úrovni blízkej zemi.
Parciálny tlak kyslíka (O 2) vo vzduchu sa nazýva časť celkového tlaku vzduchu pripadajúca na O2.
Takže pri hladine mora (Н=0m) v súlade s (1.1) bude parciálny tlak kyslíka:
kde αO 2 \u003d 21 % je obsah plynu v atmosférickom vzduchu v %;
P h \u003d 0 - barometrický tlak na úrovni mora
So zvyšujúcou sa nadmorskou výškou sa celkový tlak plynov znižuje, ale parciálny tlak takých zložiek, ako je oxid uhličitý a vodná para v alveolárnom vzduchu, zostáva prakticky nezmenený.
A rovnaké, pri teplote ľudského tela približne 37 0 C:
· pre vodnú paru РН 2 О=47mm Hg;
· pre oxid uhličitý РСО 2 =40 mm Hg.
To výrazne mení rýchlosť poklesu tlaku kyslíka v alveolárnom vzduchu.
Atmosférický tlak a teplota vzduchu vo výškach
podľa medzinárodného štandardu
Tabuľka 1.4
| č. p / p | Výška, m | Barometrický tlak, mm Hg | Teplota vzduchu, 0 C |
| 1. | |||
| 2. | 715,98 | 11,75 | |
| 3. | 674,01 | 8,5 | |
| 4. | 634,13 | 5,25 | |
| 5. | 596,17 | ||
| 6. | 560,07 | -1,25 | |
| 7. | 525,8 | -4,5 | |
| 8. | 493,12 | -7,15 | |
| 9. | 462,21 | -11,0 | |
| 10. | 432,86 | -14,25 | |
| 11. | 405,04 | -17,5 | |
| 12. | 378,68 | -20,5 | |
| 13. | 353,73 | -24,0 | |
| 14. | 330,12 | -27,25 | |
| 15. | 307,81 | -30,5 | |
| 16. | 286,74 | -33,75 | |
| 17. | 266,08 | -37,0 | |
| 18. | 248,09 | -40,25 | |
| 19. | 230,42 | -43,5 | |
| 20. | 213,76 | -46,75 | |
| 21. | 198,14 | -50,0 | |
| 22. | 183,38 | -50,25 | |
| 23. | 169,58 | -56,5 | |
| 24. | 156,71 | -56,5 | |
| 25. | 144,82 | -56,5 | |
| 26. | 133,83 | -56,5 | |
| 27. | 123,68 | -56,5 | |
| 28. | 114,30 | -56,5 | |
| 29. | 105,63 | -56,5 | |
| 30. | 97,61 | -56,5 | |
| 31. | 90,21 | -56,5 | |
| 32. | 83,86 | -56,5 |
Alveolárny vzduch- zmes plynov (hlavne kyslík, oxid uhličitý, dusík a vodná para) obsiahnutá v pľúcnych alveolách, priamo sa podieľajúca na výmene plynov s krvou. Prísun kyslíka do krvi pretekajúcej pľúcnymi kapilárami a odstraňovanie oxidu uhličitého z nej, ako aj regulácia dýchania závisia od zloženia, ktoré sa u zdravých zvierat a ľudí udržiava v určitých úzkych hraniciach v dôsledku ventilácie pľúc ( u ľudí bežne obsahuje 14 – 15 % kyslíka a 5 – 5,5 % oxidu uhličitého). Pri nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu a niektorých chorobných stavoch dochádza k zmenám v zložení, ktoré môžu viesť k hypoxii.
pokles čiastočný tlak kyslík vo vdychovanom vzduchu vedie k ešte viac nízky level to v alveolách a vytekajúcej krvi. Ak sa obyvatelia plání šplhajú do hôr, hypoxia zvyšuje ich pľúcnu ventiláciu stimuláciou arteriálnych chemoreceptorov. Telo reaguje adaptačnými reakciami, ktorých účelom je zlepšiť zásobovanie tkanív O 2. Zmeny dýchania pri vysokohorskej hypoxii sú u rôznych ľudí rôzne. Reakcie vonkajšieho dýchania vznikajúce vo všetkých prípadoch sú určené množstvom faktorov: 1) rýchlosťou rozvoja hypoxie; 2) stupeň spotreby O 2 (odpočinok alebo fyzická aktivita); 3) trvanie hypoxickej expozície.
Najdôležitejšou kompenzačnou reakciou na hypoxiu je hyperventilácia. Prvotná hypoxická stimulácia dýchania, ku ktorej dochádza pri výstupe do výšky, vedie k vyplavovaniu CO 2 z krvi a rozvoju respiračnej alkalózy. To následne spôsobuje zvýšenie pH extracelulárnej tekutiny mozgu. Centrálne chemoreceptory reagujú na takýto posun pH v mozgovomiechovom moku prudkým poklesom svojej aktivity, čo inhibuje neuróny dýchacieho centra do takej miery, že sa stáva necitlivým na podnety vychádzajúce z periférnych chemoreceptorov. Pomerne rýchlo je hyperpnoe nahradené mimovoľnou hypoventiláciou, napriek pretrvávajúcej hypoxémii. Takéto zníženie funkcie dýchacieho centra zvyšuje stupeň hypoxického stavu tela, čo je mimoriadne nebezpečné najmä pre neuróny mozgovej kôry.
Pri aklimatizácii na podmienky vysokej nadmorskej výšky dochádza k adaptácii fyziologických mechanizmov na hypoxiu. Po niekoľkodňovom alebo týždňovom pobyte vo výške je spravidla respiračná alkalóza kompenzovaná vylučovaním HCO 3 obličkami, čím odpadá časť inhibičného účinku na alveolárnu hyperventiláciu a hyperventilácia sa zintenzívňuje. Aklimatizácia tiež spôsobuje zvýšenie koncentrácie hemoglobínu v dôsledku zvýšenej hypoxickej stimulácie erytropoetínov obličkami. Takže medzi obyvateľmi Ánd, ktorí neustále žijú v nadmorskej výške 5 000 m, je koncentrácia hemoglobínu v krvi 200 g / l. Hlavnými prostriedkami adaptácie na hypoxiu sú: 1) výrazné zvýšenie pľúcnej ventilácie; 2) zvýšenie počtu červených krviniek; 3) zvýšenie difúznej kapacity pľúc; 4) zvýšená vaskularizácia periférnych tkanív; 5) zvýšenie schopnosti tkanivových buniek využívať kyslík napriek nízkemu pO 2 .
U niektorých ľudí sa vyvinie akútny patologický stav, keď rýchlo stúpajú do vysokej nadmorskej výšky ( akútna horská choroba a vysokohorský pľúcny edém). Keďže zo všetkých orgánov centrálneho nervového systému má najvyššiu citlivosť na hypoxiu, pri výstupe do vysokých nadmorských výšok dochádza predovšetkým k neurologickým poruchám. Pri stúpaní do výšky sa môžu akútne vyvinúť príznaky ako bolesť hlavy, únava a nevoľnosť. Často sa vyskytuje pľúcny edém. Pod 4500 m sa takéto vážne poruchy vyskytujú menej často, hoci sa vyskytujú menšie funkčné abnormality. V závislosti od individuálnych vlastností organizmu a jeho schopnosti aklimatizácie je človek schopný dosiahnuť veľké výšky.
testovacie otázky
1. Ako sa menia parametre barometrického tlaku a parciálneho tlaku kyslíka s rastúcou nadmorskou výškou?
2. Aké adaptívne reakcie nastávajú pri stúpaní do výšky?
3. Ako prebieha aklimatizácia na podmienky vysočiny?
4. Ako sa prejavuje akútna horská choroba?
Dýchanie pri potápaní
Pri práci pod vodou potápač dýcha pri tlaku vyššom ako je atmosférický tlak o 1 atm. za každých 10 m ponoru. Asi 4/5 vzduchu tvorí dusík. Na hladine mora nemá dusík na organizmus žiadny významný vplyv, no pri vysokom tlaku môže spôsobiť rôzne stupne narkózy. Prvé známky miernej anestézie sa objavia v hĺbke asi 37 m, ak potápač zostane v hĺbke hodinu alebo viac a dýcha stlačený vzduch. Pri dlhodobom pobyte v hĺbke viac ako 76 m (tlak 8,5 atm) zvyčajne vzniká dusíková narkóza, ktorej prejavy sú podobné intoxikácii alkoholom. Ak osoba vdýchne vzduch obvyklého zloženia, potom sa dusík rozpustí v tukovom tkanive. Difúzia dusíka z tkanív je pomalá, takže výstup potápača k hladine musí prebiehať veľmi pomaly. V opačnom prípade je možná intravaskulárna tvorba dusíkových bublín (krv sa "varí") s ťažkým poškodením centrálneho nervového systému, orgánov zraku, sluchu a silnými bolesťami kĺbov. Existuje tzv dekompresná choroba. Kvôli ošetreniu musí byť obeť znovu umiestnená do prostredia s vysokým tlakom. Postupná dekompresia môže trvať niekoľko hodín alebo dní.
Pravdepodobnosť dekompresnej choroby môže byť výrazne znížená dýchaním špeciálnych zmesí plynov, ako je napríklad zmes kyslíka a hélia. Je to spôsobené tým, že rozpustnosť hélia je nižšia ako rozpustnosť dusíka a rýchlejšie difunduje z tkanív, pretože molekulová hmotnosť 7-krát menej ako dusík. Táto zmes má navyše nižšiu hustotu, takže práca vynaložená na vonkajšie dýchanie sa znižuje.
testovacie otázky
5. Ako sa menia parametre barometrického tlaku a parciálneho tlaku kyslíka so zvyšujúcou sa nadmorskou výškou?
6. Aké adaptívne reakcie nastávajú pri stúpaní do výšky?
7. Ako prebieha aklimatizácia na podmienky vysočiny?
8. Ako sa prejavuje akútna horská choroba?
7.3 Testovacie úlohy a situačná úloha
Vyberte jednu správnu odpoveď.
41. AK SA ČLOVEK POTÁPA BEZ ŠPECIÁLNEHO VYBAVENIA S PREDBEŽNOU HYPERVENTILOU, PRÍČINA NÁHLEHO VEDOMIA MÔŽE BYŤ PROGRESÍVNA
1) asfyxia
2) hypoxia
3) hyperoxia
4) hyperkapnia
42. PRI POTÁPANÍ POD VODOU S MASKOU A Šnorchlom NIE JE MOŽNÉ ZVÄČŠIŤ DĹŽKU ŠTANDARDNEJ RÚRY (30-35 cm) Z DÔVODU
1) výskyt tlakového gradientu medzi tlakom vzduchu v alveolách a tlakom vody na hrudníku
2) nebezpečenstvo hyperkapnie
3) nebezpečenstvo hypoxie
4) zvýšenie objemu mŕtveho priestoru
Prípadová štúdia 8
Šampióni v potápaní sa ponoria do hĺbky až 100 m bez potápačského vybavenia a na hladinu sa vrátia za 4-5 minút. Prečo netrpia dekompresnou chorobou?
8. Vzorové odpovede na testové úlohy a situačné úlohy
Vzorové odpovede na testovacie úlohy:
Vzorové odpovede na situačné úlohy:
Riešenie situačného problému č.1:
Ak hovoríme o prirodzenom dýchaní, tak to prvé je správne. Mechanizmom dýchania je sanie. Ale ak máme na mysli umelé dýchanie, tak to druhé je správne, keďže tu je mechanizmus vynútený.
Riešenie situačného problému č.2:
Pre efektívnu výmenu plynov je potrebný určitý vzťah medzi ventiláciou a prietokom krvi v cievach pľúc. Preto mali títo ľudia rozdiely v hodnotách prietoku krvi.
Riešenie situačného problému č.3:
V krvi sa kyslík nachádza v dvoch stavoch: fyzikálne rozpustený a viazaný na hemoglobín. Ak hemoglobín nefunguje dobre, zostáva iba rozpustený kyslík. Ale je toho veľmi málo. Preto je potrebné zvýšiť jeho množstvo. Dosahuje sa to hyperbarickou oxygenoterapiou (pacient je umiestnený v komore s vysokým tlakom kyslíka).
Riešenie situačného problému č.4:
Malát je oxidovaný NAD-dependentným enzýmom malátdehydrogenázou (mitochondriálna frakcia). Navyše, keď sa oxiduje jedna molekula malátu, vytvorí sa jedna molekula NADH·H +, ktorá vstupuje do kompletného elektrónového transportného reťazca s tvorbou troch molekúl ATP z troch molekúl ADP. Ako viete, ADP je aktivátor dýchacieho reťazca a ATP je inhibítor. ADP vo vzťahu k malátu je zjavne nedostatok. To vedie k tomu, že zo systému zmizne aktivátor (ADP) a objaví sa inhibítor (ATP), čo následne vedie k zastaveniu dýchacieho reťazca a absorpcii kyslíka. Hexokináza katalyzuje prenos fosfátovej skupiny z ATP na glukózu za vzniku glukóza-6-fosfátu a ADP. Počas práce tohto enzýmu sa teda v systéme spotrebuje inhibítor (ATP) a objaví sa aktivátor (ADP), takže dýchací reťazec obnoví prácu.
Riešenie situačného problému č.5:
Enzým sukcinátdehydrogenáza, ktorý katalyzuje oxidáciu sukcinátu, patrí medzi dehydrogenázy závislé od FAD. Ako je známe, FADH 2 zabezpečuje vstup vodíka do skráteného reťazca transportu elektrónov, počas ktorého vznikajú 2 molekuly ATP. Amobarbital blokuje dýchací reťazec na úrovni 1. konjugácie dýchania a fosforylácie a neovplyvňuje oxidáciu sukcinátu.
Riešenie situačného problému č.6:
Pri veľmi pomalom zovretí pupočnej šnúry sa teda obsah oxidu uhličitého v krvi bude zvyšovať veľmi pomaly a neuróny dýchacieho centra nebudú môcť byť vzrušené. Prvý nádych sa nikdy nestane.
Riešenie situačného problému č.7:
Vedúcu úlohu pri excitácii neurónov dýchacieho centra zohráva oxid uhličitý. V agonálnom stave je excitabilita neurónov dýchacieho centra prudko znížená, a preto nemôžu byť excitované pôsobením bežného množstva oxidu uhličitého. Po niekoľkých dýchacích cykloch nastáva pauza, počas ktorej sa hromadí značné množstvo oxidu uhličitého. Teraz už dokážu nabudiť dýchacie centrum. Existuje niekoľko nádychov a výdychov, množstvo oxidu uhličitého klesá, opäť je pauza atď. Ak nie je možné zlepšiť stav pacienta, je nevyhnutný smrteľný výsledok.
Riešenie situačného problému č.8:
Potápač vo veľkých hĺbkach dýcha vzduch pod vysokým tlakom. Preto sa výrazne zvyšuje rozpustnosť plynov v krvi. Dusík v tele nie je spotrebovaný. Preto pri rýchlom zdvíhaní vysoký krvný tlak rýchlo klesá a rýchlo sa uvoľňuje z krvi vo forme bublín, čo vedie k embólii. Potápač počas ponoru vôbec nedýcha. Pri rýchlom stúpaní sa nič zlé nedeje.
Príloha 1
stôl 1
Názov indikátorov pľúcnej ventilácie v ruštine a angličtine
| Názov indikátora v ruštine | Akceptovaná skratka | Názov indikátora pre anglický jazyk | Akceptovaná skratka |
| Vitálna kapacita pľúc | VC | Vitálna kapacita | VC |
| Dychový objem | PRED | Dychový objem | TV |
| Inspiračný rezervný objem | ROVD | inspiračný rezervný objem | IRV |
| exspiračný rezervný objem | ROvyd | Objem exspiračnej rezervy | ERV |
| Maximálne vetranie | MVL | Maximálna dobrovoľná ventilácia | MW |
| nútená vitálna kapacita | FZhEL | nútená vitálna kapacita | FVC |
| Objem núteného výdychu v prvej sekunde | FEV1 | Objem núteného výdychu 1 sek | FEV1 |
| Tiffno index | IT alebo FEV1/VC % | FEV1 % = FEV1/VC % | |
| Maximálna rýchlosť výdychového prietoku 25 % FVC zostávajúcich v pľúcach | MOS25 | Maximálny výdychový prietok 25 % FVC | MEF25 |
| Nútený výdychový prietok 75 % FVC | FEF75 | ||
| Maximálna rýchlosť výdychového prietoku 50 % FVC zostávajúcich v pľúcach | MOS50 | Maximálny výdychový prietok 50 % FVC | MEF50 |
| Nútený výdychový prietok 50 % FVC | FEF50 | ||
| Maximálna rýchlosť výdychového prietoku 75 % FVC zostávajúcich v pľúcach | MOS75 | Maximálny výdychový prietok 75 % FVC | MEF75 |
| Nútený výdychový prietok 25 % FVC | FEF25 | ||
| Priemerná rýchlosť výdychového prietoku v rozsahu od 25 % do 75 % FVC | SOS25-75 | Maximálny výdychový prietok 25-75 % FVC | MEF25-75 |
| Nútený výdychový prietok 25-75 % FVC | FEF25-75 |
Dodatok 2
ZÁKLADNÉ DÝCHACIE PARAMETRE
VC (VC = Vital Capacity) - vitálna kapacita pľúc(objem vzduchu, ktorý opúšťa pľúca počas najhlbšieho výdychu po najhlbšom nádychu)
Rovd (IRV = inspiračný rezervný objem) - inspiračný rezervný objem(ďalší vzduch) je objem vzduchu, ktorý je možné vdýchnuť pri maximálnej inhalácii po normálnej inhalácii
ROvyd (ERV = Expiratory Reserve Volume) - exspiračný rezervný objem(rezervný vzduch) je objem vzduchu, ktorý je možné vydýchnuť pri maximálnom výdychu po normálnom výdychu
EB (IC = inspiratory capacity) – inspiračná kapacita- skutočný súčet dychového objemu a inspiračného rezervného objemu (EV = DO + RVD)
FOEL (FRC = funkčná zvyšková kapacita) - funkčná zvyšková kapacita pľúc. Toto je objem vzduchu v pľúcach pacienta v pokoji, v polohe, keď je normálny výdych dokončený a hlasivky sú otvorené. FOEL je súčet exspiračného rezervného objemu a zvyškového vzduchu (FOEL = ROvyd + RH). Tento parameter možno merať jednou z dvoch metód: riedením héliom alebo telesnou pletyzmografiou. Spirometria nemeria FOEL, preto je potrebné hodnotu tohto parametra zadať ručne.
RH (RV = zvyškový objem) - zvyškový vzduch(iný názov - OOL, zvyškový objem pľúc) je objem vzduchu, ktorý zostáva v pľúcach po maximálnom výdychu. Reziduálny objem nie je možné určiť samotnou spirometriou; to si vyžaduje dodatočné merania objemu pľúc (pomocou metódy riedenia héliom alebo pletyzmografie tela).
TLC (TLC = celková kapacita pľúc) - celková kapacita pľúc(objem vzduchu v pľúcach po čo najhlbšom nádychu). HR = VC + OB
Význam dychu
Dýchanie je životne dôležitý proces neustálej výmeny plynov medzi telom a jeho vonkajším prostredím. V procese dýchania človek absorbuje kyslík z prostredia a uvoľňuje oxid uhličitý.
Takmer všetky zložité reakcie premeny látok v tele prebiehajú s povinnou účasťou kyslíka. Bez kyslíka je metabolizmus nemožný a na zachovanie života je potrebný neustály prísun kyslíka. V dôsledku látkovej premeny vzniká v bunkách a tkanivách oxid uhličitý, ktorý treba z tela odstraňovať. Akumulácia značného množstva oxidu uhličitého vo vnútri tela je nebezpečná. Oxid uhličitý je prenášaný krvou do dýchacích orgánov a vydychovaný. Kyslík vstupujúci do dýchacích orgánov počas inhalácie difunduje do krvi a krvou sa dodáva do orgánov a tkanív.
V ľudskom a zvieracom organizme nie sú zásoby kyslíka, a preto je jeho nepretržitý prísun do organizmu životnou nevyhnutnosťou. Ak človek v nevyhnutných prípadoch dokáže žiť bez jedla viac ako mesiac, bez vody do 10 dní, tak pri nedostatku kyslíka nastanú nezvratné zmeny do 5-7 minút.
Zloženie vdychovaného, vydychovaného a alveolárneho vzduchu
Striedavým nádychom a výdychom človek ventiluje pľúca, pričom udržiava relatívne konštantné zloženie plynu v pľúcnych mechúrikoch (alveolách). Osoba dýcha atmosferický vzduch s vysokým obsahom kyslíka (20,9 %) a nízkym obsahom oxidu uhličitého (0,03 %) a vydychuje vzduch, v ktorom je kyslík 16,3 %, oxid uhličitý 4 % (tabuľka 8).
Zloženie alveolárneho vzduchu sa výrazne líši od zloženia atmosférického, vdychovaného vzduchu. Má menej kyslíka (14,2 %) a veľké množstvo oxidu uhličitého (5,2 %).
Dusík a inertné plyny, ktoré sú súčasťou vzduchu, sa nezúčastňujú dýchania a ich obsah vo vdychovanom, vydychovanom a alveolárnom vzduchu je takmer rovnaký.
Prečo je vo vydychovanom vzduchu viac kyslíka ako v alveolárnom vzduchu? Vysvetľuje to skutočnosť, že počas výdychu sa vzduch, ktorý je v dýchacích orgánoch, v dýchacích cestách, zmiešava s alveolárnym vzduchom.
Čiastočný tlak a napätie plynov
V pľúcach prechádza kyslík z alveolárneho vzduchu do krvi a oxid uhličitý z krvi vstupuje do pľúc. Prechod plynov zo vzduchu na kvapalinu az kvapaliny na vzduch nastáva v dôsledku rozdielu parciálneho tlaku týchto plynov vo vzduchu a kvapaline. Parciálny tlak je časť celkového tlaku, ktorá pripadá na podiel daného plynu v zmesi plynov. Čím vyššie je percento plynu v zmesi, tým vyšší je jej parciálny tlak. Atmosférický vzduch, ako viete, je zmes plynov. Atmosférický tlak vzduchu 760 mm Hg. čl. Parciálny tlak kyslíka v atmosférickom vzduchu je 20,94 % zo 760 mm, t.j. 159 mm; dusík - 79,03 % zo 760 mm, t.j. asi 600 mm; v atmosférickom vzduchu je málo oxidu uhličitého - 0,03%, preto jeho parciálny tlak je 0,03% zo 760 mm - 0,2 mm Hg. čl.
Pre plyny rozpustené v kvapaline sa používa pojem "napätie", ktorý zodpovedá pojmu "parciálny tlak", ktorý sa používa pre voľné plyny. Napätie plynu sa vyjadruje v rovnakých jednotkách ako tlak (v mmHg). Ak parciálny tlak plynu v životné prostredie vyššie ako je napätie tohto plynu v kvapaline, potom sa plyn v kvapaline rozpúšťa.
Parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduchu je 100-105 mm Hg. Art., a v krvi prúdiacej do pľúc je tlak kyslíka v priemere 60 mm Hg. Art., teda v pľúcach kyslík z alveolárneho vzduchu prechádza do krvi.
Pohyb plynov prebieha podľa zákonov difúzie, podľa ktorých sa plyn šíri z prostredia s vysokým parciálnym tlakom do prostredia s nižším tlakom.
Výmena plynov v pľúcach
Prechod kyslíka v pľúcach z alveolárneho vzduchu do krvi a tok oxidu uhličitého z krvi do pľúc sa riadia zákonmi opísanými vyššie.
Vďaka práci veľkého ruského fyziológa Ivana Michajloviča Sechenova bolo možné študovať zloženie plynov v krvi a podmienky výmeny plynov v pľúcach a tkanivách.
Výmena plynov v pľúcach prebieha medzi alveolárnym vzduchom a krvou difúziou. Pľúcne alveoly sú obklopené hustou sieťou kapilár. Steny alveol a kapilár sú veľmi tenké, čo prispieva k prenikaniu plynov z pľúc do krvi a naopak. Výmena plynov závisí od veľkosti povrchu, cez ktorý sa uskutočňuje difúzia plynov, a od rozdielu parciálneho tlaku (napätia) difúznych plynov. S hlbokým nádychom sa alveoly naťahujú a ich povrch dosahuje 100-105 m2. Veľký je aj povrch kapilár v pľúcach. Medzi parciálnym tlakom plynov v alveolárnom vzduchu a napätím týchto plynov vo venóznej krvi je dostatočný rozdiel (tab. 9).
Z tabuľky 9 vyplýva, že rozdiel medzi napätím plynov vo venóznej krvi a ich parciálnym tlakom v alveolárnom vzduchu je pre kyslík 110 - 40 = 70 mm Hg. Art., a pre oxid uhličitý 47 - 40 = 7 mm Hg. čl.
Empiricky bolo možné stanoviť, že s rozdielom napätia kyslíka 1 mm Hg. čl. u dospelého človeka v pokoji sa do krvi môže dostať 25-60 ml kyslíka za 1 minútu. Človek v pokoji potrebuje asi 25-30 ml kyslíka za minútu. Preto je rozdiel tlaku kyslíka 70 mm Hg. st, dostatočné na zabezpečenie tela kyslíkom pri rozdielne podmienky jeho činnosti: pri fyzickej práci, športových cvičeniach a pod.
Rýchlosť difúzie oxidu uhličitého z krvi je 25-krát vyššia ako rýchlosť kyslíka, teda s rozdielom tlaku 7 mm Hg. Art., Oxid uhličitý má čas vyniknúť z krvi.
Prenášanie plynov v krvi
Krv prenáša kyslík a oxid uhličitý. V krvi, ako v každej kvapaline, môžu byť plyny v dvoch stavoch: fyzikálne rozpustené a chemicky viazané. Kyslík aj oxid uhličitý sa rozpúšťajú vo veľmi malých množstvách v krvnej plazme. Väčšina kyslíka a oxidu uhličitého sa transportuje v chemicky viazanej forme.
Hlavným nosičom kyslíka je hemoglobín v krvi. 1 g hemoglobínu viaže 1,34 ml kyslíka. Hemoglobín má schopnosť spájať sa s kyslíkom za vzniku oxyhemoglobínu. Čím vyšší je parciálny tlak kyslíka, tým viac sa tvorí oxyhemoglobín. V alveolárnom vzduchu je parciálny tlak kyslíka 100-110 mm Hg. čl. Za týchto podmienok sa 97 % hemoglobínu v krvi viaže na kyslík. Krv prenáša kyslík do tkanív vo forme oxyhemoglobínu. Tu je parciálny tlak kyslíka nízky a oxyhemoglobín – krehká zlúčenina – uvoľňuje kyslík, ktorý využívajú tkanivá. Väzbu kyslíka hemoglobínom ovplyvňuje aj napätie oxidu uhličitého. Oxid uhličitý znižuje schopnosť hemoglobínu viazať kyslík a podporuje disociáciu oxyhemoglobínu. Zvýšenie teploty tiež znižuje schopnosť hemoglobínu viazať kyslík. Je známe, že teplota v tkanivách je vyššia ako v pľúcach. Všetky tieto stavy napomáhajú disociácii oxyhemoglobínu, v dôsledku čoho krv uvoľňuje kyslík uvoľnený z chemickej zlúčeniny do tkanivového moku.
Schopnosť hemoglobínu viazať kyslík je pre telo životne dôležitá. Niekedy ľudia zomierajú na nedostatok kyslíka v tele, obklopení najčistejším vzduchom. To sa môže stať človeku, ktorý sa ocitne v prostredí s nízkym tlakom (vo vysokých nadmorských výškach), kde má riedka atmosféra veľmi nízky parciálny tlak kyslíka. 15. apríla 1875 balón Zenith, ktorý niesol troch aeronautov, dosiahol výšku 8000 m. Keď balón pristál, prežil iba jeden človek. Príčinou smrti bol prudký pokles parciálneho tlaku kyslíka vo vysokej nadmorskej výške. Vo vysokých nadmorských výškach (7-8 km) sa arteriálna krv v zložení plynu približuje k venóznej krvi; všetky tkanivá tela začínajú pociťovať akútny nedostatok kyslíka, čo vedie k vážnym následkom. Výstup nad 5000 m si zvyčajne vyžaduje použitie špeciálnych kyslíkových prístrojov.
Špeciálnym tréningom sa telo dokáže prispôsobiť zníženému obsahu kyslíka v atmosférickom vzduchu. U trénovaného človeka sa prehlbuje dýchanie, zvyšuje sa počet erytrocytov v krvi v dôsledku ich zvýšenej tvorby v krvotvorných orgánoch a z krvného depa. Okrem toho sa zvyšujú kontrakcie srdca, čo vedie k zvýšeniu minútového objemu krvi.
Pre tréning sú široko používané tlakové komory.
Oxid uhličitý sa prenáša krvou vo forme chemických zlúčenín - hydrogenuhličitanov sodných a draselných. Väzba oxidu uhličitého a jeho uvoľňovanie krvou závisí od jeho napätia v tkanivách a krvi.
Okrem toho sa krvný hemoglobín podieľa na prenose oxidu uhličitého. V tkanivových kapilárach vstupuje hemoglobín do chemickej kombinácie s oxidom uhličitým. V pľúcach sa táto zlúčenina rozkladá s uvoľňovaním oxidu uhličitého. Asi 25-30% oxidu uhličitého uvoľneného v pľúcach je prenášaných hemoglobínom.
Keď som si robila vlasy, v salóne mi poradili kúpiť Rinfoltil, našla som ho u týchto chalanov. vitaminy.com.ua
Z prístavu Liverpool, vždy vo štvrtok, vyrážajú lode k vzdialeným brehom.
Rudyard Kipling
2. decembra 1848, v piatok a už vôbec nie vo štvrtok (podľa R. Kiplinga), vyrazil parník Londoideri z Liverpoolu do Sliga s dvesto cestujúcimi, väčšinou emigrantmi.
Počas plavby bola búrka a kapitán prikázal všetkým cestujúcim vystúpiť z paluby. Spoločná kabína pre cestujúcich tretej triedy mala dĺžku 18 stôp, šírku 11 a výšku 7. Cestujúci sa v tomto stiesnenom priestore tlačili; boli by len veľmi stiesnené, keby poklopy zostali otvorené; ale kapitán prikázal zavrieť ich a z neznámeho dôvodu prikázal pevne utiahnuť vchod do kabíny olejovou handričkou. Nešťastní cestujúci tak museli dýchať rovnaký, neobnoviteľný vzduch. Čoskoro sa to stalo neznesiteľným. Nasledovala strašná scéna násilia a šialenstva so stonaním umierajúcich a kliatbami silnejších: zastavila sa až potom, čo sa jednému z cestujúcich podarilo násilne uniknúť na palubu a zavolať poručíka, pred ktorým sa otvoril hrozný pohľad: sedemdesiatdva cestujúcich už zomrelo a mnohí zomierali; končatiny sa im kŕčovito zvíjali a z očí, nozdier a uší im tiekla krv. Po 152 rokoch sa história zopakovala a 19. júna 2000 v ďalšom anglickom prístave - Doveri, našla colná služba v korbe holandského kamióna v tesne uzavretom kontajneri určenom na prepravu paradajok, 58 mŕtvych tiel a dvoch žijúcich ilegálnych emigrantov. z krajiny.
Samozrejme, uvádzané prípady sú hrozné, neštandardné. Ten istý dôvod však spôsobuje bledosť ľudí, ktorí vychádzajú z kostola plného ľudí; únava po niekoľkých hodinách v divadle, v koncertnej sále, v prednáškovej sále, v akejkoľvek zle vetranej miestnosti. Čistý vzduch zároveň vedie k vymiznutiu všetkých nepriaznivých prejavov.
Starí ľudia si tento dôvod nepredstavovali; a vedci zo šestnásteho a sedemnásteho storočia sa v ňom dobre nevyznali. Podnetom na jeho dekódovanie bola práca Prestla, ktorý zistil, že kyslík obsiahnutý v atmosférickom vzduchu má tendenciu premieňať žilovú krv na arteriálnu. Lavoisier dokončil tento objav a založil chemickú teóriu dýchania. Goodwin (1788) aplikoval nové názory na asfyxiu (dusenie) a množstvom experimentov dokázal, že keď atmosféra zostane nezmenená, nevyhnutne nastáva smrť. Bisha dospel k záveru z mnohých pozoruhodných experimentov, že existuje úzka súvislosť medzi dýchaním, krvným obehom a nervovou činnosťou; ukázal, že príval žilovej krvi do mozgu zastavuje jeho činnosť a následne činnosť srdca. Legallois rozšíril tieto pozorovania aj na miechu. Claude Bernard dokázal, že venózna krv nie je jedovatá, hoci jej chýba schopnosť podporovať život.
HYPOXIA (hypoxia; gr. hypo - pod, pod, málo + lat. oxygenium - kyslík) alebo "kyslíkový hlad", "nedostatok kyslíka" je typický patologický proces, ktorý spôsobuje nedostatočné zásobovanie tkanív a buniek tela kyslíkom alebo narušenie jeho použitie počas biologickej oxidácie.
Spolu s hypoxiou sa rozlišuje "anoxia" - t.j. úplná absencia kyslíka alebo úplné zastavenie oxidačných procesov (v skutočnosti sa tento stav nevyskytuje) a "hypoxémia" - znížené napätie a obsah kyslíka v krvi.
Z príčin hypoxie môže byť exogénna, spôsobená vonkajšími faktormi (ide predovšetkým o nedostatok kyslíka vo vdychovanom vzduchu – hypoxická hypoxia, a naopak, nadbytok kyslíka vo vdychovanom vzduchu – hyperoxická hypoxia) a endogénna, v dôsledku k patológii tela.
Exogénna hypoxická hypoxia môže byť zasa normobarická, t.j. vyvíjajúci sa pri normálnom barometrickom tlaku, ale znížený parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu (napríklad pri pobyte v uzavretých miestnostiach malého objemu, ako to bolo v prípade opísanom vyššie, pri práci v baniach, vrtoch s chybným systémom zásobovania kyslíkom, v kabínach lietadiel, podvodných člnov, v lekárskej praxi s poruchami anestézie a dýchacieho zariadenia) a hypobarické v dôsledku všeobecného poklesu barometrického tlaku (pri lezení na hory - „horská choroba“ alebo bez tlaku lietadla bez individuálnych kyslíkových systémov – „výšková choroba“).
Endogénna hypoxia môže byť rozdelená na
Respiračné (variant hypoxickej hypoxie): ťažkosti s dodávkou kyslíka do tela, porušenie alveolárnej venóznej hylácie;
Hemický ako dôsledok patológie nosiča kyslíka - hemoglobínu, čo vedie k zníženiu kyslíkovej kapacity krvi: a - nedostatok hemoglobínu pri strate krvi, hemolýza erytrocytov, porucha krvotvorby, b - porucha väzby 0 2 na hemoglobín (oxid uhoľnatý alebo oxid uhoľnatý CO má afinitu k hemoglobínu 240-krát väčšiu ako kyslík a pri otrave týmto plynom blokuje dočasné spojenie kyslíka s hemoglobínom, čím vzniká stabilná zlúčenina - karboxyhemoglobín (s obsahom CO vo vzduchu rádovo 0,005 sa až 30 % hemoglobínu premení na HbCO a pri 0,1 % CO asi 70 % HbCO, čo je pre telo smrteľné); keď je hemoglobín vystavený silným oxidačným činidlám (dusičnany, dusitany, oxidy dusíka , deriváty anilínu, benzén, niektoré infekčné toxíny, liečivé látky: fenacytín, amidopyrín, sulfónamidy - methemoglobíntvorné látky, ktoré premieňajú hem dvojmocné železo na trojmocnú formu) vzniká methemoglobín; c- náhrada normálnej hemo globín pre patologické formy - hemoglobinopatie; d - riedenie krvi - hemodilúcia;
Obehový: a - kongestívny typ - zníženie srdcového výdaja, b - ischemický typ - porušenie mikrocirkulácie;
Tkanivo (histotoxické - v dôsledku zhoršenej utilizácie kyslíka tkanivami): blokáda oxidačných enzýmov (a - špecifická väzba aktívnych centier - kyanid draselný; b - väzba funkčných skupín bielkovinovej časti molekuly - soli ťažkých kovov, alkylácia činidlá;d - kompetitívna inhibícia - inhibícia sukcinátdehydrogenázy malónovej a iných dikarboxylových kyselín), beriberi (skupina "B"), rozpad biologických membrán, hormonálne poruchy;
Súvisí so znížením permeability hematoparenchymálnych bariér: obmedzenie difúzie 0 2 cez kapilárnu membránu, obmedzenie difúzie 0 2 cez medzibunkové priestory, obmedzenie difúzie 0 2 cez bunkovú membránu.
Zmiešaný typ hypoxie.
Podľa prevalencie hypoxie sa rozlišuje a) lokálna (často s lokálnymi hemodynamickými poruchami) a b) všeobecná.
Podľa rýchlosti vývinu: a) fulminantné (vyvinie sa do ťažkého až smrteľného stupňa v priebehu niekoľkých sekúnd, b) akútne (v priebehu minút až desiatok minút, c) subakútne (niekoľko hodín alebo desiatok hodín), d) chronické (trvá týždne, mesiace, roky).
Podľa závažnosti: a) mierna, b) stredná, c) ťažká, d) kritická (smrteľná).
V patogenéze hypoxie možno rozlíšiť niekoľko základných mechanizmov: rozvoj energetického deficitu, narušenie obnovy proteínových štruktúr, narušenie štruktúry bunkových a organoidných membrán, aktivácia proteolýzy a rozvoj acidózy.
Metabolické poruchy sa rozvíjajú predovšetkým v energetickom a uhľohydrátovom metabolizme, v dôsledku čoho sa obsah ΛΤΦ v bunkách znižuje so súčasným zvýšením produktov jeho hydrolýzy - ADP a AMP. Okrem toho sa NAD H 2 hromadí v cytoplazme (Of-
nadbytok „vlastného“ intramitochondriálneho NAD*H? , ktorý vzniká pri vypnutí dýchacieho reťazca, bráni fungovaniu kyvadlových mechanizmov a cytoplazmatický NADH 2 stráca schopnosť prenášať hydridové ióny do dýchacieho reťazca mitochondrií). V cytoplazme môže byť NAD-H 2 oxidovaný, pričom sa pyruvát redukuje na laktát a tento proces sa začína v neprítomnosti kyslíka. Jeho dôsledkom je nadmerná tvorba kyseliny mliečnej v tkanivách. Zvýšenie obsahu ADP v dôsledku nedostatočnej aeróbnej oxidácie aktivuje glykolýzu, čo vedie aj k zvýšeniu množstva kyseliny mliečnej v tkanivách. Nedostatočnosť oxidačných procesov tiež vedie k narušeniu iných typov metabolizmu: metabolizmu lipidov, bielkovín, elektrolytov, neurotransmiterov.
Súčasne rozvoj acidózy znamená hyperventiláciu pľúc, tvorbu hypokapnie a v dôsledku toho plynnú alkalózu.
Na základe údajov z elektrónovej mikroskopie sa hlavná úloha pri vzniku ireverzibilného poškodenia buniek počas hypoxie pripisuje zmenám bunkových a mitochondriálnych membrán a pravdepodobne sú to práve mitochondriálne membrány, ktoré trpia predovšetkým.
Blokovanie energeticky závislých mechanizmov udržiavania iónovej rovnováhy a zhoršená permeabilita bunkovej membrány v podmienkach nedostatočnej syntézy ATP mení koncentráciu K\Na + a Ca 2+, pričom mitochondrie strácajú schopnosť akumulovať ióny Ca~ + a ich koncentráciu v cytoplazme. zvyšuje. Neabsorbovaný mitochondriami a umiestnený v cytoplazme, Ca~ + je zasa aktivátorom deštruktívnych procesov v mitochondriálnych membránach, pričom pôsobí nepriamo prostredníctvom stimulácie enzýmu fosfolipázy A 3, ktorý katalyzuje hydrolýzu mitochondriálnych fosfolipidov.
Metabolické posuny v bunkách a tkanivách vedú k narušeniu funkcií orgánov a telesných systémov.
Nervový systém. V prvom rade trpia zložité analyticko-syntetické procesy. Často spočiatku nastáva akási eufória, strata schopnosti adekvátne posúdiť situáciu. S nárastom hypoxie sa vyvíjajú hrubé porušenia HND až po stratu schopnosti jednoducho počítať, omráčenie a úplnú stratu vedomia. Už v počiatočných štádiách sa pozorujú poruchy koordinácie najskôr zložité (nedá sa navliecť do ihly) a potom najjednoduchšie pohyby a potom sa zaznamená adynamia.
Kardiovaskulárny systém. So zvyšujúcou sa hypoxiou sa zisťuje tachykardia, oslabenie kontraktility srdca, arytmia až fibrilácia predsiení a komôr. Krvný tlak po počiatočnom vzostupe postupne klesá až do rozvinutia kolapsu. Vyjadrujú sa aj poruchy mikrocirkulácie.
Dýchací systém. Štádium aktivácie dýchania je nahradené dyspnoetickými javmi s rôznymi poruchami rytmu a amplitúdy dýchacích pohybov (dýchanie Cheyne-Sgoks, Kussmaul). Po často
kroková krátkodobá zástava, terminálne (agonálne) dýchanie sa objavuje v podobe zriedkavých hlbokých kŕčovitých „vzdychov“, postupne slabnúcich až do úplného zastavenia. V konečnom dôsledku nastáva smrť z paralýzy dýchacieho centra.
Mechanizmy adaptácie tela na hypoxiu možno rozdeliť po prvé na mechanizmy pasívnej a po druhé aktívnej adaptácie. Podľa dĺžky účinku ich možno rozdeliť na urgentné (núdzové) a dlhodobé.
Pasívna adaptácia zvyčajne znamená obmedzenie pohyblivosti organizmu, čo znamená zníženie potreby organizmu kyslíkom.
Aktívna adaptácia zahŕňa reakcie štyroch rádov:
Reakcie prvého rádu - reakcie zamerané na zlepšenie prísunu kyslíka do buniek: zvýšenie alveolárnej ventilácie v dôsledku zvýšenia a prehĺbenia dýchacích pohybov - tachypnoe (dýchavičnosť), ako aj mobilizácia rezervných alveol, tachykardia, zvýšenie pri prekrvení pľúc, zmenšenie polomeru tkanivového valca, zväčšenie hmoty cirkulujúcej krvi jej uvoľnením z depa, centralizácia krvného obehu, aktivácia erytropoézy, zmena rýchlosti návratu 0 2 hemoglobínu.
Reakcie druhého rádu - reakcie na tkanivovej, bunkovej a subcelulárnej úrovni, zamerané na zvýšenie schopnosti buniek využívať kyslík: aktivácia práce respiračných enzýmov, aktivácia mitochondriálnej biogenézy (pri hypoxii klesá funkcia jednotlivých mitochondrií o 20 %, čo je kompenzované zvýšením ich počtu v bunke), poklesom kritickej hladiny p0 2 (t.j. hladiny, pod ktorou rýchlosť dýchania závisí od množstva kyslíka v bunke).
Reakcie III. rádu - zmena typu metabolizmu v bunke: zvyšuje sa podiel glykolýzy na zásobovaní bunky energiou (glykolýza je 13-18 krát nižšia ako dýchanie).
Reakcie IV rádu - zvýšenie odolnosti tkaniva voči hypoxii v dôsledku sily energetických systémov, aktivácia glykolýzy a zníženie kritickej hladiny p02.
Dlhodobá adaptácia je charakterizovaná pretrvávajúcim zväčšením difúzneho povrchu pľúcnych alveol, dokonalejšou koreláciou ventilácie a prietoku krvi, kompenzačnou hypertrofiou myokardu, zvýšením hemoglobínu v krvi, aktiváciou erytropoézy a zvýšením počet mitochondrií na jednotku hmotnosti bunky.
MOUNTAIN SICKNESS je variantom exogénnej hypobarickej hypoxickej hypoxie. Už dávno je známe, že výstup do veľkých výšok spôsobuje chorobný stav, ktorého typickými príznakmi sú nevoľnosť, vracanie, gastrointestinálne poruchy a fyzická a psychická depresia. Individuálna odolnosť voči hladovaniu kyslíkom má široké spektrum výkyvov, čo si všimli mnohí výskumníci pri štúdiu horskej choroby. Niektorí ľudia trpia výškovou chorobou už v relatívne nízkych nadmorských výškach (2130-
2400 m n. m.), zatiaľ čo iné sú relatívne odolné voči vysokým nadmorským výškam. Poukázalo sa na to, že výstup do výšky 3050 m môže u niektorých ľudí spôsobiť príznaky výškovej choroby, zatiaľ čo iní môžu dosiahnuť výšku 4270 m bez akýchkoľvek prejavov výškovej choroby. Len veľmi málo ľudí však dokáže vyliezť 5790 m bez toho, aby sa u nich prejavili viditeľné príznaky výškovej choroby.
Viacerí autori popri horskej chorobe rozlišujú aj výškovú chorobu, ktorá vzniká pri rýchlych (v priebehu niekoľkých minút) výstupov do vysokých nadmorských výšok, ktorá často prebieha bez akýchkoľvek príznakov. nepohodlie- subjektívne asymptomatický. A toto je jej trik. Vzniká pri lietaní vo veľkých výškach bez použitia kyslíka.
Systematické experimenty na dešifrovanie patogenézy horskej (výškovej) choroby vykonal Paul Baer, ktorý dospel k záveru, že zníženie tlaku atmosféry obklopujúcej zviera pôsobí iba do tej miery, do akej znižuje napätie kyslíka. v tejto atmosfére, t.j. pozorované zmeny v organizme živočícha pri riedení atmosféry sa ukazujú vo všetkých ohľadoch úplne identické s tými, ktoré sa pozorujú pri znižovaní množstva kyslíka vo vdychovanom vzduchu. Medzi jedným a druhým stavom existuje paralelnosť, nielen kvalitatívna, ale aj kvantitatívna, ak porovnanie nie je založené na percentách kyslíka vo vdychovanej zmesi, ale iba na napätí tohto plynu v nej. Takže pokles množstva kyslíka vo vzduchu, keď je jeho napätie od 160 mm Hg. čl. klesne na 80 mm Hg. Art., môže byť celkom porovnateľné so zriedením vzduchu o polovicu, keď tlak klesne zo 760 mm Hg. čl. (normálny atmosférický tlak) do 380 mm Hg. čl.
Paul Bert umiestnil zviera (myš, potkana) pod sklenený zvon a odčerpal z neho vzduch. Pri poklese tlaku vzduchu o 1/3 (keď tlak klesne na 500 mm Hg alebo keď napätie kyslíka klesne na približne 105 mm Hg) neboli zaznamenané žiadne abnormálne javy na strane zvieraťa; keď sa tlak znížil o 1/2 (pri tlaku 380 mm Hg, t.j. pri napätí kyslíka asi 80 mm Hg), zvieratá vykazovali len trochu apatický stav a túžbu zostať imobilné; napokon s ďalším poklesom tlaku sa rozvinuli všetky javy spojené s nedostatkom kyslíka. Nástup smrti bol zvyčajne pozorovaný pri poklese napätia kyslíka na 20-30 mm Hg. čl.
V inej verzii experimentov umiestnil Paul Bert zviera už do atmosféry čistého kyslíka a potom ho vypustil. Ako by sa dalo očakávať a priori, vákuum by sa mohlo dostať do oveľa väčšej miery ako vzduch. Takže prvé známky vplyvu riedenia vo forme mierneho zvýšenia dýchania sa objavujú pri tlaku 80 mm Hg. čl. - v prípade vzduchu 380 mm Hg. čl. Teda, aby sa dosiahli rovnaké javy v riedkom kyslíku ako vo vzduchu, musí byť stupeň zriedenia kyslíka 5-krát väčší ako stupeň atmosferického riedenia.
vzduchu. Ak vezmeme do úvahy, že atmosférický vzduch obsahuje 1/5 objemu kyslíka, t.j. kyslík tvorí len pätinu celkového tlaku, je jasne vidieť, že pozorované javy závisia len od napätia kyslíka, a nie od tlaku okolitej atmosféry.
Rozvoj horskej choroby výrazne ovplyvňuje aj motorická aktivita, čo brilantne dokázal Regnard'oM (1884) pomocou nasledujúceho demonštratívneho pokusu. Dve morčatá boli umiestnené pod skleneným zvonom - jedno dostalo úplnú slobodu správania a druhé bolo vo "veveričom" kolese poháňanom elektromotorom, v dôsledku čoho bolo zviera nútené neustále behať. Pokiaľ vzduch vo zvone zostal na zvyčajnom atmosférickom tlaku, beh prasaťa bol celkom bez prekážok a nezdalo sa, že by pociťovala nejakú zvláštnu únavu. Ak bol tlak znížený na polovicu atmosférického tlaku alebo mierne nižší, ošípaná, ktorá nebola vyzvaná k pohybu, zostala nehybná, bez známok utrpenia, zatiaľ čo zviera vo vnútri „veveričkového“ kolesa vykazovalo zjavné ťažkosti pri behu, neustále sa potkýnalo a . nakoniec vyčerpaním padol na chrbát a zostal bez akýchkoľvek aktívnych pohybov, pričom sa nechal unášať a hádzať z miesta na miesto rotujúcimi stenami klietky. Rovnaký pokles tlaku, ktorý zviera v stave úplného pokoja ešte veľmi ľahko toleruje, sa teda stáva osudným pre zviera nútené k zvýšeným svalovým pohybom.
Liečba horskej choroby: patogenetická - zostupovanie z hory, poskytovanie kyslíka alebo karbogénu, poskytovanie kyslých produktov; symptomatická - vplyv na symptómy ochorenia.
Prevencia – kyslíková profylaxia, kyslé potraviny a stimulanty.
Zvýšený prísun kyslíka do tela sa nazýva HYPEROXIA. Na rozdiel od hypoxie je hyperoxia vždy exogénna. Dá sa získať: a) zvýšením obsahu kyslíka vo vdychovanej zmesi plynov, b) zvýšením tlaku (barometrického, atmosférického) zmesi plynov. Na rozdiel od hypoxie je hyperoxia z veľkej časti prírodné podmienky nedochádza a živočíšny organizmus sa mu v procese evolúcie nedokázal prispôsobiť. Adaptácia na hyperoxiu však stále existuje a vo väčšine prípadov sa prejavuje znížením pľúcnej ventilácie, znížením krvného obehu (znížením pulzovej frekvencie), znížením množstva hemoglobínu a erytrocytov (príklad: dekompresná anémia). Človek môže dostatočne dlho dýchať zmes plynov s vysokým obsahom kyslíka. Prvé lety amerických astronautov sa uskutočnili na vozidlách, v kabínach ktorých sa vytvorila atmosféra s prebytkom kyslíka.
Pri vdychovaní kyslíka pod vysokým tlakom vzniká HYPEROXICKÁ HYPOXIA, čo treba zdôrazniť.
Bez kyslíka je život nemožný, ale samotný kyslík je schopný vyvinúť toxický účinok porovnateľný so strychnínom.
Pri hyperoxickej hypoxii vedie vysoké napätie kyslíka v tkanivách k oxidatívnej deštrukcii (deštrukcii) mitochondriálnych štruktúr, inaktivácii mnohých enzýmov (enzýmov), najmä tých, ktoré obsahujú sulfhydrylové skupiny. Dochádza k tvorbe voľných kyslíkových radikálov, ktoré narúšajú tvorbu DNA a tým narúšajú syntézu bielkovín. Dôsledkom systémového deficitu enzýmov je pokles obsahu γ-aminobutyrátu v mozgu, hlavného inhibičného mediátora šedej hmoty, čo spôsobuje kŕčovitý syndróm kortikálneho pôvodu.
Toxický účinok kyslíka sa môže prejaviť pri dlhšom dýchaní so zmesou plynov s parciálnym tlakom kyslíka 200 mm Hg. čl. Pri parciálnych tlakoch menších ako 736 mm Hg. čl. histotoxický účinok sa prejavuje najmä v pľúcach a prejavuje sa buď zápalovým procesom (vysoký parciálny tlak kyslíka v alveolách, arteriálnej krvi a tkanivách je patogénne dráždidlo, čo vedie k reflexnému spazmu mikrociev pľúc a poruche mikrocirkulácie a v dôsledku poškodenia buniek, ktoré predisponuje k zápalu), alebo pri difúznej mikroatelektáze pľúc v dôsledku deštrukcie povrchovo aktívneho systému oxidáciou voľnými radikálmi. Ťažká atelektáza pľúc sa pozoruje u pilotov, ktorí začnú dýchať kyslík dlho pred stúpaním, čo si vyžaduje dodatočný prísun plynu.
Pri 2500 mm Hg. čl. nielen arteriálna a venózna krv je nasýtená kyslíkom, v dôsledku čoho táto nie je schopná odstraňovať CO 2 z tkanív.
Dýchanie so zmesou plynov, v ktorej je parciálny tlak kyslíka vyšší ako 4416 mm Hg. Art., vedie v priebehu niekoľkých minút k tonicko-klonickým kŕčom a strate vedomia.
Telo sa prispôsobuje prebytku kyslíka, vrátane prvých pár rovnakých mechanizmov ako počas hypoxie, ale s opačným smerom (zníženie dýchania a jeho hĺbky, pokles pulzu, zníženie množstva cirkulujúcej krvi, počet erytrocyty), ale s rozvojom hyperoxickej hypoxie prebieha adaptácia ako a iné typy hypoxie.
AKÚTNA OTRAVA KYSLÍKOM klinicky prebieha v troch štádiách:
Štádium I - zvýšené dýchanie a srdcová frekvencia, zvýšená krvný tlak, rozšírené zreničky, zvýšená aktivita s jednotlivými zášklbami svalov.
Aj ľudia, ktorí majú k horolezectvu a potápaniu ďaleko, vedia, že za určitých podmienok sa človeku ťažko dýcha. Tento jav je spojený so zmenou parciálneho tlaku kyslíka v prostredí, v dôsledku čoho je v krvi samotnej osoby.
horská choroba
Keď príde obyvateľ rovinatej oblasti na dovolenku do hôr, zdá sa, že vzduch je tam obzvlášť čistý a jednoducho sa nedá dýchať.
V skutočnosti sú takéto reflexné nutkania na časté a hlboké dýchanie spôsobené hypoxiou. Na to, aby si človek vyrovnal parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduchu, potrebuje najskôr čo najlepšie prevetrať vlastné pľúca. Samozrejme, pri niekoľkodňovom či týždňovom pobyte na horách si telo začne zvykať na nové podmienky úpravou práce. vnútorné orgány. Situáciu teda zachraňujú obličky, ktoré začnú vylučovať bikarbonát, aby zlepšili ventiláciu pľúc a zvýšili počet červených krviniek v krvi, ktoré môžu prenášať viac kyslíka.
V horských oblastiach je teda hladina hemoglobínu vždy vyššia ako v rovinách.
akútna forma
V závislosti od vlastností organizmu sa norma parciálneho tlaku kyslíka môže u každého človeka líšiť v určitom veku, zdravotnom stave alebo jednoducho od schopnosti aklimatizácie. Nie každému je preto súdené zdolávať vrcholy, pretože ani pri veľkej túžbe si človek nedokáže úplne podriadiť svoje telo a prinútiť ho fungovať inak.
Veľmi často sa u nepripravených horolezcov s vysokorýchlostným výstupom môžu vyvinúť rôzne príznaky hypoxie. V nadmorskej výške menej ako 4,5 km sa prejavujú bolesťami hlavy, nevoľnosťou, únavou a prudkou zmenou nálady, keďže nedostatok kyslíka v krvi výrazne ovplyvňuje prácu nervový systém. Ak sa takéto príznaky ignorujú, potom sa vytvorí opuch mozgu alebo pľúc, z ktorých každý môže viesť k smrti.
Preto je prísne zakázané ignorovať zmenu parciálneho tlaku kyslíka v prostredí, pretože vždy ovplyvňuje výkonnosť celého ľudského tela.
Ponorenie pod vodu
Keď sa potápač ponorí do podmienok, kde je atmosférický tlak pod obvyklou úrovňou, čaká aj jeho telo akási aklimatizácia. Parciálny tlak kyslíka na hladine mora je priemerná hodnota a mení sa aj ponorením, no dusík je v tomto prípade pre človeka obzvlášť nebezpečný. Na povrchu zeme v rovinatom teréne na ľudí nepôsobí, no po každých 10 metroch ponorenia sa postupne sťahuje a vyvoláva rôzne stupne anestézie v tele potápača. Prvé príznaky takéhoto porušenia sa môžu objaviť po 37 metroch pod vodou, najmä ak človek trávi dlhý čas v hĺbke.
Keď atmosférický tlak prekročí 8 atmosfér a toto číslo sa dosiahne po 70 metroch pod vodou, potápači začnú pociťovať dusíkovú narkózu. Tento jav sa prejavuje pocitom opitosti, ktorý narúša koordináciu a pozornosť ponorky.
Aby sa predišlo následkom
V prípade, že je parciálny tlak kyslíka a iných plynov v krvi abnormálny a potápač začína pociťovať známky intoxikácie, je veľmi dôležité vykonať to čo najpomalšie. Je to spôsobené tým, že pri prudkej zmene tlaku vyvoláva difúzia dusíka výskyt bublín s touto látkou v krvi. Zjednodušene povedané, krv akoby vrie a človek začne pociťovať silnú bolesť v kĺboch. V budúcnosti sa u neho môže prejaviť porucha zraku, sluchu a fungovania nervového systému, čo sa nazýva dekompresná choroba. Aby sa predišlo tomuto javu, potápač by mal byť zdvihnutý veľmi pomaly alebo by mal byť nahradený héliom v jeho dýchacej zmesi. Tento plyn je menej rozpustný, má nižšiu hmotnosť a hustotu, takže náklady sa znižujú.
Ak takáto situácia nastala, potom treba človeka urgentne umiestniť späť do vysokotlakového prostredia a počkať na postupnú dekompresiu, ktorá môže trvať až niekoľko dní.
Aby sa zmenilo zloženie plynu v krvi, nie je potrebné dobývať vrcholy alebo zostupovať na morské dno. Rôzne patológie kardiovaskulárneho, močového a dýchacieho systému môžu tiež ovplyvniť zmenu tlaku plynu v hlavnej tekutine ľudského tela.
Na presné stanovenie diagnózy sa pacientom odoberajú vhodné testy. Lekári sa najčastejšie zaujímajú o parciálny tlak kyslíka a oxidu uhličitého, pretože poskytujú plné dýchanie všetkých ľudských orgánov.
Tlak je v tomto prípade procesom rozpúšťania plynov, ktorý ukazuje, ako efektívne funguje kyslík v tele a či je jeho výkon v súlade s normami.
Najmenšie odchýlky naznačujú, že pacient má odchýlky, ktoré ovplyvňujú schopnosť maximálne využiť plyny vstupujúce do tela.
Tlakové normy
Norma parciálneho tlaku kyslíka v krvi je relatívny pojem, pretože sa môže meniť v závislosti od mnohých faktorov. Aby ste správne určili vašu diagnózu a dostali liečbu, je potrebné kontaktovať špecialistu s výsledkami testov, ktorý môže brať do úvahy všetky individuálne charakteristiky pacienta. Samozrejme, existujú referenčné normy, ktoré sa považujú za ideálne pre zdravého dospelého človeka. Takže v krvi pacienta bez odchýlok je:
- oxid uhličitý v množstve 44,5-52,5%;
- jeho tlak je 35-45 mm Hg. čl.;
- nasýtenie kvapaliny kyslíkom 95-100%;
- Asi 2 v množstve 10,5-14,5%;
- parciálny tlak kyslíka v krvi 80-110 mm Hg. čl.
Aby boli výsledky pri rozbore pravdivé, je potrebné vziať do úvahy množstvo faktorov, ktoré môžu ovplyvniť ich správnosť.
Príčiny odchýlky od normy v závislosti od pacienta
Parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi sa môže veľmi rýchlo meniť v závislosti od rôznych okolností, preto, aby bol výsledok analýzy čo najpresnejší, je potrebné vziať do úvahy nasledujúce vlastnosti:
- rýchlosť tlaku vždy klesá so zvyšujúcim sa vekom pacienta;
- pri podchladzovaní klesá tlak kyslíka a tlak oxidu uhličitého a zvyšuje sa hladina pH;
- pri prehriatí je situácia opačná;
- skutočný indikátor parciálneho tlaku plynov bude viditeľný iba vtedy, keď sa odoberie krv pacientovi s telesnou teplotou v normálnom rozmedzí (36,6-37 stupňov).
Príčiny odchýlky od normy v závislosti od zdravotníckych pracovníkov
Okrem zohľadnenia takýchto vlastností tela pacienta musia špecialisti dodržiavať aj určité normy pre správnosť výsledkov. Po prvé, prítomnosť vzduchových bublín v injekčnej striekačke ovplyvňuje parciálny tlak kyslíka. Vo všeobecnosti akýkoľvek kontakt testu s okolitým vzduchom môže zmeniť výsledky. Dôležité je tiež po odbere krvi jemne premiešať krv v nádobke, aby sa erytrocyty neusadzovali na dne skúmavky, čo môže ovplyvniť aj výsledky rozboru preukazujúceho hladinu hemoglobínu.
Je veľmi dôležité dodržiavať normy času určeného na analýzu. Podľa pravidiel sa všetky činnosti musia vykonať do štvrť hodiny po odbere vzoriek, a ak tento čas nestačí, nádoba s krvou by sa mala umiestniť do ľadovej vody. Len tak je možné zastaviť proces spotreby kyslíka krvnými bunkami.
Špecialisti by tiež mali analyzátor včas kalibrovať a vzorky odoberať iba suchými heparínovými striekačkami, ktoré sú elektrolyticky vyvážené a neovplyvňujú kyslosť vzorky.
Výsledky testu
Ako je už zrejmé, parciálny tlak kyslíka vo vzduchu môže mať citeľný vplyv na ľudské telo, ale úroveň tlaku plynu v krvi môže byť narušená z iných dôvodov. Aby ste ich správne určili, dekódovaniu by mal dôverovať iba skúsený odborník, ktorý je schopný zohľadniť všetky vlastnosti každého pacienta.
V každom prípade bude hypoxia indikovaná znížením hladiny tlaku kyslíka. Zmena pH krvi, ako aj tlak oxidu uhličitého alebo zmena hladiny bikarbonátu môžu naznačovať acidózu alebo alkalózu.
Acidóza je proces okysľovania krvi a je charakterizovaný zvýšením tlaku oxidu uhličitého, znížením pH krvi a hydrogénuhličitanov. V druhom prípade bude diagnóza oznámená ako metabolická acidóza.
Alkalóza je zvýšenie zásaditosti krvi. Bude to indikované zvýšeným tlakom oxidu uhličitého, zvýšením počtu hydrogénuhličitanov a v dôsledku toho aj zmenou pH krvi.
Záver
Výkon tela je ovplyvnený nielen kvalitnou výživou a fyzickou aktivitou. Každý človek si zvykne na určité klimatické podmienky života, v ktorých sa cíti čo najpohodlnejšie. Ich zmena vyvoláva nielen zlý zdravotný stav, ale aj úplnú zmenu niektorých krvných parametrov. Ak chcete z nich určiť diagnózu, mali by ste starostlivo vybrať špecialistu a sledovať dodržiavanie všetkých noriem na vykonanie testov.
